Чаще поражаются локтевые, подмышечные, шейные лимфатические узлы. У некоторых больных (около 5%) развивается генерализованная лимфаденопатия. Размеры увеличенных лимфатических узлов чаще в пределах от 3 до 5 см, хотя у некоторых больных они достают 8–10 см. Узлы, болезненные при пальпации, не спаяны с окружающими тканями. У половины больных пораженные лимфатические узлы нагнаиваются с образованием густого желтовато-зеленоватого гноя, при посеве которого на обычные питательные среды бактериальной микрофлоры выделить не удается. Длительность аденопатии от 2 нед до одного года (в среднем около 3 мес). У многих больных отмечается увеличение печени и селезенки, которое сохраняется около 2 нед. У некоторых больных (у 5%) появляется экзантема (краснухоподобная, папулезная, по типу узловатой эритемы), которая через 1–2 нед исчезает. На типичную клиническую форму приходится около 90% всех случаев заболеваний.

Глазные формы болезни наблюдаются у 4–7% больных. По своим проявлениям эти формы напоминают окулогландулярный синдром Парино (конъюнктивит Парино). Развивается, вероятно, в результате попадания на конъюнктиву слюны инфицированной кошки. Поражается, как правило, один глаз. Конъюнктива резко гиперемирована, отечна, на этом фоне появляется один или несколько узелков, которые могут изъязвляться. Значительно увеличивается лимфатический узел, расположенный перед мочкой ушной раковины (достигая размеров 5 см и более), лимфатический узел часто нагнаивается, длительность лимфаденопатии достигает 3–4 мес. После нагноения и образования свищей остаются рубцовые изменения кожи. Иногда увеличиваются не только околоушные, но и подчелюстные лимфатические узлы. Для острого периода болезни характерна выраженная лихорадка и признаки общей интоксикации. Воспалительные изменения конъюнктивы сохраняются в течение 1–2 нед, а общая длительность глазогландулярной формы болезни кошачьей царапины колеблется от 1 до 28 нед.

Изменения нервной системы отмечаются у 1–3% больных. Они проявляются в виде энцефалопатии, менингита, радикулита, полиневрита, миелита с параплегией. Неврологические симптомы сопровождаются высокой лихорадкой. Появляются они через 1–6 недель после появления лимфаденопатии. При неврологическом исследовании выявляют диффузные и очаговые изменения. Может быть кратковременное расстройство сознания. Описаны случаи коматозного состояния. Таким образом, поражения нервной системы развиваются на фоне классических клинических проявлений болезни кошачьей царапины (при тяжелом течении этого заболевания). Они могут рассматриваться и осложнениями данного заболевания.

Могут наблюдаться и другие осложнения: тромбоцитопеническая пурпура, первичная атипичная пневмония, абсцесс селезенки, миокардит.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагностика классических форм болезни кошачьей царапины не представляет больших трудностей. Важное значение имеет контакт с кошкой (у 95% больных), наличие первичного аффекта и появление регионарного лимфаденита (чаще через 2 нед) при отсутствии реакции других лимфатических узлов. Диагноз может быть подкреплен микробиологическим исследованием крови с высевом на кровяной агар, гистологическим изучением биоптата папулы или лимфатического узла с окрашиванием срезов с применением серебра и микроскопическим поиском скоплений бактерий, а также молекулярно-генетическим исследованием ДНК возбудителя из биоптата больного.

Дифференцируют от кожно-бубонной формы туляремии, туберкулеза лимфатических узлов, лимфогранулематоза, бактериальных лимфаденитов.

Прогноз благоприятный, смертельные исходы и повторное заболевание не описаны.

Лечение. Заболевание заканчивается самопроизвольным излечением. Рекомендуется аспирация гноя 20 мл шприцом при нагноении лимфатического узла. Антибиотики не эффективны. Перспективно применение нового антибиотика кетолида из группы макролидов.

