Файл: 6 воспаление.pdf

72 

Рис.4 Фибринозный перикардит. 
микроскопически отмечается 
отложение фибрина. 

Дифтеритическое  воспаление  развивается  в  органах,  покрытых 

многослойным плоским эпителием или однослойным эпителием с рыхлой 
соединительнотканной  основой,  способствующей  развитию  глубокого 
некроза  ткани.  В  таких  случаях  фибринозная  пленка  толстая,  трудно 
снимается,  при  ее  отторжении  возникает  глубокий  дефект  ткани. 
Дифтеритическое  воспаление  возникает  в  зеве,  на  слизистой  оболочке 
матки, влагалища, мочевого пузыря, кишечника. 

Исход фибринозного воспаления на слизистых и серозных оболочках 

различен.  На  слизистых  оболочках  пленки  фибрина  отторгаются  с 
образованием язв - поверхностных при крупозном воспалении и глубоких 
при  дифтеритическом.  Поверхностные  язвы  обычно  регенерируют 
полностью, при заживлении глубоких язв образуются рубцы. В легком при 
крупозной  пневмонии  экссудат  расплавляется  протеолитическими 
ферментами 

нейтрофилов 

и 

рассасывается 

макрофагами. 

При 

недостаточной  протеолитической  функции  нейтрофилов  на  месте 
экссудата  появляется  соединительная  ткань  (карнификация),  при 
чрезмерной  активности  нейтрофилов  возможно  развитие  абсцесса  и 
гангрены  легкого.  На  серозных  оболочках  фибринозный  экссудат  может 
расплавляться, но чаще он подвергается организации с образованием спаек 
между серозными листками. 

Гнойное  воспаление  (Рис.5,  6).  Развивается  при  преобладании  в 

экссудате  нейтрофилов.  Гной 
представляет собой густую массу 
желто-зеленого цвета.  

 
 
Рис.5 Гнойный менингит. Мягкая 
мозговая оболочка желтовато-
зеленоватого цвета. За счет отека 
отмечается сглаженность извилин и 
борозд мозга. 

73 

 
Рис.6 Гнойная бронхопневмония. В 
экссудате отмечается большое 
количество нейтрофильных 
лейкоцитов.  

 
Гнойный 

экссудат 

богат 

белками.  Нейтрофилы  погибают 
через  8-12  ч  после  попадания  в 
очаг 

воспаления, 

такие 

распадающиеся клетки называют 
гнойными тельцами. Кроме того, 

в  экссудате  имеются  лимфоциты,  макрофаги  элементы  разрушенных 
тканей,  а  также  колонии  микробов.  Гнойный  экссудат  содержит  большое 
количество  ферментов,  в  первую  очередь  нейтральных  протеиназ, 
выделяющихся  из  лизосом  распадающихся  нейтрофилов.  Протеиназы 
нейтрофилов  вызывают  расплавление  собственных  тканей  организма, 
усиливают 

проницаемость 

сосудов, 

способствуют 

образованию 

хемотаксических  веществ  и  усиливают  фагоцитоз.  Гной  обладает 
бактерицидными 

свойствами. 

Неферментные 

катионные 

белки, 

содержащиеся в специфических гранулах нейтрофилов, адсорбируются на 
мембране  микробной  клетки,  в  результате  чего  наступает  гибель 
микроорганизма, который затем лизируется лизосомными протеиназами.  

Причины 

гнойного 

воспаления 

- 

микробы 

(стафилококки, 

стрептококки,  гонококки,  менингококки,  диплококк  Френкеля  и  др.). 
Асептическое  гнойное  воспаление  возможно  при  попадании  в  ткани 
некоторых химических агентов (скипидар, керосин). 

Морфологическая  картина.  Гнойное 

воспаление  может  возникнуть  в  любых 
органах  и  тканях.  Основными  формами 
гнойного  воспаления  являются  абсцесс, 
флегмона, эмпиема, гнойная рана. 

Абсцесс 

- 

очаговое 

гнойное 

воспаление, 

характеризующееся 

расплавлением  ткани  с  образованием 
полости, заполненной гноем (Рис.7, 8).  

Рис.7 Острый абсцесс легкого. 

74 

Рис.8 Абсцедирующая 
бронхопневмония. Отмечается 
образование микроабсцессов в 
легочной ткани. 

 
Вокруг  абсцесса  формируется 
вал грануляционной ткани, через 
многочисленные 

капилляры, 

которой  в  полость  абсцесса 
поступают 

лейкоциты 

и 

частично 

удаляются 

продукты 

распада. 

