Файл: Углекислый газ участвует.docx

Опасность для здоровья представляет добыча, обработка, разрыхление, смешивание, транспортировка ископаемых. Силикатозы развиваются в более поздние сроки, чем силикоз, и нередко сочетаются с силикозом (силикосиликатоз). Действие силикатной пыли слабее, чем кварца. Наиболее агрессивна пыль силиката магния 3MgO 2SiО₂ 2H₂O - хризотил асбеста - волокнистого минерала.

При вдыхании асбестовой пыли в легких наблюдается генерализованный фиброз, выделенный в особую форму под названием асбестоза. Клинико-морфологические особенности этого заболевания определяются волокнистым строением асбеста. Асбестовые волокна в подавляющем большинстве случаев не фагоцитируются, затруднено их удаление лимфой вследствие иглоподобного характера пылинок. Они проникают в бронхи, травмируют слизистые, вызывают воспалительную реакцию. Имеет место также механическое действие асбестовой пыли. Развитие асбестоза происходит в зависимости от концентрации пыли в различные сроки - от 3 до 11 лет. Характерным является присутствие в мокроте асбестовых телец длиною 30 - 70 мкм, бледно-желтого цвета, имеющих форму волокон с булавовидными расширениями на концах.

Клинически асбестоз сопровождается одышкой, кашлем, вначале сухим, а затем с мокротой. Отмечаются эмфизема легких, хронические бронхиты, уменьшение жизненной емкости легких, изменения со стороны сердечно-сосудистой системы. Различают 3 стадии асбестоза. Нередко асбестоз осложняется хронической пневмонией, туберкулезом, раком легких.

К силикатозам относится также талькоз, который развивается у рабочих текстильной, резиновой, бумажной, парфюмерной, керамической и других производств, контактирующих с тальком 15 - 20 лет. Течение талькоза доброкачественное. Пневмосклероз - межуточный, в выраженной стадии - диффузный интерстициальный фиброз с мелкими узелковыми тенями. Талькоз нередко осложняется эмфиземой и хроническими бронхитами.

Пневмокониозы могут быть вызваны также другими видами пылей, не содержащими двуокиси кремния. Это, например, - сидероз, алюминоз, апатитоз, баритоз, манганокониоз, антрадоз, графитоз, пневмокониоз от шлифовочной пыли и др. Металлокониозы и карбокониозы протекают более доброкачественно, развиваются спустя 15 - 20 лет после начала работы в профессии. Часто наблюдается сочетание нерезко выраженного фиброзного процесса с хроническим бронхитом, который, как правило, является определяющим в клинике заболеваний.

---

Среди металлокониозов следует отметить бериллиоз (пневмокониоз от вдыхания пыли бериллия и его соединении), отличающийся особой агрессивностью, и манганокониоз (марганцевый пневмокониоз). Манганокониоз развивается при вдыхании аэрозолей дезинтеграции и конденсации марганца и его соединений. Окислы и соли марганца встречаются при добыче марганцевых руд, выплавке высококачественных сталей и сплавов, при дуговой сварке, сварке под флюсами и др.

Первые признаки манганокониоза появляются через 4 - 5 лет работы. Мангаиокониоз в отличие от бериллиоза сопровождается доброкачественным течением, но сочетается с хроническим отравлением марганца, проявляющимся в преимущественном поражении нервной системы.

Биссиноз («биссос» - текстильное волокно) - профессиональное заболевание, развивающееся в результате длительного воздействия пыли хлопка, льна, конопли, джута, кенафа у рабочих хлопкоочистительных и хлопкопрядильных фабрик, льнокомбинатов и др. Пыль, образующаяся при производственных операциях с грубым, низкосортным сырьем, может быть загрязнена бактериями и грибами.

