Туберкулез. Сифилис. Поражения ЧЛО.

Туберкулез – хроническое инфекционное гранулематозное заболевание. (см воспаление II).

В настоящее время идет рост заболеваемости и смертности туберкулеза.

Возбудители туберкулеза:

1. Человеческий

2. Бычий тип

Все органы поражаются туберкулезом, чаще легкие. М б пораженные слюнные железы

Классификация:

I. Первичный туберкулез

1. Туберкулезная интоксикация (клиника туберкулеза, другая инфекция исключена, больной полностью обследован). Лечение как лечение больных туберкулезом.

2. Первичный туберкулезный комплекс

3. Туберкулез лимфоузлов (чаще грудной или брюшной полости, сочетание редко)

II. Послепервичный туберкулез

1. Гематогенный туберкулез, (послепервичный туберкулез с преимущественное гематогенной диссеминацией)

2. Послепервичный туберкулез с преимущественно интерканаликулярной генерализацией (поражаются легкие, в учебнике он называется вторичным)

Общий патологический процесс в основе туберкулеза – гранулематозное воспаление.

Первичный туберкулез развивается при первой встрече с возбудителем. Это дети и пожилые, но иногда можно встретить первичный туберкулез и 30 лет.

Пути проникновения:

1. Аэрогенный – 95%

2. Алиментарный – 4%

3. Кожа и миндалины – 1%

Аэрогенный путь заражения

Для первичного туберкулезного комплекса характерная триада симптомов:

1. Первичный аффект

2. Лимфангит

3. Лимфаденит (регионарные лимфоузлы)

1. Микобактерии попадают на аэрируемую зону. Развивается воспалительное заболевание группы альвеол, которые чаще локализуются постплеврально. Первоначально преобладает экссудация. Развивается фокус серозно-фибринозно-макрофагальной пневмонии. Микобактерии размножаются появляется большое кол-во токсинов и этот участок подвергается некрозу. Именно с момента некроза микобактерии попадают в лимфатические сосуды. И в процесс вовлекаются сосуды. После экссудации преобладает альтерация. Если защитные силы организма хорошие по периферии развивается (вокруг фокуса некроза) специфическая грануляционная ткань – эпителиоидные клетки, лимфоидные, гигантские многоядерные. Чаще этот участок локализуется субплеврально. Развивается реактивное воспаление плевры – возможен реактивный плеврит, иногда гранулемы.

С течением времени:

Затихание воспаления (постепенно участок некроза будет обезвоживаться, он частично рассосется, накопление кальция, возможно прорастание кости и волокон, вокруг формируется капсула, в возбудитель находится в некрозе). Это нестерильный иммунитет. Если где-то капсула неполная микобактерии могут начать генерализацию.

! Очаг Гона – заживший первичный аффект

Лимфангит. По ходу лимфатических сосудов формируются туберкулезные гранулемы. Гранулема заживает дольше, чем первичный аффект, на их месте будет образовываться рубчики.

---

Лимфаденит. Рано подвергается некрозу. Для первичного туберкулеза характерен тотальный некроз лимфоузла и заживление дольше, чем заживление первичного аффекта и лимфангита. Чаще откладывается Са и чаще костообразование, чем при первичной аффекте.

Формируется не стерильный иммунитет

Формы прогрессирования ПТК:

1. Гематогенная генерализация. Если защитная система недостаточна, то инфекция может пойти куда угодно

2. Лимфожелезистая (лимфососуды и лимфоузлы, не только региональные)

3. Рост первичного аффекта (в окружающих альвеолах экссудат фиброзный или серозный, участок некроза расширяется. Первичная легочная каверна формируется при откашливании участка некроза, т е дринированнии его бронхом.