ОКОПНАЯ ИЛИ ТРАНШЕЙНАЯ ЛИХОРАДКА

Синонимы: пятидневная лихорадка, волынская лихорадка, молдавско-валахская лихорадка, тибиальная лихорадка, риккетсиоз Вейгеля—Мосига и др.

Этиология — B. quintana (до 1993 г. — Rochalimaea quintana). Систематизированная информация о заболеваемости отсутствует, хотя скрытая циркуляция возбудителя среди населения очевидно происходит, о чем свидетельствуют факты его идентификации у больных с хроническими формами поражения, в частности, эндокардитами. Природный резервуар возбудителя не обнаружен. Полагают, что таковым является человек, поскольку рецидивы болезни наблюдаются даже спустя 10 лет после перенесенного заболевания. Заражение людей происходит трансмиссивным путем с участием платяных вшей через расчесы. В отсутствии переносчика заболевание неконтагиозно.

Симптомы и течение. Инкубационный период 10–14 дней. Обычно начало острое, с подъемом температуры до 39,0–39,5°С с последующим ее сохранением на этом уровне до 1–3 дней. После постепенного возвращения температуры к норме, спустя 3–7 дней, следует новое ее повышение с обострением болезни. Развиваются общее недомогание, головная боль, боли в области глазных яблок, в мышцах, пояснице, суставах, костях тела и конечностей, особенно большеберцовых. У 20–80% больных развивается слабо выраженная розеолезная сыпь. Иногда отмечается анемия, особенно при затяжном течении болезни.

Повторные приступы лихорадки сопровождаются возобновлением тех же самых болезненных симптомов и признаков болезни, что и во время первой атаки, но они выражены в меньшей степени.

Прогноз заболевания благоприятен, поскольку летальные исходы не описаны. Больные утрачивают работоспособность до 1,5–2 мес. В случае хронизации процесса в отдаленные сроки формируется специфический эндокардит с поражением клапанов или развивается бациллярный ангиоматоз, а также другие хронические формы бартонелллеза.

Диагноз устанавливают на основании характерной клинической картины и эпидемиологических данных, подтверждается серологическим обнаружением специфических антител в крови, либо выделением культуры возбудителя, либо молекулярно-генетическим исследованием в ПЦР с амплификацией полученных фрагментов ДНК.

Лечение проводят с применением препаратов тетрациклиновой группы или фторхинолонов.

БОЛЕЗНЬ КАРРИОНА

Эндемичное для ограниченного региона на Северо-Западе Южной Америки заболевание бартонеллезной этиологии. Возбудитель — B. bacilliformis, впервые описан A.H. Barton в 1905 г. Как отдельная нозоформа приобрела известность с 1871 г. по значительным вспышкам в Перу, когда заболело и погибло до 7000 рабочих, занятых на строительстве железной дороги на участке Лима—Оройя.

В клиническом течении болезни выделяют две формы:

1) острую, протекающую с высокой температурой, значительной анемией и летальностью до 90%, известную как лихорадка Оройя;

2) кожную форму, развивающуюся спустя 1–2 мес после острой фазы заболевания с формированием на коже и слизистых оболочках тела сыпи и множественных папул; этот вариант получил номинацию бородавчатой (веррукозной) или перуанской бородавки.

Тождество двух форм болезни было доказано студентом медицинского факультета университета г. Лимы Д. Каррионом в 1885 г. в опыте самозаражения за два десятилетия до сообщения А. Бартона. За пределами природного очага болезнь не выявлена. Заболевание в естественных условиях обусловлено нападением москитов-флеботомусов, что подтверждает трансмиссивный путь передачи возбудителя.

В отсутствии переносчика болезнь неконтагиозна. Природный резервуар возбудителя — мышевидные грызуны. Инкубационный период находится в пределах 17–21 дня.