Оболочку 

абсцесса, 

продуцирующую  гной,  называют  пиогенной  мембраной.  При  длительном 
течении  воспаления  (хронический  абсцесс)  грануляционная  ткань, 
образующая  пиогенную  мембрану,  созревает,  и  образуются  два  слоя: 

внутренний, 

состоящий 

из 

грануляционной 

ткани, 

и 

наружный, 

представленный 

зрелой 

волокнистой 

соединительной тканью (Рис.9). 

 
Рис.9 Хронический абсцесс. Стенка 
абсцесса представлена пиогенной 
мембраной, грануляционной тканью и 
зрелой соединительной тканью. 

Флегмона  -  разлитое  гнойное  воспаление,  при  котором  гнойный 

экссудат  диффузно  распространяется  в  ткани,  расслаивая  и  расплавляя 
тканевые  элементы.  Обычно  флегмона  развивается  в  тканях,  где  есть 
условия  для  легкого  распространения  гноя  -  в  жировой  клетчатке,  в 
области  сухожилий,  фасций,  по  ходу  сосудисто-нервных  пучков. 
Диффузное  гнойное  воспаление  может  наблюдаться  также  в 
паренхиматозных  органах.  При  образовании  флегмоны  важную  роль 
играют  патогенность  возбудителя  и  состояние  защитных  систем 
организма.  Различают  мягкую  и  твердую  флегмону.  Мягкая  флегмона 
характеризуется  отсутствием  видимых  очагов  некроза  в  тканях,  при 
твердой  флегмоне  в  тканях  образуются  очаги  некроза,  которые  не 
подвергаются расплавлению, а постепенно отторгаются.  

Эмпиема  -  гнойное  воспаление  полых  органов  или  полостей  тела  со 

скоплением в них гноя. В полостях тела эмпиема может образоваться при 
наличии  гнойных  очагов  в  соседних  органах  (например,  эмпиема  плевры 
при  абсцессе  легкого).  Эмпиема  полых  органов  развивается  при 
нарушении  оттока  гноя  при  гнойном  воспалении  (эмпиема  желчного 
пузыря, аппендикса). 

75 

Гнойная  рана  возникает  при  нагноении  травматической  раны  или  в 

результате  вскрытия  во  внешнюю  среду  очага  гнойного  воспаления  и 
образования раневой поверхности. 

Течение гнойного воспаления бывает острым и хроническим.  
Исходы  и  осложнения  гнойного  воспаления.  Абсцесс  обычно 

оканчивается  спонтанным  опорожнением  гноя  во  внешнюю  среду  или  в 
соседние  полости.  Если  сообщение  абсцесса  с  полостью  недостаточное  и 
его  стенки  не  спадаются,  образуется  свищ  -  канал,  выстланный 
грануляционной тканью или эпителием,  соединяющий полость абсцесса с 
полым  органом  или  поверхностью  тела.  В  некоторых  случаях  гной 
распространяется  под  влиянием  силы  тяжести  по  ходу  мышечно-
сухожильных  влагалищ,  нервно-сосудистых  пучков,  жировых  прослоек  в 
нижележащие  отделы  и  образует  там  скопления  (натечники).  Такие 
скопления  гноя  обычно  не  сопровождаются  заметной  гиперемией, 
чувством  жара  и  болью,  поэтому  их  называют  также  холодными 
абсцессами.  Обширные  затеки  гноя  вызывают  резкую  интоксикацию  и 
приводят к истощению организма. При хроническом гнойном воспалении 
изменяется клеточный состав экссудата и воспалительного инфильтрата. В 
гное  наряду  с  нейтрофильньми  лейкоцитами  появляется  относительно 
большое  количество  лимфоцитов  и  макрофагов,  в  окружающей  ткани 
преобладает инфильтрация клетками лимфоидного ряда. 

При  опорожнении  абсцесса  его  полость  спадается  и  заполняется 

грануляционной  тканью,  которая  созревает  с  образованием  рубца.  Реже 
абсцесс  инкапсулируется,  гной  сгущается  и  может  подвергнуться 
петрификации.  При  флегмоне  происходит  отграничение  процесса  с 
последующим образованием грубого рубца. При неблагоприятном течении 
гнойное  воспаление  может  распространяться  на  кровеносные  и 
лимфатические сосуды, при этом возможны кровотечение и генерализация 
инфекции с развитием сепсиса. При тромбозе пораженных сосудов может 
развиться  некроз  тканей.  Длительно  текущее  хроническое  гнойное 
воспаление часто осложняется вторичным амилоидозом. 

