ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 07.11.2023
Просмотров: 220
Скачиваний: 1
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
146
динамический мозг
Судя по результатам сканирования, старение означает еще и уменьшение плотности белого вещества. Такое разуплотнение происходит во всем мозге, но особенно очевидно — в нейронных пучках, пролегающих за лобной, височной и теменной долями. Белое вещество мозолистого тела, массивного пучка нервных волокон, связывающего полушария мозга, также с возрастом дегенерирует. Эти изменения, похоже, лучше коррелируют с постепенным угасанием умственных функций, нежели перемены в сером веществе, и могут обусловливать уменьшение скорости обработки информации.
Старея, наш мозг переживает и различные химические изменения: множе- ство исследований показывает, к примеру, что мы производим все меньше нейромедиатора дофамина. Количество дофаминовых рецепторов также с возрастом уменьшается, и, вероятно, из-за этого возникают трудности с вниманием, памятью и движением, характерные для пожилых.
С возрастом могут развиться и амилоидные бляшки и нейрофибриллярные клубки в тканях мозга. Эти структуры — патологические знаки болезни
Альцгеймера, и хотя их появление — нормальная часть старения, болезнь развивается лишь у некоторых людей. Причины пока неизвестны, однако высказывается предположение, что болезнь Альцгеймера есть результат аномального или ускоренного старения.
Суперэйджеры
Американские исследователи недавно выделили небольшую группу людей старше 80 лет, чей мозг, судя по всему, не поддался старению.
В лабораторных тестах на запомина- ние списков слов эти люди, поимено- ванные исследователями «супер- эйджерами», дали фору другим здоровым людям того же возраста и совпали по результатам со здоровыми взрослыми в возрасте от 50 до 65 лет.
Структурные МРТ-исследования показали и то, что мозг этих людей не претерпевает изменений, характерных для старения. Новая кора у них была столь же толстой, как и у более молодых взрослых, а общий объем мозга почти полностью сохранился. Более того, один специфический участок мозга — передняя часть поясной извилины — оказался у суперэйдже- ров даже толще, чем у здоровых молодых людей. Эти данные показывают, что износ мозга, связанный с возрастом, и сокраще- ние умственных возможностей не неизбежны. Дальнейшее изучение этих людей может дать подсказки, как предотвращать или уменьшать угасание умственной деятельности, традиционно ассоциирующееся со старостью.
старение мозга
147
147
1 ... 12 13 14 15 16 17 18 19 ... 24
Иски о компенсации
Иски о компенсации
На протяжении всей жизни мозг сохраняет способность меняться — это явление называют нейропластичностью, однако имеются все свидетельства того, что эта способность с возрастом ослабевает. Тем не менее недавние исследования позволяют полагать, что мозг претерпевает функциональные изменения, компенсирующие возраст- ные ухудшения. Многочисленные томографические изыскания показывают, что некоторые участки мозга у пожилых во многих процессах активнее, чем у людей моложе, — например, в двигательном контроле, а также в задачах, задействующих автобиографическую, эпизодическую и рабочую память.
Почему одних людей старость задевает сильнее, чем других, пока неясно, однако, скорее всего, есть генетические предрасположенности к разной скорости и качеству старения. Есть мнение, что выбор того или иного образа жизни — образование, регулярные упражнения, здоровая диета, качественный сон и даже общение — могут поддержать здоровое старение и хотя бы отчасти отсрочить любую генетическую неизбежность. В по- следние годы сильно возросла популярность компьютерных программ для тренировки мозга. Производители заверяют, что эти программы могут побороть связанное с возрастом угасание умственной деятельности и снизить риск развития болезни Альцгеймера. Подобные программы развивают навыки, необходимые для работы с ними, однако никаких реальных доказательств их благотворности для умственных возможностей в целом не найдено.
В сухом остатке
Мозг компенсирует
возрастные ухудшения
своей работы
СТРЕЛА ВРЕМЕНИ
148
динамический мозг
Нейродегенеративные заболевания — прогрессирующие,
обусловленные возрастом расстройства с одним и тем же
патологическим механизмом. Этим заболеваниям подвер-
жены миллионы людей — и в будущем, по мере старения
Западного мира, они могут распространиться еще шире.
Тем самым они значительно обременяют здравоохранение
и обходятся невероятно дорого.
