Файл: Часть V Гельминтозы.doc

Патогенез клонорхоза такой же, что и при описторхозе.

Симптомы и течение. Общность биологии и эпидемиологии возбудителей клонорхоза и описторхоза определяет сходство клинических проявлений обоих гельминтозов. У прибывших в очаг неиммунных лиц заболевание часто протекает по типу острого аллергоза (недомогание, высокая лихорадка, увеличение печени, селезенки, лимфаденит, эозинофилия, иногда до 80%). У больных может наблюдаться субиктеричность склер, боли в животе и правом подреберье, неустойчивый стул. Спустя 2–4 недели острые проявления стихают; в фекалиях больных появляются яйца клонорхисов.

В поздних стадиях заболевание проявляется симптомами ангиохолита, дискинезии желчевыводящих путей, хронического гепатита и панкреатита, в далеко зашедших случаях может развиться цирроз печени (на фоне холангита или массивной обтюрации общего желчного протока). Течение заболевания хроническое, с периодическими обострениями.

Осложнения при клонорхозе такие же, что и при описторхозе.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагностика сходна с таковой при описторхозе. Решающее значение имеет микроскопическое исследование дуоденального содержимого.

Прогноз благоприятный. Случаи развития цирроза печени крайне редки (до 0,06%).

Лечение, диспансерное наблюдение и профилактика проводятся так же, как при описторхозе.

МЕТАГОНИМОЗ

(Синонимы: metagonimosis — лат., исп., metagonimiasis — англ., metagoni-miase — франц.)

Метагонимоз — зоонозный биогельминтоз, протекающий преимущественно с поражением тонкого отдела желудочно-кишечного тракта человека и характеризующийся кишечными расстройствами.

Этиология. Возбудителем является трематода Metagonimus yokogawi (Yokogawa, 1911). Ее длина 1–2,5 мм, ширина 0,4–0,7 мм. Тело покрыто маленькими шипиками, брюшная присоска слита с ротовой.

Размеры яиц 0,02–0,03×0,01–0,02 мм. Яйца с крышечкой на одном полюсе и утолщением скорлупы на другом. Взрослые гельминты паразитируют в тонком кишечнике окончательного хозяина (человек, собака, кошка и др. плотоядные млекопитающие). Развитие происходит со сменой двух хозяев. Первым промежуточным хозяином служат пресноводные моллюски рода Melania. Вторым (дополнительным) различные виды рыб (форель, уссурийский сиг, амурский лещ, сазан, карась, верхогляд и др.).

Эпидемиология. Источником инвазии служат больные люди, собаки, кошки, выделяющие с фекалиями яйца гельминта. Выходящая из яиц личинка активно проникает в моллюска, где происходит ее бесполое размножение, в итоге развиваются церкарии. Они покидают тело моллюска и выходят в воду. Затем церкарии активно проникают в тело рыб. В чешуе, жабрах, плавниках и под кожей они инцистируются и превращаются в метацеркариев. Заражение человека происходит при употреблении в пищу сырой, термически плохо обработанной рыбы и случайном заглатывании ее чешуек. Кратковременное воздействие низких температур, уксуса и соли в концентрациях, применяемых для приготовления блюд, не губительно для паразита.

Заболевание распространено в Китае, Корее, Японии, в бассейне р. Амур. На дальнем востоке России, на территории Приамурья к югу от 52^о с.ш. пораженность проживающего здесь коренного населения (ульчи, нивхи) составляет от 20 до 70%. Наиболее часто болеют люди трудоспособного возраста. Иммунитет не стойкий. Нередко наблюдаются повторные случаи заражения.

Патогенез. Из проникших в кишечник человека метацеркариев вылупляются личинки, внедряющиеся в слизистую оболочку тонкой кишки. Через 2 недели они достигают половой зрелости и выходят в просвет кишечника. В основе проявлений заболевания лежат механическое раздражение интерорецепторов и токсико-аллергическое воздействие паразита на слизистую оболочку кишечника.

