Файл: 4 некроз.pdf

НЕКРОЗ 

Некроз- омертвление, гибель клеток и тканей в живом организме . 
Некротические процессы происходят постоянно  как при патологии, 

так и в норме. В условиях патологии некроз может иметь самостоятельное 
значение  или  входить  в  качестве  одного  из  важнейших  элементов 
практически во все известные патологические процессы или завершать эти 
процессы  (дистрофии,  воспаление,  расстройства  кровообращения, 
опухолевый  рост  и  др.).  Клетки  постоянно  подвергаются  старению  и 
естественной  смерти  с  последующей  их  элиминацией.  Таким  образом, 
динамическое равновесие между процессами естественной смерти клеток и 
физиологической  регенерацией  обеспечивает  постоянство  клеточных  и 
тканевых популяций в организме. 

Морфогенез некроза. 
Некротический процесс проходит ряд морфогенетических стадий: 

1)  Паранекроз - изменение подобное некротическим , но обратимое; 
2)  Некробиоз - необратимые дистрофические изменения, 

характеризующиеся преобладанием катаболических реакций над 
анаболическими; 

3)  Смерть клетки, точное время которой установить практически 

невозможно; 

4)  Аутолиз - разложение погибших клеток под действием литических 

ферментов этих клеток и клеток воспаления. 
Некроз  может  быть  сухим  и  плотным  по  консистенции  –  это 

коагуляционный некроз. 

В  других  случаях,  мѐртвая  ткань  дряблая,  содержит  большое 

количество  жидкости,  подвергается  миомаляции-  это  колликвационный 
некроз. 

Микроскопически признаки некроза заключаются в изменениях ядра и 

цитоплазмы клеток. Сначала ядра сморщиваются, распадаются на части и 
лизируются. 

В  цитоплазме  происходят  аналогичные  изменения  (плазморексис  и 

плазмолизис). При фокальных изменениях говорят о фокальном некрозе. 

Если  изменения  происходят  не  только  в  паренхиме,  а  и  в  строме  то 

говорят о фибриноидном некрозе. 

По этиологии различают следующие виды некроза: 

-  Травматический; 
-  токсический; 
-  трофоневротический; 
-  аллергический; 
-  сосудистый.  

 
Существует пять наиболее значимых путей некроза: 

-  связывание клеточных белков с убихиноном; 
-  недостаток АТФ; 

-  генерация АФК; 
-  нарушение Са++ гомеостаза; 
-  потеря избирательной проницаемости клеточных мембран. 

Клинико-морфологические формы некроза: 

1.Коагуляционный  некроз  развивается  в  тканях,  где  низка  активность 
гидролитических  ферментов  с  небольшим  содержанием  жидкости    и 

высоким 

уровнем 

белков. 

Характерным примером является 
миокард. (Рис.1) 

 
Рис. 1 Инфаркт миокарда. 
Трансмуральный инфаркт 
межжелудочковой перегородки с 
переходом на переднюю стенку левого 
желудочка. Жѐлтый цвет 
в зоне инфаркта обусловлен  
процессами аутолиза.  

Разновидностью 

коагуляционного 

некроза 

является 

казеозный 

некроз 

(сыровидный, 

творожестый) 

(Рис.2). 

Рис. 2 Казеозный некроз (справа 
вверху) в лѐгких при милиарном 
туберкулѐзе. 

 
2.Колликвационный некроз 
развивается в тканях с высокой 
активностью гидролитических 
ферментов и богатых жидкостью 
(Рис. 3).   
 

Рис. 3 Инфаркт головного мозга. 
Колликвационный некроз участка 
головного мозга, вызванный острым 
нарушением кровообращения. 
 

3.Гангрена – некроз тканей соприкасающихся с внешней средой.  
Различают три разновидности: 



сухая 

(некроз 

имеет 

коагуляционный 

характер, 

с 

зоной 

демаркационного вала) (Рис.4). 

