Файл: 10 атеросклероз.pdf

Атероматоз - центральная часть бляшки подвергается распаду, здесь 

образуется  мелкозернистый  детрит  (кристаллы  холестерина  (рис.6, 
7),капельки  нейтральных  жиров,  обрывки  эластичных  и  коллагеновых 
волокон.  По  периферии  бляшки  видны  новообразованные  сосуды, 
ксантомные  клетки,  лимфоциты,  плазматические  клетки.  От  просвета 
сосуда 

атероматозные 

массы 

отграничены 

гиалинизированной 

соединительной тканью - это покрышка бляшки. 

Рис.6 На поперечном срезе через бляшку аорты видно, что поверхность бляшки 

изъязвлена, с кровоизлиянием,  в центре скопления кристаллов холестерина. 

Рис.7 Деталь предыдущего рисунка: кристаллы холестерина и 

светлые пенистые клетки. 

Атерокальциноз  -  отложение  извести.  Известь  откладывается  в 

атероматозные  массы,  в  фиброзную  ткань  и  в  промежуточное  вещество 
между эластичными волокнами. Обызвествлению способствует эластолиз 
(аспарагиновая и глутаминовая кислоты имеют карбоксильные группы, с 
которыми связаны ионы Ca (постнекротический кальциноз). 

Различают следующие фазы: 1) прогрессирования (активная фаза), 2) 

регриссирование  (макрофагальная  резорбция  и  вымывание  липидов  из 
бляшек,  разрастание  соединительной  ткани  -  склероз  и  последующая 
ишемия, 3) стабилизация (неактивная фаза). 

Атеросклероз  имеет  волнообразное  течение  т.е.  одновременно  в 

одном сосуде, например в аорте можно наблюдать все стадии, о которых 
говорилось. 

Клинико-морфологические формы 

В зависимости от преимущественной локализации атеросклероза, 

осложнений и  исходов  выделяют  следующие  клинико-анатомические 
формы: 

1)  атеросклероз аорты 
 
2) атеросклероз венечных артерий сердца (сердечная форма) ИБС 
 
3)  атеросклероз  артерий  головного  мозга  (мозговая  форма  - 

цереброваскулярные заболевания) 

 
4) атеросклероз артерий почек (почечная форма) 
 
5) атерослероз артерий кишечника (кишечная форма) 
 
6) атеросклероз артерий нижних конечностей. 
 
Важно  отметить,  что  у  одного  больного  имеется,  как  правило, 

поражение  разных  сосудистых  бассейнов,  выраженное  в  различной 
степени.  При  этом  в  качестве  основного  заболевания  при  атеросклерозе 
выбирают  ту  клинико-морфологическую  форму,  которая  обуславливает 
основную  тяжесть  состояния  больного  на  данный  момент,  а  другие 
поражения,  имеющие  клинические  проявления  попадают  в  диагнозе  в 
рубрику сопутствующего заболевания. 

Атеросклероз  аорты  встречается  часто.  В  качестве  основного 

заболевания  чаще  выделяется  при  развитии  аневризмы,  разрыв  которой 
ведет к смерти больного. Аневризма в зависимости от формы может быть 
цилиндрической  (рис.8),  грыжевидной  или  мешковидной.  Если  стенку 
аневризмы  образует  аорта  ее  называют  истинной,  если  прилегающие  к  
ней  органы    -    ложной.    При    изъявлении    бляшки  возможна  отслойка 
средней  оболочки  аорты  от  внутренней  или  наружной  с    образованием 
расслаивающей    аневризмы.    При    тромбозе  бифуркации  аорты  (сидром 
Лериша) 

развиваются  расстройства  тазовых  органов.  Изредка 

пристеночные  тромбы  на  основе  изъязвленных  бляшек  могут  вызывать 
инфаркты 

кишечника,  почек, 

гангрену 

конечностей 

за  счет 

тромбоэмболии. 

Рис.8 Цилиндрическая аневризма аорты. 

Атеросклероз  венечных  артерий 

при 

стенозирующем 

атеросклерозе 

венечных 

артерий 

развивается 

ишемическая 

болезнь 

сердца. 

Морфологическими  проявлениями  ее 
являются: 

ишемическая 

дистрофия 

миокарда, инфаркт миокарда (рис.9, 10), 
постинфарктный 

кардиосклероз 

и 

диффузный 

мелкоочаговый 

кардиосклероз. 

Рис.9 На поперечном срезе острый инфаркт миокарда передней стенки левого 

желудочка и перегородки (желтоватый участок, окруженный зоной гиперемии).  

Атеросклероз  артерий  головного  мозга  может  приводить  к 

слабоумию  за  счет  атрофии  коры  и  цереброваскулярным  заболеваниям, 
вызывая  острые  нарушения  мозгового  кровообращения,  которые 
представлены  транзиторной  ишемией  головного  мозга,  геморрагическим 
(кровоизлияние) (рис.11) и ишемическим (инфаркт) (рис.12) инсультом. 

Атеросклероз  почечных  артерий  развивается  при  сужении бляшкой, 

чаще всего, в месте ответвления почечных артерий. Чаще односторонний 
процесс.  Развиваются  инфаркты  с  последующей  организацией 
(атерослеротическая  первично-сморщенная  почка).  При  двухстороннем 
поражении больные умирают от уремии. 

Рис.10 Микроскопические изменения при инфаркте миокарда 3-4 дневной 

давности: в центре и слева некротизированные миокардиоциты (без ядер, с 

гомогенной цитоплазмой, с распадом), воспалительная инфильтрация, слева 

кровоизлияние. 

Рис.11 Геморрагический инфаркт в коре и подкорковых образованиях левой  

теменной области. 

Рис.12 Ишемический инфаркт (очаг серого размягчения) в коре и подкорковых 

образованиях левой теменной области. 

Атеросклероз 

сосудов 

кишечника  может  привести  к 
гангрене кишки с последующим 
развитием перитонита (рис.13). 

Рис.13 Геморрагический инфаркт 
кишечника: петли кишечника темно-
красного цвета. 

Атеросклероз  нижних  конечностей  приводит  к  перемежающейся 

хромоте и затем к ганрене пальцев стопы (рис.14).  

Рис.14 Сухая гангрена пальцев 
стопы.