Файл: Интоксикация угарным газом.docx

МИНЗДРАВ РОССИИ Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Южно-Уральский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации (ГБОУ ВПО ЮУГМУ Минздрава России)

Кафедра факультетской терапии

Реферат

Тема: Интоксикация угарным газом

Выполнил: Подоксенова Анна Сергеевна
Группа № 580
«27»марта 2018 г.
Проверил:д.м.н. профессор Давыдова Евгения Владимировна
«...»................2018 г.

Челябинск, 2018

Отравление угарным газом

Окись углерода (угарный газ) - бесцветный газ без вкуса и запаха. Окись углерода может образоваться везде, где создаются условия для неполного сгорания углеродсодержащих веществ. Является составной частью многих газов и аэрозолей: в генераторных газах - 9-29%, во взрывных газах - до 60%, в выхлопных газах автомобилей - в среднем 6,3%.

Отравления окисью углерода возможны в котельных, литейных цехах, при испытании моторов, в гаражах, на автотранспорте, на газовых заводах, в шахтах и т. д.; в быту при неправильной топке печей или неправильном пользовании газовыми плитами. ПДК - 20 мг/м3.

Поступление и выделение из организма - через органы дыхания в неизмененном виде. Вследствие высокого сродства к гемоглобину вызывает блокаду гемоглобина (образование карбоксигемоглобина) и нарушение транспорта кислорода. Тормозит диссоциацию оксигемоглобина, угнетает тканевое дыхание (смешанная гемически-тканевая гипоксия), вызывает гипокапнию. Окись углерода быстро проникает через гематоэнцефалический барьер. Действие на центральную нервную систему обусловлено как гипоксией, так и непосредственным действием окиси углерода.

Причины отравления угарным газом.

Отравления угарным газом занимают первое место среди ингаляционных бытовых отравлений. Все бытовые отравления данным газом условно можно подразделить на три группы (Е. А. Лужников, 1994): — отравления выхлопными газами автомобиля; данный вид отравления наблюдается, как правило, в холодное время года и встречается при работающем двигателе автомобиля в плохо вентилируемом гараже; — «угорания» в быту; встречаются в помещениях с печным отоплением при неисправных дымоходах или при преждевременном закрытии печной заслонки; — отравления на пожарах у лиц, находящихся в закрытых и задымленных помещениях (чаще всего дети), или у работников пожарных команд при отсутствии индивидуальных средств защиты.

Патогенез отравления угарным газом.

Токсическое действие угарного газа обусловлено его высоким сродством к железу гемоглобина (в 300 раз превосходящем его сродство к кислороду). Угарный газ, заменяя кислород в его соединении с гемоглобином, образует патологическое соединение — карбоксигемоглобин, неспособный переносить кислород, что формирует гипоксию гемического (транспортного) характера.
Высокое сродство окиси углерода к железу обусловливает вступление его в реакцию с тканевым дыхательным ферментом, содержащим двухвалентное железо, а это вызывает нарушение тканевого дыхания, окислительно-восстановительных процессов и формирование тканевой гипоксии

Симптомы

Симптомы при острых интоксикациях

Легкая степень интоксикации угарным газом - головная боль, преимущественно в области висков и лба, «пульсация в висках», головокружение, шум в ушах, рвота, мышечная слабость. Учащение дыхания и пульса. Обморочные состояния, в особенности при выполнении физической работы. Один из самых ранних симптомов - снижение скорости реакций, нарушение цветоощущения.

Симптомы при интоксикациях средней тяжести

Потеря сознания в течение нескольких часов или значительные провалы памяти. Потеря критики. Резкая адинамия. Нарушение координации движений, дрожание. По возвращении сознания - выраженное астеническое состояние.