Рис. 4 Сухая гангрена пальцев левой 
стопы, развившаяся при 
облитерирующем атеросклерозе на 
фоне сахарного диабета. 
-влажная гангрена (возникает под 
действием гнилостных 
микроорганизмов, демаркационная 
зона не определяется). 
 
 

 
Рис. 5 Влажная гангрена, 
развившаяся как осложнение 
сахарного диабета. 
 



Пролежень (гангрена 
трофоневратического 
генеза). 

Возникает 

в 

местах 

наибольшего 

давления 

у 

ослабленных  лежачих  больных 
(копчик, крестец и др.). 

 
4.Секвестр  –  участок  мѐртвой  ткани,  который  не  подвергается  аутолизу, 
не  замещается  соединительной  тканью  и  свободно  располагается  среди 
живых тканей (Рис.6). 

Рис. 6 Хронический остеомиелит, в 
процессе развития данного 
заболевания возможна секвестрация 
данного участка. 

5.Инфаркт –это сосудистый некроз. Различают: 
1.По форме: 
-  клиновидной (при магистральном типе ветвления сосудов, имеет место 

в таких органах как селезѐнка, почка, лѐгкое); 

-   неправильной (рассыпной или смешанный тип ветвления сосудов, 

например миокард, головной мозг). 

2.По цвету: 

-белый (селезѐнка, головной мозг) (Рис. 7); 
-белый с геморрагическим венчиком (сердце, почки) (Рис.8); 
-красный (лѐгкие) (Рис.9). 

 
Рис.7 Белый клиновидный инфаркт селезѐнки, причиной явилась тромбэмболия ветвей 
селезѐночной артерии. У больного с подострым септическим  эндокардитом. 
Рис.8 Инфаркт почки белый с геморрагическим венчиком, вследствие тромбоэмболии 
ветви почечной артерии у больного с подострым инфекционным эндокардитом.

6.  Жировой  (ферментативный)  некроз,  или  стеатонекроз  –  это  очаги 
разрушенной  жировой  клетчатки  различной  величины  и  формы  (Рис.10, 
11).  Чаще  всего  возникает  у  больных  панкреотитом,  в  результате 
высвобождения активированных липаз поджелудочной железы. 

 
Рис.9 Геморрагический инфаркт 
(красный) лѐгких, у больного с острым 
флеботромбозом нижних конечносте. 
Причина инфаркта – тромбэмболия.   

Рис.10 Жировой некроз поджелудочной 
железы, у больного острым панкреатитом, 
видны очаги некроза в области капсулы. 

Рис.10 

Рис.9 

Рис.7 

Рис.8

Рис.11 Микроскопическая картина 
стеатонекроза

. 

АПОПТОЗ. 

Апоптоз  –  генетически 

запрограммированная 

гибель 

клеток  в  живом  организме. 
Равновесие  между  процессами 
гибели и пролиферации клеток  – 
это  основная  роль  апоптоза. 

Примером  может  служить  процессы,  которые  протекают  на  стадиях 
эмбриогенеза (исчезновение межпальцевых перепонок и др.) и возрастных 
изменений  зрелых  тканей  (инволюция  вилочковой  железы,  исчезновение 
инфильтрата при воспалении, гибель опухолевых клеток). 

В  отличие  от  некроза  апоптоз  охватывает  только  отдельные  клетки 

или их группы. 

Биохимически,  в  отличие  от  некроза,  разрушение  ядра  происходит 

под действием специальных эндонуклеаз; без активации гидролитических 
ферментов. Морфологически, апоптоз, в отличие от некроза, протекает без 
воспалительной реакции. 

Существуют  также  и  ультраструктурные  отличия  апоптоза  от 

некроза, к ним относятся: 
1.  Потеря  связи  клетки  с  окружающими  еѐ  клетками,  т.к.  речь  идѐт  о 

гибели одной клетки; 

2.  Происходит конденсация органелл клетки, в результате чего изменяется 

еѐ  форма  и  размер  (уменьшается).  Так  же  может  происходить 
фрагментация 

клетки 

с 

образованием 

Рис.11