37
Нейродегенеративные заболевания вызывают смерть специфических групп нейронов центральной нервной системы. Их можно грубо разделить на две категории:
Ухудшение умственной
деятельности
●
Болезнь Альцгеймера (самая распространенная и наиболее изученная форма деменции)
●
Лобно-височная лобарная дегенерация
●
Сосудистая деменция
●
Болезнь Пика
Расстройства двигательного
аппарата
●
Болезнь Паркинсона
●
Болезнь Хантингтона
●
Болезни двигательных нейронов
(например, боковой амиотрофический склероз)
●
Спиноцеребеллярные атаксии
Трансмиссивные губчатые энцефалопатии, или прионные заболева- ния, — другая группа нейродегенеративных расстройств. Они вызыва- ют и умственные, и двигательные затруднения и включают:
●
Губчатую энцефалопатию крупного рогатого скота («коровье бешенство»)
●
Болезнь Крейтцфельдта — Якоба
●
Синдром Герцмана — Штраусслера — Шейнкера
Нейродегенерация
1872
Джордж Хантингтон предлагает первое подробное медицинское описание заболевания, получившего его имя
1906
Алоиз Альцгеймер описывает первый случай заболевания, получившего его имя
1937
На популяции шотландских овец установлена заразность почесухи
нейродегенерация
149
●
Фатальную семейную бессонницу
●
Куру (
см. вставку)
●
Почесуху овец
Прионная гипотеза
Прионная гипотеза
Прионные заболевания — чрезвычайно редкие расстройства; о них мало что знали вплоть до конца
1980-х годов, когда на них обратили внимание вслед за эпидемией «коровьего бешенства», скосившего крупный рогатый скот в Великобритании.
156 человек умерли от болезни Крейтц- фельдта — Якоба, судя по всему из-за того, что съели мясо зараженных коров. Большинство болезней вызывают микробы, однако прион- ные заболевания — особая статья: согласно прионной гипотезе их вызывает аномальная форма белка нервных клеток, которая может передаваться между организмами как одного вида, так и разных.
Слово «прион» означает «протеиновая белковая инфекционная частица» и описывает этот уникальный способ передачи заболевания. Белок-прион есть во всех нейронах, однако его нормальная функция до сих пор неизвестна, хотя его расположение на мембране клетки подсказывает, что он вовлечен в передачу сигналов от клетки к клетке. Мутация в гене, кодирующем прион, заставляет этот белок складываться неправильно, и эти неправильно сложенные молекулы слипаются в нерастворимые комки, отравляющие нейроны. Эти комки затем разваливаются на куски, действующие как «семена», они распространяются в ткани,
Каннибализм и
«
хохочущая смерть
»
Куру — прионное заболевание, открытое в 1950-х годах у народа южные форе в Папуа — Новой Гвинее, подцепив- шего эту болезнь в результате практикуемого ритуального каннибализма. После смерти члена племени родственницы усопшего по традиции расчленяли и поедали тело, включая нервную систему. Жертвы заболевания куру особенно ценились как источник пищи, поскольку в теле больного развивалась жировая ткань, похожая на свинину.
Слово «куру» означает «дрожь» на языке форе и описыва- ет симптомы: болезнь поражает главным образом мозжечок, из-за чего у больного появляется шаткая походка и треморы. В 1950-х вспышка куру унесла жизни около 1000 людей форе, после чего каннибализм был объявлен австралийским правительством вне закона.
Примерно пять лет назад исследователи вернулись в Папуа — Новую Гвинею и обнаружили 11 случаев заболевания. Они предположили, что у куру необычайно долгий инкубационный период, а это вызвало беспокой- ство о возможной вспышке болезни Крейтцфельдта —
Якоба в будущем — после истории с «коровьим бешен- ством» в Великобритании в конце 1980-х.
1982
Стэнли Прузинер предлагает понятие
«прион»
1986
В Великобритании обнаружено
«коровье бешенство»
1997
Прузинер получает Нобелевскую премию за изучение прионов
149
●
Фатальную семейную бессонницу
●
Куру (
см. вставку)
●
Почесуху овец
Прионная гипотеза
Прионная гипотеза
Прионные заболевания — чрезвычайно редкие расстройства; о них мало что знали вплоть до конца
1980-х годов, когда на них обратили внимание вслед за эпидемией «коровьего бешенства», скосившего крупный рогатый скот в Великобритании.
156 человек умерли от болезни Крейтц- фельдта — Якоба, судя по всему из-за того, что съели мясо зараженных коров. Большинство болезней вызывают микробы, однако прион- ные заболевания — особая статья: согласно прионной гипотезе их вызывает аномальная форма белка нервных клеток, которая может передаваться между организмами как одного вида, так и разных.