Симптомы при тяжелой форме интоксикации

Затяжное коматозное состояние (до 5-7 сут и более). Поражения головного мозга, ригидность мышц конечностей, клонические и тонические судороги, припадки. Непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Цианоз конечностей, общий гипергидроз. Цвет лица ярко-алый (такую окраску придает карбоксигемоглобин). Дыхание прерывистое, может быть типа Чейна — Стокса. Пульс 110-120 ударов в 1 мин, гипотония, наклонность к коллапсу. Температура 39-40°С (возможна гипотермия), нейтрофильный лейкоцитоз, пониженная СОЭ. Возможна смерть от паралича дыхания. По выходе из комы - длительное состояние оглушения. Апатия. Могут быть кратковременное делириозное состояние, резкое двигательное возбуждение, бред, полная ретроградная амнезия. Прогноз определяется в основном глубиной и длительностью коматозного состояния. Нарастание явлений угнетения центральной нервной системы на 2-е сутки делает прогноз неблагоприятным. При средней и тяжелой степени интоксикации возможны мононевриты локтевого, срединного или общего малоберцового нерва, возможны парезы, параличи.

Нарушение зрения

Двойное видение, цветовая слепота; отечность соска зрительного нерва и сетчатки, атрофия зрительного нерва (редко).

Поражение кожи и волос

Трофические поражения кожи, геморрагические высыпания, эритематозно-буллезные формы (картина «термического ожога»), болезненный плотный отек, чаще дистальных отделов конечностей, поседение, выпадение волос.

Изменения в системе кровообращения и дыхания

С первых же часов интоксикации угарным газом возникают выраженные изменения в системе кровообращения и дыхания. Сначала функциональные нарушения - тахикардия, лабильность пульса, экстрасистолия, может наблюдаться и коронарная недостаточность. При отравлениях средней и тяжелой степени - токсическое поражение миокарда (в результате как гипоксии, так и непосредственного действия окиси углерода на сердечную мышцу) с явлениями сердечно-сосудистой недостаточности. На ЭКГ - диффузные мышечные изменения, через несколько дней принимающие очаговый характер типа инфаркта. Различные расстройства проводимости, вплоть до частичной или полной блокады. Очаговые изменения миокарда держатся до 1,5 месяца, возникают нередко у молодых людей (до 30 лет). Коронарная недостаточность клинически может не определяться (болевой синдром может полностью отсутствовать). Восстановление медленное. Возможны обострения.

Изменения в бронхолегочном аппарате

Бронхит, в средней и тяжелой степени интоксикации - токсическая пневмония, отек легких, развивающиеся в течение 1-х - реже 2-х суток. Клиническая симптоматика весьма скудна и не соответствует выраженности рентгенологических данных.

Рентгенологические данные

При рентгенологическом исследовании легких, предпринятом через 10-15 ч после начала интоксикации окисью углерода, обнаруживаются изменения в виде трех форм:

1. Эмфизема и усиление легочного рисунка. Тени ворот легких расширены, состоят из мелкоочаговых и линейных образований. Через 1-3 дня - полное восстановление.

2. Наряду с указанными, изменения очагового характера с нечеткими контурами, занимающие прикорневую область, густо расположенные, без тенденции к слиянию. На 3-4-й день восстанавливается нормальный легочный рисунок.

3. Диффузные крупноочаговые изменения в легочной ткани, неправильной формы, со смазанными контурами, размером 1-2 см, местами сливающиеся. Эмфизема легких буллезного типа.

Несмотря на столь обширные анатомические изменения, возможно полное их разрешение на 7-10-й день от начала интоксикации.

Клинико-рентгенологические данные говорят о нарушении циркуляции в малом круге кровообращения от небольших степеней застоя в легочных сосудах (при первой из описанных форм) до интерстициального (при второй форме) и альвеолярного отека легких (при третьей форме).

В небольшом числе случаев на 2-й неделе присоединяется умеренная лихорадка, общее состояние вновь ухудшается, а при выслушивании определяются влажные и рассеянные сухие хрипы (так называемая послеугарная пневмония). Эти бронхопневмопические изменения при благоприятном течении вскоре исчезают, и нормальная пневматизация легких восстанавливается.