Симптомы и течение. Через 12-16 дней после заражения возникают лихорадка, головная боль, тошнота, диарея, уртикарная и папулезная экзантема, эозинофильный лейкоцитоз (чаще умеренный). Острые проявления сохраняются в течение 2–4 суток. В поздних стадиях метагонимоз протекает по типу хронического рецидивирующего энтерита, проявляющегося тошнотой, слюнотечением, болью в животе без определенной локализации, упорной диареей. Субклиническое течение наблюдается редко.

Осложнения не отмечены.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Метагонимоз чаще всего приходится дифференцировать с диареями бактериальной и паразитарной природы, новообразованиями кишечника. Решающее значение имеет обнаружение в кале яиц метагонимусов, имеющих некоторое морфологическое сходство с яйцами возбудителей описторхоза и клонорхоза. Серологические методы диагностики не применяют.

Лечение можно проводить амбулаторно. Перед лечением и во время его предпочтительна диета № 5 с ограничением грубой клетчатки и жиров. Препарат выбора – празиквантел. Он назначается из расчета 35 мг/кг массы тела. Вся доза делится на 3 приема в сутки. Курс лечения 1 - 2 дня.

Прогноз благоприятный. При исключении повторного заражения возможно самоочищение организма от гельминта, так как с течением времени он спускается в нижние отделы кишечника и выводится с фекальными массами.

Диспансерное наблюдение за переболевшими составляет не менее 3 месяцев. Через месяц после лечения проводится двукратное (с интервалом в 30 дней) исследование испражнений на яйца гельминта.

Профилактика и мероприятия в очаге. Плановое выявление больных и носителей, их санация, охрана водоемов от фекального загрязнения, употребление в пищу только правильно кулинарно обработанной рыбы. Предотвращение случайного попадания чешуи в рот при обработке рыбы.

ФАСЦИОЛЕЗ

(Синонимы: fascioliases — междунар.).

Фасциолез (Fasciolosis) – зоонозный биогельминтоз, вызываемый печеночной или гигантской двуустками, характеризующийся хроническим течением с преимущественным поражением желчевыводящей системы.

Этиология. Возбудителями фасциолеза являются гельминты: двуустка печеночная - Fasciola hepatica (Linnaeus, 1758) и двуустка гигантская - Fasciola gigantica (Gobbold, 1855), относящиеся к семейству Fasciolidae Railliet, 1895.

F. hepatica имеет листовидную форму, длину 20–30 мм, ширину 8–12 мм. Яйца желтовато–бурого цвета, размером 0,13–0,14×0,7–0,09 мм.

F. gigantica достигает в длину 33–76 мм, в ширину 5–12 мм, размер яйц 0,15–0,19×0,075–0,09 мм. У человека паразитирует крайне редко.

Окончательными хозяевами фасциол служит человек и многочисленные травоядные животные (крупный и мелкий рогатый скот, непарнокопытные и др.). Промежуточные хозяева - различные виды пресноводных моллюсков, и прежде всего малый прудовик. Продолжительность жизни фасциол в организме человека 3–5 лет.

Эпидемиология. Роль больного человека в распространении фасциол незначительна; основным источником инвазии являются травоядные животные, в основном крупный рогатый скот. Яйца гельминта выделяются во внешнюю среду с фекалиями животных. При попадании их в воду через 4—6 недель развиваются личинки – мирацидии, которые покидают оболочки яйца и внедряются в тело промежуточных хозяев – моллюсков, где происходит их бесполое размножение, в результате которого формируются церкарии. При температуре воды 9-22^оС они покидают тело моллюска и инцистируются на подводных предметах, чаще на водной растительности, превращаясь в адолескариев. В воде адолескарии сохраняют жизнеспособность до 5 месяцев. Инцистированные адолескарии могут выдерживать длительное высушивание в течение нескольких месяцев, оставаясь живыми даже в сухом сене.

Заражение животных происходит при заглатывании адолескариев или церкариев с водой или поедании трав, растущих в водоемах со стоячей и медленно текущей водой. Заражение человека происходит при питье сырой воды и употреблении в пищу растений (например, кресса водяного), произрастающих в стоячих и медленно текущих водоемах.