Основным симптомом в клинической картине биссиноза являются нарушения бронхиальной проходимости, развивающиеся под влиянием бронхосуживающих агентов, содержащихся в хлопковой, льняной и других видах растительной пыли. Кроме того, грибковая и бактериальная обсемененность органической растительной пыли является источником веществ белковой природы, оказывающих сенсибилизирующее действие. Основные жалобы - стеснение в груди, затруднение дыхания, одышка при физическом напряжении, кашель, слабость. Вначале эти симптомы отмечаются только при выполнении работы после перерыва - «симптом понедельника», а в дальнейшем они становятся постоянными, осложняясь стойкими нарушениями бронхолегочного аппарата и легочно-сердечной недостаточностью.

Пневмокониозы, вызванные действием органических пылей {биссиноз и др.), встречаются редко.

---

Пневмокониозы от смешанных пылей. 

К пневмокониозам этого вида относятся электросварочный пневмокониоз, пневмокониоз газорезчиков, огнеупорщиков, сталеваров, шлифовщиков, наждачников и др.

Электросварочный пневмокониоз развивается у электросварщиков при длительном выполнении работ в плохо вентилируемых помещениях, когда создается высокая концентрация сварочного аэрозоля, содержащего окись железа, соединения марганца или фтора. Пневмокониоз протекает благоприятно. Жалобы на одышку при значительном физическом напряжении, сухой кашель. Выявляется диффузное усиление и деформация легочного рисунка с многочисленными мелкоочаговыми уплотнениями. Во 2-й стадии заболевания присоединяются хронический бронхит и эмфизема.

Во всех случаях развития пневмокониозов степень выраженности пневмофиброзного процесса зависит от строения и состава воздействующей пыли. Например, пыль антрацита является более кониозоопасной, чем мягких бурых углей и сланцев. Примесь кремнезема повышает кониозоопасность.

Пневмокониозы в выраженных стадиях часто осложняются туберкулезом легких. Такое сочетание принято называть кониотуберкулезом. Различают следующие виды кониотуберкулеза: силикотуберкулез, антракотуберкулез, сидеротуберкулез и др. Учитывая особенности клиники, они рассматриваются как самостоятельные нозологические формы заболевания.

Государственная система мероприятий по борьбе с силикозом привела к значительному улучшению условий труда и снижению уровня запыленности воздуха на предприятиях горнорудной, металлургической, машиностроительной и других отраслей промышленности. В результате снизилась заболеваемость пневмокониозом, в том числе наиболее тяжелой его разновидностью - силикозом.

Производственная пыль может приводить к развитию профессиональных бронхитов, пневмоний, астматических ринитов и бронхиальной астмы. Некоторая часть пыли оседает на слизистой носа, бронхов. В зависимости от природы и концентрации в воздухе она вызывает различную реакцию слизистой носа. Развиваются гипертрофические и атрофические риниты. Соединения хрома и сернокислый никель вызывают язвенно-некротические поражения слизистой и даже прободение носовой перегородки. Пыль задерживается в дыхательных путях, вызывая местные процессы: бронхиты, бронхиолиты.

Пылевые бронхиты 

---

становятся наиболее распространенными видами патологии. По мере снижения запыленности уменьшается заболеваемость пневмокониозами и бронхиальной астмой, а небольшие концентрации пыли вызывают пылевые бронхиты. Пылевые бронхиты возникают при вдыхании умеренно агрессивных смешанных пылей грубой дисперсности (металлической, растительной, цементной и др.). Распространенность и сроки развития заболевания зависят от концентрации и химического состава пыли, чаще бронхит развивается после 8 - 10 лет работы на соответствующем предприятии.

Бронхит от аллергенных пылей сопровождается бронхоспазмами, осложняется астмой. Растительная пыль - хлопковая, льняная, джутовая вызывает бронхиты астматического характера с обострениями после выходного дня. В дальнейшем они осложняются эмфиземой и пневмосклерозом. Бронхиальную астму вызывает урсоловая и некоторые другие виды пыли, обладающие аллергенным действием.

Пыль и пневмония. 

Шлаковые пневмонии встречаются в производстве удобрений у рабочих, занятых размолом отходов, содержащих фосфорные соли. Есть указания на тяжесть течения таких пневмоний с большим процентом развития эмфиземы, иногда со смертельным исходом.