Следует особо указать на нарушения гемодинамики при интоксикации угарным газом. Почти у половины пострадавших рентгенологически наблюдается острое тотальное увеличение сердца с преобладанием правых отделов. Нормализация через 3-5 дней. Отек легких и острое расширение сердца резко усугубляют интоксикацию. Для ранней диагностики изменений легких и сердца рентгенологическое исследование необходимо производить как можно раньше.

Изменения крови

Высокое содержание гемоглобина и эритроцитов. При токсическом отеке легких - нейтрофильный лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг; СОЭ не увеличена (если лет инфицирования); повышение уровня сахара, молочной кислоты, ацетоновых тел, мочевины, активности трансфераз, понижение щелочного резерва. Иногда быстрое развитие анемии.

Возможные последствия острой интоксикации

Подкорковый синдром (паркинсонизм) через 2-3 недели по выходе из комы, гемипарезы (капсулярные и экстрапирамидные), корсаковский синдром, мозжечковые расстройства, продолжительные головные боли и головокружения, расстройства периферической нервной системы (мононевриты, радикулиты и др.), нарушение зрения (диплопия, сужение полей зрения и др.), снижение остроты слуха и нарушения функций вестибулярного аппарата, вегетативно-сосудистые кризы, диэнцефальная эпилепсия.

Встречается развитие психозов, оптико-вестибулярных, эндокринных нарушений. При отравлении в первые 3 месяца беременности возможны уродства плода.

Наблюдаются аритмии, расстройства внутрисердечней проводимости, вплоть до блокады, дегенеративные изменения сердечной мышцы, коронарные тромбозы: очаговый нефрит, тиреотоксикоз, склонность к инфекциям.

Хроническая интоксикация

Жалобы на головные боли, шум в голове, головокружения, повышенную утомляемость, раздражительность, плохой сон, ухудшение памяти, кратковременное расстройство ориентировки, сердцебиение, боли в области сердца, одышку, обморочные состояния, расстройства кожной чувствительности, обоняния, слуха, функции вестибулярного аппарата, зрения (нарушение цветоощущения, сужение поля зрения, нарушение аккомодации). Упадок питания. Функциональные расстройства центральной нервной системы - астения, вегетативная дисфункция с ангиодистоническим синдромом, наклонностью к сосудистым спазмам, гипертензией, в дальнейшем возможно развитие гипертонической болезни. Миокардиодистрофия, явления стенокардии. На ЭКГ - изменения очагового и диффузного характера, коронарные нарушения.

Хроническое отравление способствует развитию атеросклероза и утяжеляет течение последнего, если он уже имел место до интоксикации. Эндокринные нарушения, в частности тиреотоксикоз.

Возможны нарушения менструального цикла, неблагоприятное течение беременности, ослабление половой функции у мужчин.

Иногда возникают сосудистые церебральные, диэнцефальные кризы. Развитие токсической энцефалопатии наблюдается редко. Обострение туберкулезного процесса, снижение устойчивости к инфекциям.

В крови - увеличение количества гемоглобина и эритроцитов, реже - умеренная анемия, ретикулоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, возможно возрастание в сыворотке уровня холестерина, сахара, кальция.

Некоторое диагностическое значение имеет определение содержания карбоксигемоглобина в крови, однако параллелизма между его количеством и выраженностью интоксикации нет. Быстрота развития, степень выраженности острых и хронических интоксикаций могут зависеть от индивидуальных особенностей организма и от наличия других заболеваний. Отравления протекают тяжелее у молодых людей и беременных женщин, при заболеваниях легких и сердца, нарушениях кровообращения, при анемии, сахарном диабете, болезнях печени, неврастении, хроническом алкоголизме.

При нахождении в воздушной среде некоторых других токсических веществ - бензина, бензола, окислов азота, цианидов, сероводорода - происходит суммирование, потенцирование токсического действия.

Усиливают неблагоприятное действие окиси углерода повышенная физическая нагрузка, вибрация, шум, понижение и повышение температуры воздуха, уменьшение парциального давления кислорода.