4. Смешанная форма генерализации (чаще гематогенная и лимфожелезистая)

Алиментарный путь заражения

Внедряется в ЖКТ. Поражаются групповые и салитарные фолликулы нижнего отдела тощей и слепой кишок. Там формируется гранулемы, они сливаются. Формируется участок некроза и язва (т к орган полый). Первый аффект в кишке – язва. Это обнаруживается под микросапом. По периферии грануляционная ткань. Также лимфангит и лифоденит.

Миндалины и кожа

Формируется язва – первичный аффект. Лимфангит, лимфаденит.

Поражения ЧЛО

Органы дыхания в ЧЛО поражаются редко

Частая локализация:

1. Губы

2. Язык

3. Щеки

4. Твердое и мягкое небо

5. Поражение костей - крайне редко

Чаще это бывает при открытых формах туберкулеза легких.

Способствующие условия:

1. Ссадины

2. Трещины

Туберкулез слизистой ПР редко, т к слизистая мало восприимчива к этому возбудителю.

Видим туберкулезные бугорки 1-2 мм, четко отграниченные, желто-красные, могут сливаться и формируются язвы. Язвы болезненные, края и дно мягкие, в краях и дне можно видеть бугорки. Окружающие ткани отечные.

Регионарные л/у обычно увеличены, плотноватые, болезненные.

Микроскопическая характеристика

Гиперплазированные л/у или туберкулезные гранулемы.

Туберкулезная волчанка.

Одна из форм туберкулеза кожа. Поражается преимущественно кожа лица. Длительное течение, при затихании процесса развивается фиброзная ткань с деформацией и обезображиванием.

Микроскопическая характеристика

1. В верхней или средней трети дермы формируются туберкулезные бугорки. Фиброз, гиалиноз, деформация.

2. Диффузная форма. Идет диффузная инфильтрация дермы специфической грануляционной тканью. Значительные деформации.

Сифилис

Сифилис
Приобретенный				Врожденный
первичный	вторичный		Третичный
Пролуктивно-инфильтративная тканевая реакция	Эксудативная	Продуктивно некротическая		Эксудативно некротическая

Сифилис – хроническое инфекционное заболевание вызываемое бледной трипанемой.

Заражение сифилисом ч/з кожу или слизистой путем контакта. Большинство авторов считают, что необжадимо повреждение кожи и слизистой для проникновении бледной трепанемы.

---

Инкубационный период 21 – 28 дней.

После развивается первичный сифилис

В месте проникновения формируется первичная сифилома или твердый шанфр.

Локализация:

1. Красная кайма губ

2. Слизистая ПР

Формирования твердого шанрма

Сначала появляется плотный участок полнокровия, 1-2 см, гиперемированный. С течением времени он быстро подвергается некрозы и формируется язва округлой или овальной формы края приподняты, хрящевидной плотности края и дно. Они яркие, лакированные. Язва безболезненная.

Первичная сифилома может иметь вид небольшой эрозии, ссадины, трещины. Ткани будет плотноватые, яркие и безболезненные.

Микроскопическая характеристика

Продуктивно-мнфильтратичная тканевая реакция. (см лекцию выше). С течением времени будет трансформация клеток. С течением времени в этой зоне формируется( ч/з 2 -3 месяца) на месте первичного аффекта формируется безпигментный рубец или рубчик.

Очень рано в процесс вовлекаются лимфатические сосуды и регионарные л/у, л/у увеличены, хрящевидной плотности, безболезненные., не спаянные м/у собой.

Микроскопическая характеристика

Гиперплазированные фолликулы, десквамация и пролиферация эндотелия и стечением времени развивается фиброз, они становятся плотными.

Первичная сифилома + лимфангит +лимфаденит – первичный сифилитический комплекс.

Если больной не пролечился развивается вторичный сифилис

Вторичный сифилис

Развивается ч/з 6-10 недель. Формирование сифилидов – множественные очаги воспаления на слизистых. Формируются розеллы, папулы, пустулы.

В ПР:

1. Пятнистый сифилид в области зева и мягкого неба красные и резко отграниченный пятна, без лечения все проходит ч/з месяц.