Симптомы и течение. Заболевание начинается с внезапного подъема температуры, до 39,5–40,0°С, развитии симптомов общетоксического синдрома. Лихорадка при благоприятном течении болезни в отсутствии лечения удерживается до 5–6 нед с последующим медленным литическим снижением температуры. Патогномоничным признаком болезни является резко выраженная анемия, обусловленная специфическим поражением эритроцитов бартонеллами и последующим падением гемоглобина до 20–30% от исходного уровня. При тяжелой анемии 10–40% больных погибают на 2–3-й неделе болезни; полагают, что причиной смерти в 90% острых случаев является вторичная инфекция, обусловленная сальмонеллами.

Диагноз устанавливают по клинико-эпидемиологическим данным и подтверждают микроскопическим выявлением бартонелл в мазках крови, окрашенных по Романовскому—Гимзе. Бартонеллы окрашиваются в ярко-красный или пурпурный цвет и отчетливо видны в эритроцитах и макрофагальных клетках.

Болезнь Карриона оставляет длительный, очевидно пожизненный иммунитет. Хронизация процесса при отсутствии специфического лечения или вслед за бессимптомной, манифестно не проявившейся первой фазой болезни, ведет к диссеминированному развитию ангиоэндотелиом и разрастанию прилегающей периваскулярной ткани. Перуанская бородавка по сути является крайне выраженным бациллярным ангиоматозом, обусловленным бартонелла бациллиформис; ее историческое название отражает местное, более старое, обозначение болезни в сравнении с сосудистыми разрастаниями, вызванными бартонелла Хенсели или квинтана.

Лечение весьма эффективно хлорамфениколом или препаратами тетрациклинового ряда.

БАЦИЛЛЯРНЫЙ АНГИОМАТОЗ

Cиноним: эпителиоидный ангиоматоз. Заболевание является проявлением бартонеллезной инфекции и отличается полиморфизмом клинической картины. Его определяют как “псевдонеопластическое инфекционное, кожное сосудистое заболевание риккетсиозной природы, но с особенностями бартонеллеза” [Cockerrel et al., 1991]. Он может проявляться в двух формах: поражений, заметных на коже, и внекожных. Морфологическую основу болезни составляет аномальная, участковая пролиферация разбухших эндотелиальных клеток, часто выступающих в просвет сосудов в микроциркуляторном русле сосудистой системы.

В том случае, когда превалирует поражение поверхностно расположенных сосудов, развивается ангиоматоз кожи в виде беспорядочно локализованных на различных участках тела — от лица до конечностей — одиночных или множественных (до 1000 и более у одного больного) безболезненных папул. Последние подобно грибам поднимаются над поверхностью кожи на ножке и достигают величины лимфатических узлов и небольших гемангиом. Сосудистые образования прикрыты сверху истонченным эпителием, при проколе верхушки они обильно кровоточат.

Окрашивание срезов в биоптатах с применением серебрения выявляет периваскулярные эозинофильные агрегаты с гнездным скоплением бактерий, видимых в световом микроскопе как черная переплетающаяся масса палочек. При электронной микроскопии отчетливо видны плеоморфные бактерии с трехслойной грамотрицательной оболочкой.

Клинический диагноз кожной формы бациллярного ангиоматоза основан на сопоставлении манифестной картины страдания и результатов гистологического исследования биоптата.

При более глубоком подкожном расположении патологических сосудистых разрастании формируются узловатые сплетения, достигающие нескольких сантиметров в диаметре. Они могут быть обнаружены как диффузно увеличенные узлы, расположенные подкожно на любом участке тела, включая голову и спину. Отмечено, что бациллярный ангиоматоз наиболее часто развивается у лиц с иммунодефицитом, особенно у больных СПИДом.

Внекожная форма бациллярного ангиоматоза сопровождается развитием лихорадочного состояния, ознобом, ночным потоотделением, анорексией, рвотой, потерей веса. Описаны осложнения со стороны легких, обструкция желчевыводящих путей, абсцессы печени, поражение костного мозга и другие.

