ВУЗ: Гродненский государственный медицинский университет
Категория: Учебное пособие
Дисциплина: Медицина
Добавлен: 30.10.2019
Просмотров: 25433
Скачиваний: 25
131
передачи инфекции – аэрогенный, реализующийся как правило воздушно-
капельным путем. Заболевание характеризуется преимущественно вспы-
шечной заболеваемостью с июля по сентябрь месяц. Вероятность вспышки
возрастает в многоэтажных сооружениях с централизованными водными
системами кондиционирования воздуха. Возможно инфицирование при
земляных работах, через оросительные системы и другие объекты внешней
среды, что связано с устойчивостью возбудителя во внешней среде.
Патогенез
Входными воротами инфекции являются органы дыхания. При попа-
дании с частичками аэрозоля в дыхательные пути (как правило в альвеолы)
возбудитель внедряется в макрофаги. Легионеллы благодаря наличию ток-
сина пептидной природы и бактериальной каталазы, которые обезврежи-
вают свободные радикалы, образующиеся при активации макрофагов, спо-
собны выживать и даже размножаться в них (являются факультативными
внутриклеточными паразитами). Инфицированные макрофаги в легких
выделяют ряд цитокинов, стимулирующих воспалительные реакции, что
приводит к образованию в паренхиме большого количества абсцессов.
Благодаря выделению возбудителем экзотоксинов и наличию эндотоксина,
образующегося при распаде микробных клеток в кровеносном русле, воз-
никает лихорадка, иногда экзантема.
Клиника
Инкубационный период колеблется от 2 до 10 суток. Выделяют сле-
дующие клинические формы легионеллеза: 1. болезнь легионеров; 2. пон-
тиакская лихорадка; 3. лихорадка Форта Брэгг.
Болезнь легионеров проявляется клиникой тяжелой пневмонии. Ха-
рактерно острое начало заболевания с подъема температуры тела до высо-
ких цифр, появления сухого кашля, одышки, выраженной интоксикации и
симптомов плеврита. Вначале кашель характеризуется отхождением сли-
зистой, а затем слизисто-гнойной мокроты. На высоте лихорадки появля-
ются признаки поражения центральной нервной системы – атаксия, бред,
галлюцинации, головокружения. Возможно развитие геморрагического
синдрома. Перкуторно над легкими притуплений не определяется. Ау-
скультативно выслушиваются влажные хрипы. Рентгенологически выявля-
ется очаговая инфильтрация в пределах одной доли, часто с явлениями
плеврита. Нередко процесс распространяется и на второе легкое. На 4-5
сутки заболевания у 50% больных возникают боли в животе, синдром га-
строэнтерита. В случае тяжелого течения заболевания может развиться
инфекционно-токсический шок.
Понтиакская лихорадка характеризуется развитием гриппоподобного
синдрома: острое начало с подъема температуры тела, озноба, миалгий.
Катаральный синдром не выражен и характеризуется возникновением ред-
кого сухого кашля. Нередко наблюдаются расстройства со стороны нерв-
132
ной системы: головные боли, нарушения координации, фотофобия. Разви-
тие пневмонии не характерно.
Лихорадка Форта Браг характеризуется острым началом с повыше-
ния температуры тела до высоких цифр, кожными высыпаниями. Воспале-
ние легких не характерно.
Диагностика
Для диагностики легионеллезов используют метод непрямой имму-
нофлюоресценции мазков мокроты, бактериологические методы исследо-
вания с использованием специальных сред. Из серологических реакций
используется ИФА, РПГА, реакция прямой и непрямой иммунофлюорес-
ценции.
Лечение
Для этиотропного лечения используют препараты из группы макро-
лидов (азитромицин, кларитромицин, эритромицин). В случае развития
тяжелых форм используют комбинацию таких препаратов, как рифампи-
цин и макролид. Монотерапия рифампицином нежелательна, так как мо-
жет привести к возникновению штаммов легионелл резистентных к дан-
ному антибиотику. Препаратами второго ряда являются ко-тримоксазол,
левомицетин. Legionella micdadei не вырабатывает β-лактамаз, что позво-
ляет рекомендовать для лечения данного легионеллеза β-лактамные анти-
биотики.
Профилактика
Наиболее значимым профилактическим мероприятием является
обезвреживание резервуаров инфекции (душевых сеток, вентиляционных
сооружений, ванных помещений и др.). Специфическая профилактика не
разработана.
1.3.6.