2. Папулезный сифилид (самая частая форма). На слизистой появляются округлые, четко отграниченные, плоские, слегка или сильно возвышающиеся участки. Они легко эрозируются.

3. Пустулезный = язвенный сифилид. Формируются язвы. Эта форма встречается редко.

Сифилиды богаты возбудителем.

Регионарные л/у увеличены в размерах за счет отека, полнокровия, очаги некроза, скопления возбудителя. Экссудативная тканевая реакция.

ч/з 3-6 недель или полное восстановление слизистой или беспегментные рубчики.

Третичный сифилис

Развивается ч/з 3-5 лет. Слизистая поражается довольно часто.

Формы:

1. Гуммы. Частая локализация – область мягкого и твердого неба, язык. В толще тканей появляются безболезненные узлы. Увеличиваются в размерах. В центральной части развивается некроз. С течением времени формируется язва. Язвенные дефект окружен инфильтратом. Края язвы гладкие, но Мб грануляции. Ткани яркие.

При локализации в области твердого неба в процесс первично вовлекается кость и надкостница.

2. Диффузный склерозирующий сифилитический глоссит. В тканях языка сплошной клеточный инфильтрат, захватывающий всю толщу. Макроскопически: спинка языка бугристая, с глубокими бороздами и трещинами, м б трофические язвы, язык становится плотным и мало подвижным.

---

М б сочетание склерозирующего глоссита с гуммами. Язык плотный иза образования фиброзной ткани

3. Бугорковый сифилид. Губы, область альвеолярного отростка и небо. В этой зоне формируются мелкие 1-2 мм, плотные безболезненные бугорки, синюшно-красного цвета; склонные к групповому расположению. Они быстро распадаются и фирмируются язвы.

Лимфоузлы при третичном сифилисе могут не реагировать.

Опухолеподобные процессы челюстных костей.

1. Эпулисы (ангиоматозный, фиброзный)

2. Фиброзная дисплазия

3. Херувизм

4. Эозинофильные гранулемы

Эозинофильная гранулема

Характеризуется поражением костей в виде разрастания ретикулярных клеток. С большим или меньшим кол-вом эозинофилов.

Выделяют 2 формы:

1. Очаги деструкции кости одиночные. Без поражения альвеолярных отростков

2. Диффузная. Поражаются м/зубные перегородки по типу горизонтального рассасывания.

Это заболевание иногда называют болезнь Таротынова.

• В детском и юношеском возрасте

• Реже у взрослых

• Чаще у мужчин

Могут поражается любые кости скелета.

Если поражена только 1 кость кол-во эозинофилов в крови до 5

Если несколько 10 и более

Макроскопическая характеристика

Припухание и отек десневых сосочков. Могут формироваться язвы, кровоизлияния.

Может быть обнажение шейки зубов и их подвижность. Рентгенологически – участки деструкции

Микроскопическая характеристика

Очаги разрастания ретикулярный клеток. Округлые, полигональные клетки с округлым или овальным ядро, ядро бледное расположено центрально. Также встречаются клетки с двумя, тремя ядрами, иногда многоядерные типа инородных тел. Эозинофилы их кол-во различно. Могут располагаться диффузно, равномерно, участками, неравномерно. М б лимфоциты плазматические клетки, единичные нейтрофилы.

Костная ткань подвергается остеокластической резорбции

Клетки эозинофильной гранулемы могут распространяться на периост и прилежащие к кости ткани могут подрастать под эпителий десны и могут формироваться изъязвления в этой зоне. В зубах располагающихся в зоне эозинофильной гранулеме наблюдается резорбция цемента и частично дентина. Иногда очаги эозинофильной гранулемы определяются даже в пульпе.

---

Смотрите также файлы

• 15_Diagnoz.doc

• 16_SSS.doc

• 17_Revmatizm.doc

• 18_SOD.doc

• 19_Zabolevania_zheludochno-kishechnogo_trakta.doc