БАЦИЛЛЯРНЫЙ ПУРПУРНЫЙ ГЕПАТИТ

Синоним: пелиозный гепатит. Бациллярный пурпурный гепатит выделен в самостоятельную форму заболевания на основании доминирования симптомов поражения паренхимы печени на фоне общей диссеминации возбудителя в организме, особенно у лиц с дефицитом иммунной системы [Perkocha L. A., 1990]. По сути он представляет изолированное продолжение или сопутствующий кожной и внекожной формам бациллярного ангиоматоза процесс. Поражение мелких сосудов печени приводит к формированию в них кист, которые переполняются кровью, сдавливают печеночные клетки, нарушая их функции. Развиваются застойные явления и симптоматика в виде тошноты, рвоты, диареи, вздутия живота на фоне лихорадки и озноба. Одновременно появляется гепатоспленомегалия, анемия, тромбоцитопения и происходит подъем уровня печеночных трансаминаз. Гистологически в биоптатах печени выявляются множественные расширенные капилляры, а также переполненные кровью кавернозные пространства в паренхиме органа.

Бартонеллезная этиология страдания может быть подтверждена окраской срезов с применением серебра по Warthing—Starry, микроскопическим и электронно-микроскопическим исследованием препаратов.

Пелиозный гепатит представляет по сути частный случай так называемого висцерального пелиоза брюшной полости. По информации и Leong S. S. et al. (1992) “пелиоз является описательным термином редкой (примерно 100 опубликованных к 1982 г. случаев) своеобразной патологической нозоформы (enfity), развивающейся в основном во внутренних крупных органах как множественные крошечные цисты, заполненные кровью, которые также могут быть крупными, до нескольких сантиметров в диаметре. Они могут быть беспорядочно разбросаны в паренхиме пораженной ткани, обычно без явного ограничения клетками. В большинстве опубликованных случаев была затронута печень (т.е. наблюдался пелиозный гепатит), также могут быть включены другие структуры в ретикулоэндотелиальной системе, такие как селезенка, лимфатические узлы брюшной полости и костный мозг. Описаны редкие примеры поражения почек, надпочечников, поджелудочной железы, легких и желудочно-кишечного тракта”.

БАРТОНЕЛЛЕЗНЫЙ (РОХАЛИМИЧЕСКИЙ) СИНДРОМ
С БАКТЕРИЕМИЕЙ. ЭНДОКАРДИТЫ

Данный синдром отражает пролонгированный комплекс симптомов и признаков, сопровождающихся недомоганием, снижением трудоспособности, анорексией, потерей массы тела и рецидивами лихорадки. Симптомы могут сохраняться в течение недель и месяцев, пока наконец не будет установлен диагноз путем выделения возбудителя высевом крови на элективную питательную среду и его последующей идентификации или же в результате геномолекулярного исследования биоптата из лимфатического узла [Lucey D. et al., 1992].

Манифестным проявлением такого состояния, в частности, при бактериемии, обусловленной B. quintana или B. henselae, является развитие эндокардита с признаками сердечной недостаточности. Такие эндокардиты чаще всего выявляются у лиц, страдающих хроническим алкоголизмом [Fournier P. E. et al., 1999]. В таких случаях синдром проявляется постепенным, в течение нескольких месяцев (а возможно и лет), развитием ощущения быстрой утомляемости, появлением умеренной лихорадки, потерей массы тела (до 15 кг) и другими симптомами. Со стороны сердца отмечается систолический аортальный или митральный шумы и нарушение ритма. Энергичная комбинированная терапия антибиотиками приводит к падению температуры и улучшению общего состояния, но не предотвращает необходимости последующего хирургического замещения пораженных клапанов и продолжения приема антибиотиков.

Прогноз, лечение и профилактика бартонеллезов. Прогноз бартонеллезной инфекции у человека полностью зависит от формы его проявления. При болезни Оройя или хронических формах, особенно в отсутствии лечения и развитии морфологических поражений, затрагивающих жизненно важные органы, в частности, клапаны сердца при эндокардитах, он неблагоприятен. Во многих случаях заболевания разрешались спонтанно, без каких-либо последствий в ближайшем и отдаленном будущем.