Фасциолез встречается практически во всех регионах мира. Он широко распространен в странах Азии, Африки и Южной Америки. В Европе наибольшее число заболеваний регистрируется во Франции и Португалии. В России отмечается в виде спорадических случаев. Описаны вспышки фасциолеза в Средней Азии и Закавказье (Грузия). Заболевания, связанные с инвазией F. gigantica, отмечены во Вьетнаме, на Гавайских островах и некоторых странах Африки.

Патогенез. Личинки фасциол, попавшие с пищей или водой в желудочно–кишечный тракт, проникают в печень. Часть личинок достигает печени и желчевыводящих путей гематогенно, через кровеносную систему воротной вены, другие – проникают в брюшную полость и через глиссонову капсулу внедряются в печеночную паренхиму, затем в желчные протоки, где через 3–4 месяца заканчивается формирование их половой системы.

В процессе миграции фасциолы наносят механические повреждения тканям, иногда могут вызвать полную механическую закупорку желчного протока. Продукты метаболизма гельминта обусловливают токсико–аллергические реакции, которые наиболее отчетливо проявляются в ранней фазе заболевания.

Паразиты вызывают раздражения нервных окончаний желчных ходов, что приводит к возникновению нейро-висцеральных рефлексов, влияющих на функциональное состояние желудочно-кишечного тракта и поджелудочной железы. Нарушение нормальной циркуляции желчи по протокам создает благоприятные условия для присоединения вторичной инфекции. В паренхиме печени иногда обнаруживаются микронекрозы и микроабсцессы. В поздней фазе болезни возникают расширение просвета общего желчного протока, утолщение стенок и аденоматозное разрастание эпителия желчных протоков, иногда развивается гнойный ангиохолангит.

Симптомы и течение. Инкубационный период при фасциолезе продолжается 1–8 недель. Заболевание начинается с появления слабости, недомогания, головной боли, понижения аппетита, зуда кожи. Температура тела повышается до фебрильных цифр, в тяжелых случаях – до 39–40 °С. Лихорадка носит послабляющий, волнообразный или гектический характер. Появляются крапивница, кашель, субиктеричность склер, боли в эпигастральной области, в правом подреберье (чаще приступообразные), тошнота и рвота. Увеличиваются размеры печени, она становится плотной и болезненной при пальпации. Чаще увеличивается левая доля печени, что приводит к выбуханию эпигастральной области. Селезенка увеличивается редко.

Температура тела постепенно снижается до нормальных или субфебрильных цифр, аллергические проявления стихают, и заболевание переходит в хроническую фазу. Ведущими клиническими проявлениями становятся приступообразные боли в эпигастральной области и правом подреберье и диспептические симптомы: понижение аппетита, вздутие живота, урчание и т. д. При длительном течении болезни появляются расстройства стула, макроцитарная анемия, гепатит и нарушение питания.

У многих инвазированных клинические проявления острой фазы отсутствуют, и заболевание характеризуется малосимптомным хроническим течением.

Осложнения. Гнойный ангиохолангит, абсцессы печени, склерозирующий холангит, обтурационная желтуха.

Диагноз и дифференциальный диагноз. В ранние сроки болезни яйца гельминта обнаружить не удается, т.к. в организме человека фасциолы достигают половой зрелости через 3–4 месяца после заражения. Иммунологические реакции: РНГА, РИФ, ИФА важного диагностического значения не имеют и в широкой клинической практике не используются в виду их низкой чувствительности и специфичности. При исследовании периферической крови отмечаются выраженный лейкоцитоз (18–20×10⁹ в л) и эозинофилия (от 6 до 80%). При компъютерной томографии в ткани печени обнаруживаются мелкие узелки и извилистые «дорожки».

После полового созревания фасциол и появления их яиц в кале и дуоденальном содержимом лабораторная диагностика не вызывает больших затруднений. При слабой инвазии исследования фекалий производят методами обогащения.