Синусит
Определение
Острый синусит – воспаление придаточных пазух носа, протекающее
ограниченное время и завершающееся спонтанно или в результате лечения
полным восстановлением слизистой.
Этиология
При остром синусите этиологическими агентами чаще всего являют-
ся Streptococcus pneumoniae (35-48%) и Haemophilus influenzae (9-12%),
значительно реже - Moraxella catarrhalis, S.pyogenes, S.aureus, анаэробы. У
больных рецидивирующим острым и при обострении хронического сину-
сита микробиологическая характеристика возбудителей не имеет принци-
пиальных отличий от острого синусита. Однако хроническое течение си-
нусита часто обуславливают анаэробы (Peptostreptococcus, Bacteroides,
Veillonella, Prevotella, Fusobacterium, Corynebacterium), золотистый стафи-
133
лококк, пневмококк, гемофильная палочка, грамотрицательные бактерии,
грибы.
Эпидемиология
Одно из первых мест среди всех заболеваний ЛОР-органов занимают
синуситы (17–25%), которые чаще всего являются осложнением ОРВИ. По
данным Национального центра по статистике болезней США, синуситы
стали в этой стране самым распространенным заболеванием. Почти каж-
дый восьмой человек в США болен или когда-то болел синуситом. В Ев-
ропе частота случаев острого синусита среди взрослого населения состав-
ляет 1-5% в год. При остром рините, обычно встречающемся при ОРВИ, в
той или иной мере вовлекаются в острое воспаление и околоносовые пазу-
хи.
Патогенез
Причинами острого воспаления пазух чаще всего являются острое
вирусное респираторное заболевание, грипп, переохлаждение, общие ост-
рые микробные инфекции, травмы. Под действием вирусов происходит
повреждение эпителиальных клеток и отек слизистой оболочки с обструк-
цией выводного протока синуса. Это приводит к ухудшению мукоцилли-
арного клиренса, увеличению вязкости вырабатываемой слизи и ее застою
в синусе, создавая таким образом благоприятные условия для развития
бактерий. При длительном существовании такого состояния изменения
слизистой могут стать необратимыми, и заболевание примет хронический
характер. Другие факторы, вызывающие затруднение дренирования сину-
сов (аллергический ринит, инородные тела полости носа, искривление но-
совой перегородки, травмы и т.д.) также могут способствовать развитию
синусита.
Клиника
Острый синусит – воспаление придаточных пазух носа, протекающее
ограниченное время и завершающееся спонтанно или в результате лечения
полным восстановлением слизистой. Хронический синусит, как правило,
является последствием острого, хотя не во всех случаях больные могут
указать на эпизод острой инфекции. При хроническом синусите происхо-
дит перестройка слизистой оболочки околоносовых синусов с ее отеком,
гипертрофией, повышенной секрецией слизи. Заболеваемость хроническим
синуситом занимает первое место среди всех хронических болезней. В
среднем около 5–15% взрослого населения и 5% детей страдают той или
иной формой синусита.
Диагностика
Для постановки диагноза синусита наряду с данными анамнеза забо-
левания, клинической картины, используются рентгенологические (рент-
генография придаточных пазух носа, черепа) и бактериологические (выде-
ление возбудителя) методы.
Лечение
134
Главная цель при лечении острого и обострении хронического сину-
сита – эрадикация инфекции и восстановление стерильности синуса. По-
этому основное место в терапии занимают антибиотики. Следует учиты-
вать, что неадекватный выбор препарата, использование нерациональных
режимов дозирования способствует хронизации процесса, приводит к уве-
личению продолжительности лечения и существенному возрастанию эко-
номических затрат на оказание медицинской помощи.
Принимая во внимание то, что при любой острой респираторной ви-
русной инфекции имеет место поражение синусов, которое купируется са-
мостоятельно, вопрос о необходимости назначения антибиотиков пред-
ставляет определенные сложности. Известно, что при остром синусите
клиническая симптоматика исчезает без лечения в 69% случаев (Ferranti S.
D., et al., 2001). В первые дни заболевания на основании клинической кар-
тины трудно различить ОРВИ, при которых не требуется назначение анти-
биотиков, и острый бактериальный синусит, при котором они играют
главную роль в лечении. Если симптомы ОРВИ,
несмотря на симптомати-
ческое лечение, сохраняются без улучшения более 7-10 дней или прогрес-
сируют, а также при наличии выраженных или нарастающих рентгеноло-
гических изменений в полостях, назначение антибиотиков является необ-
ходимым. Показанием к проведению антибактериальной терапии при си-
нуситах
является также гнойный характер процесса. В остальных случаях
необходимо, прежде всего, обеспечить эффективный отток содержимого
придаточных пазух носа, в этот период возможно также использование ан-
тибиотиков местного действия.