Липоидные пневмонии развиваются у рабочих, подвергающихся воздействию значительных концентраций высокодисперсных масляных аэрозолей (масляных туманов).

Патогенез пылевых заболеваний легких. 

Существует несколько теорий механизма действия пыли и основные из них: механическая, токсико-химическая и биологическая. Сторонники механической теории пытались объяснить развитие фиброза физическими свойствами пыли, считая, что чем тверже частицы пыли и острее, ее края, тем они агрессивнее. Однако пыль карборезида, обладая большей твердостью по сравнению с кварцем, не вызывает пневмокониоза. Токсико-химическая теория объясняла фиброгенные свойства пыли двуокиси кремния её растворимостью в средах организма, токсическим действием. Но между степенью растворимости кварца и степенью фиброгенности нет прямой зависимости. Растворимость аморфного кремния примерно в 2 раза больше, чем растворимость кристаллического кварца и тридимита, но наибольшей фиброгенностью обладает тридимит, затем кристаллический кварц и наименьшей - аморфный кремний.

---

Б.Т. Величковским выдвинута гипотеза о связи фиброгенных свойств двуокиси кремния с микроструктурой поверхности кварцевых частиц и образованием на ней силанольных групп. При механическом повреждении кристаллической решетки кварца на поверхности излома кремнезема в присутствии паров воды, содержащихся в воздухе, образуются химические активные радикалы SiOH, силанольные группы. Последние, реагируя с белками тканей, вызывают их деструкцию и развитие фиброзных изменений.

В настоящее, время общепризнано, что ведущую роль в развитии силикоза играют макрофаги, фагоцитирующие пылевые частицы кремнезема. Гибель макрофагов считают первым этапом развития и других пневмокониозов, а также хронического пылевого бронхита.

Установлено, что без последовательной смены процессов фагоцитоза, гибели, распада кониофагов пыль, даже кварцевая, прямым фиброгенным эффектом не обладает. Для проявления фиброгенных свойств пыли необходим непосредственный контакт пылевых частиц с мембраной фагоцитирующей клетки. Содержимое же погибших макрофагов активизирует фибробласты, индуцируя развитие фиброза в легких. Воздействие фиброгенных пылей на макрофаг обусловлено цитотоксическим эффектом, который заключается в быстром разрушении фаголизосом, содержащих поглощенные клеткой частицы. Дальнейшее развитие пылевой патологии связано с продуктами разрушения кониофагов, которые оказывают влияние на организм в трех направлениях: мобилизуют дополнительное количество клеток, необходимое для процессов самоочищения легких от пыли, вызывают иммунологические изменения, стимулируют фибробласты и образование коллагена.

С позиций указанной теории удается наиболее убедительно связать клинические проявления пылевых заболеваний легких с количественными показателями запыленности, их химическим строением и физико-химическими свойствами пылей.

Современная пылевая патология органов дыхания определяется как комбинация многочисленных реакций организма на пыль, таких, как межуточный фиброз, эмфизема, рефлекторный бронхоспазм, хронический астмоидный бронхит и т. д.

Крупные частицы пыли размером 5 - 7 мкм и более, благодаря своим размерам проникают в бронхиальное дерево, оказывая при этом механическое травматическое воздействие на альвеолярную стенку и вызывая развитие пылевых бронхитов. Пылевые частицы размером 0,5 - 2 мкм проникают в альвеолы и проявляют цитотоксическое действие, а также способствуют развитию узелковых форм пневмокониоза. Высокодисперсные пыли, с размером пылинок 0,3 - 0,02 мкм, в течение длительного времени попадая в легкие, накапливаются по 7 - 10 в макрофагах и только тогда проявляют цитотоксическое действие как эффект декомпенсации гипертрофированных кониофагов. Такая пыль способствует формированию диффузно-склеротических изменений легочной ткани. Этим может быть объяснен механизм действия пылей, обладающих малой цитотоксичностью, например антракоз.

---