Гнилостное воспаление. Развивается при попадании в очаг воспаления 

гнилостных  микроорганизмов.  Причины  -  гнилостное  воспаление 
вызывается группой клостридий, возбудителей анаэробной инфекции. 

Морфологическая 

характеристика. 

Гнилостное 

воспаление 

развивается  чаще  всего  в  ранах  с  обширным  размозжением  ткани,  с 
нарушенными  условиями  кровоснабжения.  Возникающее  при  этом 
воспаление  называют  анаэробной  гангреной.  Рана  при  анаэробной 
гангрене  имеет  характерный  вид:  края  ее  синюшные,  наблюдается 
студневидный  отек  клетчатки.  Клетчатка  и  бледные,  местами 
некротизированные мышцы выбухают из раны. При ощупывании в тканях 
определяется 

крепитация, 

рана 

издает 

неприятный 

запах. 

Микроскопически  вначале  определяется  серозное  или  серозно-
геморрагическое  воспаление,  которое  сменяется  распространенными 
некротическими  изменениями.  Нейтрофилы,  попадающие  в  очаг 

76 

воспаления, быстро погибают. Появление достаточно большого количества 
лейкоцитов - прогностически благоприятный признак, свидетельствующий 
о затухании процесса. 

Исход  обычно  неблагоприятный,  что  связано  с  массивностью 

поражения и снижением резистентности макроорганизма. 

Геморрагическое  воспаление.  Характеризуется  преобладанием  в 

экссудате  эритроцитов.  В  развитии  этого  вида  воспаления  основное 
значение принадлежит резкому повышению проницаемости микрососудов. 

Геморрагическое  воспаление  характерно  для  некоторых  тяжелых 

инфекционных заболеваний - чумы, сибирской язвы, натуральной оспы.  

 Макроскопически участки геморрагического воспаления напоминают 

кровоизлияния.  Микроскопически  в  очаге  воспаления  определяются 
большое  количество  эритроцитов,  единичные  нейтрофилы  и  макрофаги. 
Характерно значительное повреждение тканей.  

Исход  геморрагического  воспаления  зависит  от  вызвавшей  его 

причины, часто неблагоприятный. 

Смешанное воспаление. Наблюдается в случаях, когда к одному виду 

экссудата  присоединяется  другой.  В  результате  возникают  серозно-
гнойное,  серозно-фибринозное,  гнойно-геморрагическое  и  другие  виды 
воспаления. 

Изменение  состава  экссудата  наблюдается  в  ходе  воспаления:  для 

начала  воспалительного  процесса  характерно  образование  серозного 
экссудата, позже в экссудате появляются фибрин, лейкоциты, эритроциты. 
Происходит  также  смена  качественного  состава  лейкоцитов:  первыми  в 
очаге  воспаления  появляются  нейтрофилы,  на  смену  им  приходят 
моноциты и позднее - лимфоциты. Кроме того, при присоединении новой 
инфекции  к  уже  текущему  воспалению  характер  экссудата  нередко 
изменяется.  Например,  при  присоединении  бактериальной  инфекции  к 
вирусной  респираторной  инфекции  на  слизистых  оболочках  образуется 
смешанный, чаще слизисто-гнойный экссудат.  

Морфологическая 

характеристика 

определяется 

сочетанием 

изменений, характерных для различных видов экссудативного воспаления. 

Исходы смешанного воспаления различны. В одних случаях развитие 

смешанного  воспаления  свидетельствует  о  благоприятном  течении 
процесса,  в  других  -  свидетельствует  о  присоединении  вторичной 
инфекции или о снижении резистентности организма. 

Катаральное  воспаление.  Развивается  на  слизистых  оболочках  и 

характеризуется  обильным  выделением  экссудата,  стекающего  с 
поверхности 

слизистой 

оболочки. 

Отличительной 

особенностью 

катарального  воспаления  является  примесь  слизи  к  любому  экссудату 
(серозному, гнойному, геморрагическому).  

Причины  катарального  воспаления    многообразны:  бактериальные  и 

вирусные  инфекции,  аллергические  реакции  на  инфекционные  и 
неинфекционные  агенты  (аллергический  ринит),  действие  химических  и 
термических факторов, эндогенные токсины.