Выбор препарата при острых синуситах проводится эмпирически на
основе данных о преобладающих возбудителях, их резистентности в ре-
гионе. При остром синусите, протекающем в легкой и среднетяжелой фор-
ме
препаратами
выбора
являются
амоксициллин
и
амоксицил-
лин/клавуланат (табл. 22). Из всех доступных пероральных пенициллинов
и цефалоспоринов, включая цефалоспорины II–III поколений, амоксицил-
лин является наиболее активным в отношении пенициллинорезистентных
пневмококков. Это связано с его способностью достигать высоких концен-
траций в сыворотке крови, превышающих МПК основных возбудителей.
Таблица 22
Применение антибактериальной терапии
при остром синусите легкой и среднетяжелой формы
Препарат
Суточная доза, кратность введе-
ния для взрослых
Суточная доза
для детей
Амоксициллин
0,5 г 3 раза в сутки (per os)
30-60 мг/кг (per os)
Амоксицил-
лин/клавуланат
0,625 г 3 раза в сутки(per os)
40-60 мг/кг (по амоксициллину) (per
os)
Цефуроксим аксетил
0,25 г 2 раза в сутки (per os)
30 мг/кг (per os)
Доксициклин
0,1 г 2 раза в сутки (per os)
Старше 8 лет 5 мг/кг (до 0,2 г) (per os)
135
Азитромицин
0,5 г 1 раз в сутки 3 дня (per os)
10 мг/кг (per os)
Кларитромицин
0,5 г 2 раза в сутки (per os)
Старше 6 мес 15 мг/кг
(per os)
Кроме того, он редко вызывает нежелательные реакции (в основном
со стороны желудочно-кишечного тракта), удобен в применении (прини-
мается внутрь 3 раза в сутки независимо от приема пищи). К недостаткам
амоксициллина можно отнести его способность разрушаться бета-
лактамазами, которые могут продуцировать гемофильная палочка и морак-
селла. Поэтому его альтернативой, особенно при неэффективности терапии
или рецидивирующих процессах, является амоксициллин/клавуланат
(амоксиклав, аугментин) – комбинированный препарат, состоящий из
амоксициллина и ингибитора бета-лактамаз - клавулановой кислоты.
К альтернативным препаратам также относятся цефалоспорины и
макролиды. Несмотря на сохраняющуюся высокую эффективность, макро-
лиды в настоящее время рассматриваются как антибиотики второго ряда, и
в основном их используют при аллергии к бета-лактамным препаратам.
Это связано с тем, что эрадикация пневмококка и гемофильной палочки
при их использовании ниже, чем при приеме амоксициллина. Кроме того,
их чрезмерно широкое использование неизбежно приводит к формирова-
нию резистентности к ним основных этиологических агентов синусита и
других поражений дыхательных путей. При назначении макролидов при
остром синусите предпочтение отдается новым макролидам (азитромицин,
кларитромицин). Эритромицин не может быть рекомендован для терапии
острого синусита, так как не обладает активностью против гемофильной
палочки, и, кроме того, вызывает большое количество нежелательных яв-
лений со стороны желудочно-кишечного тракта.
При остром синусите, протекающем в тяжелой форме, препаратами
выбора являются ингибиторзащищенные пенициллины (амоксицил-
лин/клавуланат, ампициллин/сульбактам) парентерально; цефалоспорины
II–III поколений (цефуроксим, цефтриаксон, цефотаксим, цефоперазон)
парентерально. При аллергии к бета-лактамам – ципрофлоксацин или хло-
рамфеникол парентерально (табл. 23).
Наиболее частой ошибкой, допускаемой в клинической практи-
ке,является назначение при синусите линкомицина, как препарата хорошо
проникающего в костную ткань. Следует учитывать, что линкомицин не
проявляет активности в отношении H.influenzae, являющейся одним из ос-
новных патогенов. Не оправдано также назначение оксациллина и гента-
мицина, также не проявляющих должной активности в отношении
S.pneumoniae и H.influenzae. Из-за высокой резистентности основных воз-
будителей синуситов к ко-тримоксазолу и тетрациклинам их применение
также нецелесообразно.
В подавляющем большинстве случаев при лечение больных синуси-
тами антибиотики следует назначать внутрь (табл.22). Парентеральное