После употребления в пищу печени крупного рогатого скота, пораженной фасциолами, в фекалиях могут быть обнаружены транзитные яйца. В этих случаях необходимо провести повторные паразитологические исследования после исключения из рациона пациента печени и субпродуктов.

Фасциолез следует дифференцировать от трихинеллеза, описторхоза, вирусных гепатитов, заболеваний желчевыводящих путей другой этиологии.

Лечение. Лечение больных фасциолезом проводится в стационаре. На острый период заболевания назначается постельный режим, диета с ограничением грубой клетчатки и жиров. В острой фазе антигельминтные препараты назначают после купирования лихорадки и аллергических проявлений. Для лечения используют празиквантел в тех же дозах, что и при описторхозе. По рекомендациям ВОЗ, препаратом выбора для лечения фасциолеза, является триклабендазол, который назначается однократно в дозе 10 мг/кг. Однако данный препарат в России не зарегистрирован. Контроль эффективности лечения проводят через 3 и 6 мес путем копроовоскопии или исследования дуоденального содержимого.

Прогноз при своевременном выявлении и лечении благоприятный.

Диспансерное наблюдение за переболевшими целесообразно проводить в течение 6 месяцев. Через 3 месяца после лечения проводится трехкратное (с интервалом в 7 дней) исследование испражнений, а также дуоденального содержимого на яйца фасциолы.

Профилактика и мероприятия в очаге. Воду из непроточных водоемов рекомендуется употреблять для питья только прокипяченной или профильтрованной. Растения, растущие во влажных местах, следует употреблять в пищу в вареном виде или ошпарив их кипятком. Борьба с моллюсками, промежуточными хозяевами фасциол, проводится путем мелиорации и истребления их химическими веществами – моллюскоцидами (медный купорос, известь, арсенит кальция и др.). Большое значение имеет охрана водоемов и заливных лугов от фекального загрязнения крупным рогатым скотом. Необходимо проводить ветеринарные мероприятия, связанные с оздоровлением животных, а также санитарно-просветительную работу, цель которой – убедить население в необходимости тщательно мыть овощи, употребляемые в пищу в сыром виде.

ШИСТОСОМОЗЫ

Этиология. Шистосомозы — группа биогельминтозов, которые вызываются раздельнополыми трематодами, паразитирующими в венозных сплетениях мочевого пузыря и дистальных отделов кишечника.

Возбудители шистосомозов относятся к семейству Schistosomatidae, Looss, 1899. Наиболее важное медицинское значение имеют следующие виды: Schistosoma haematobium, Sch. mansoni, Sch. interalatum, Sch. japonicum. Их промежуточными хозяевами являются моллюски, дефинитивным хозяином — человек. Взрослые особи паразитируют в венах мочевого пузыря и кишечника.

Самки откладывают в день около 300 яиц. Яйца проникают через стенки сосудов мочевого пузыря или кишки в полости этих органов, а затем с мочей или фекалиями в окружающую среду. Выходу яиц из сосудов способствует их локальный спазм и местное повышение кровяного давления. Находящаяся в яйце личинка – мирацидий, выделяет через оболочку яйца протеолитические ферменты (гиалуронидаза и др.), которые вызывают лизис окружающих тканей, что способствует продвижению яиц через стенки сосудов и органов. Яйца Sch. haematobium выводятся через мочевой пузырь, яйца Sch. mansoni, Sch. intercalatum, Sch. japonicum – через кишечник. При попадании яиц в воду из них выходят мирацидии, которые проникают в тело промежуточного хозяина – пресноводного моллюска. Следует отметить, что мирацидии различных видов шистосом строго специфичны по отношению к своему промежуточному хозяину. Так например, для Sch. mansoni промежуточным хозяином служат преимущественно моллюски Australobis glabratum и некоторые другие представители сем. Planorbidae. Для Sch. haematobium - Bullinus contortus (сем. Bullinidae), для Sch. japonicum – моллюски рода Oncomelania (сем. Hidrobiidae).