Слово «прион» означает «протеиновая белковая инфекционная частица» и описывает этот уникальный способ передачи заболевания. Белок-прион есть во всех нейронах, однако его нормальная функция до сих пор неизвестна, хотя его расположение на мембране клетки подсказывает, что он вовлечен в передачу сигналов от клетки к клетке. Мутация в гене, кодирующем прион, заставляет этот белок складываться неправильно, и эти неправильно сложенные молекулы слипаются в нерастворимые комки, отравляющие нейроны. Эти комки затем разваливаются на куски, действующие как «семена», они распространяются в ткани,
Каннибализм и
«
хохочущая смерть
»
Куру — прионное заболевание, открытое в 1950-х годах у народа южные форе в Папуа — Новой Гвинее, подцепив- шего эту болезнь в результате практикуемого ритуального каннибализма. После смерти члена племени родственницы усопшего по традиции расчленяли и поедали тело, включая нервную систему. Жертвы заболевания куру особенно ценились как источник пищи, поскольку в теле больного развивалась жировая ткань, похожая на свинину.
Слово «куру» означает «дрожь» на языке форе и описыва- ет симптомы: болезнь поражает главным образом мозжечок, из-за чего у больного появляется шаткая походка и треморы. В 1950-х вспышка куру унесла жизни около 1000 людей форе, после чего каннибализм был объявлен австралийским правительством вне закона.
Примерно пять лет назад исследователи вернулись в Папуа — Новую Гвинею и обнаружили 11 случаев заболевания. Они предположили, что у куру необычайно долгий инкубационный период, а это вызвало беспокой- ство о возможной вспышке болезни Крейтцфельдта —
Якоба в будущем — после истории с «коровьим бешен- ством» в Великобритании в конце 1980-х.
1982
Стэнли Прузинер предлагает понятие
«прион»
1986
В Великобритании обнаружено
«коровье бешенство»
1997
Прузинер получает Нобелевскую премию за изучение прионов
150
динамический мозг и нормальные молекулы этого белка тоже принимают эту ненормальную конфигурацию.
Неправильно свернутые белки
Неправильно свернутые белки
Почти все нейродегенеративные заболевания связаны с патологическим прионоподобным механизмом, по кото- рому наследуемые или спонтанные генетические мутации заставляют неправильно свернутые белки нака- пливаться в виде нерастворимых комков или волокон внутри или вокруг нейронов, так или иначе мешая их деятельности. Разновидность белка и распределение и конкретное воздей- ствие его комков зависит от вида заболевания. Некоторые нейродегенеративные расстройства обусловлены несколькими неправильно свернутыми белками, и во многих случаях отложения этих белков начинают формироваться задолго до появления каких-либо симптомов.
Болезнь Альцгеймера, к примеру, характеризуется отложениями белка бета-амилоида, образующего бляшки в зазорах между нейронами, и тау- белка, формирующего нейрофибриллярные клубки внутри клеток. Такие отклонения передаются от клетки к клетке почти так же, как вирус. Мозг из-за клеточной смерти сжимается, обычно — начиная с гиппокампа и создавая трудности с памятью и ориентировкой в пространстве. Это сжатие можно заметить на томограммах задолго до проявления симптомов, однако бляшки видны только под микроскопом, а поэтому точный диагноз можно поставить только посмертно, изучив мозг усопшего.
Болезнь Паркинсона определяется аккумуляцией неправильно свернутых молекул белка альфа-синуклеина, образующих структуры под названием
«тельца Леви» внутри нейронов и приводящих к смерти дофамин- производящих нейронов среднего мозга. Болезнь Хантингтона, с другой стороны, связана с мутацией белка хантингтина, накапливающегося внутри ядер нейронов.
Обычно неправильно сложенные белки и другие клеточные отходы предназначены для уничтожения либо микроглией — клетками- уборщиками мозга, либо биохимической реакцией (именуемой убикви- тин-активированным лизосомальным путем), выполняющей функции
Причина или следствие?
При некоторых нейродегенеративных расстройствах комки белка — прямая причина симптомов, но в других все не так очевидно. Принято считать, что отложения бета- и тау-амилоида вызывают болезнь
Альцгеймера, и лекарства, тормозящие этот процесс, могут предотвратить или замедлить развитие расстройства. Однако это еще предстоит доказать точно: с той же вероятностью эти комки могут быть следствием болезни, а не причиной.