Файл: 1. Хирургическая анатомия и физиология печени, внепеченочной билиарной системе. Обмен билирубина. Хирургическая анатомия печени.docx

1.Хирургическая анатомия и физиология печени, внепеченочной билиарной системе. Обмен билирубина.

Хирургическая анатомия печени

Печень, располагаясь справа под диафрагмой, спереди защищена реберной дугой. В этом положении ее фиксируют к нижней поверхности диафрагмы и к передней брюшной стенке пять связок. По ходу венечной связки (lig. coronarium hepatis) печень по всей ширине сращена с диафрагмой. Оба конца этой связки расширяются, образуя правую и левую треугольные связки (lig. triangu-lare dext. et sin.).В срединной сагиттальной плоскости печень делится на две половины с серповидной связкой печени (lig. falciforme hepatis),но формирующиеся таким образом части, названные понаружному описаниюправой и левой долями, не соответствуют действительной правой и левой долям, выделенным на основаниивнутренней, билио-васкулярнойструктуры.И наконец, в той же срединной сагиттальной плоскости ворота печени соединяются с пупком круглой связкой печени (lig. teres hepatis,остаток эмбриональной пупочной вены).

Сегментарная структура печени много и многими изучалась на коррозийных препаратах и на контрастных рентгеновских снимках. Из венгерских исследователей следует назвать таких, какKadar, Hittner, Hiittl, Zseb6k, Ungvaryи Faller. Общепринятую в настоящее время модель структуры печени разработал вьетнамский ученыйТоп That Tang (1939)и в тесном сотрудничестве с ним представители французской школы, прежде всегоCouinaud (1954).Анатомия печени весьма полно представлена в трудахВ. Н. Тонкова.

Согласно этому, в печени(а не по ее наружной поверхности) выделяются две доли. Пограничная линия между этими долями проходит справа от серповидной связки, спереди она начинается от ворот желчного пузыря и проход кзади,клевому краю нижней полой вены. Это т. н. линия Rex— Cantlie.Каждая доля состоит из 4сегментов, которые принято обозначать римскими цифрами от1до VIII.Первый сегмент в основном соответствует старой «хвостатой доле» печени(рис. 5-487).

Согласно французской номенклатуре, печень делится на две доли fissure principals(линия Rex — Cantlie). Fissure [(iterate gaucheделит левую долю на два бисегмента —медиальный и латеральный, у каждого из них есть передний и задний сегмент. Fissure latfrale droiteделит правую долю на передний и задний бисегмент, каждый из них имеет медиальный и латеральный сегмент.

Согласно немецкой номенклатуре, выделяется тоже 8сегментов печени (Reifferscheid).Сегменты эти таковы (римские цифры обозначают классификацию Couinaud):



Сегментарная структура печени определяется внутренними билио-васкулярными разветвлениями, как структура легких бронхо-васкулярными разветвлениями. Однако анатомическая структура печени гораздо более сложная, ибо от первичных ворот печени ответвляются три различных образования (желчный проток, печеночная артерия и воротная вена), в то время как от ворот легких отходят только два образования (бронх и легочная артерия). У печени выделяются и вторичные ворота, здесь в нижнюю полую вену собирается кровь из печеночных вен.

Представляя сегмент легкого в форме конуса, можно сказать, что бронх и легочная артерия разветвляются вего центре,аветвилегочныхвенотходят споверхностиэтого конуса. Легочные сегменты отделены друг от друга ветвями легочных вен. Отсюда следует, что если схематически разместить рядом друг с другом, например, четыре легочных сегмента, то в них окажется 4брон-хо-васкулярных стебля, но разветвления только3межсегментных легочных вен.

Подобное положение отмечается и относительно структуры печени. От первичных ворот еебилио-васкулярныестебли проходят сначала в2доли, затем в 4бисегмента, а затем в центры8сегментов, следовательно, они всегдапарные (рис. 5-488). Собирающие вены непарные,три главные вены здесь —это левая печеночная вена (поfissure laterale gauche),средняя печеночная вена

Внепеченочная билиарная система включает:

• 
  общий печеночный проток, образующийся из слияния правого и левого печеночных протоков. В месте слияния печеночных протоков концентрические скопления мышечных волокон формируют сфинктер Миризи;
  
• 
  желчный пузырь и его пузырный проток со сфинктером Люткенса;
  
• 
  общий желчных проток (ОЖП), начинающийся от места соединения печеночного и пузырного протоков;
  
• 
  печеночно-поджелудочная ампула (ампула большого дуоденального сосочка – БДС) со сфинктером Одди (СфО);
  

Желчный пузырь имеет иногда у новорожденных веретенообразную, а в последующем грушевидную или воронкообразную форму, с возрастом размеры ЖП увеличиваются, у новорожденных длина в среднем 3,4 см, у взрослых – 9 см, объем - 50 мл. Дно желчного пузыря располагается спереди, тело переходит в узкую шейку и пузырный проток.

В области шейки ЖП в месте перехода в пузырный проток имеется сфинктер Люткенса в виде циркулярных мышечных волокон. Шейка ЖП имеет просвет 0,7-0,8 см, в области шейки и пузырного протока имеются спиралевидные складки – заслонки Хайстера. Мешотчатое расширение шейки желчного пузыря носит название кармана Хартмана. Изгиб пузырного протока следует сверху вниз и кнутри, в результате образуется угол с ЖП.

Длина ОЖП 8-12 см, диаметр составляет 0,5-1 см, при ЭГХПГ – 1 см ,при УЗИ – 0.2-0,8 см. ОЖП открывается в просвет ДПК в области большого дуоденального сосочка. Дистальный конец ОЖП расширен, в его стенке имеется слой гладкой мускулатуры. Перед впадением в ДПК ОЖП в

80% случаев сливается с вирсунговым протоком.

---

Сфинктер Одди (в научной литературе обозначен под эпонимом Одди, описавшим его в 1887 г.) – это фиброзномышечное образование, окружающее конечные отделы ОЖП и вирсунгова протока, а тажке их канал в толще стенки ДПК. В настоящее время этот сфинктерный механизм признается ответственным за регуляцию желчеотделения и опорожнения ЖП, а также защиту внепеченочной желчной системы от инфицирования дуоденальным содержимым. Внутристеночная часть ОЖП имеет длину 1-2 см, при прохождении через мышечный слой ДПК просвет протока суживается, после чего формируется воронкообразное расширение, именуемое ампула Фатера. В состав сфинктера Одди (СфО) входит и общий сфинктер ампулы – сфинктер Вестфаля.

Стенка ЖП представлена мышечными и эластическими волокнами без четко выделенных слоев, ориентация их самая разная. Слизистая оболочка ЖП складчатая, не содержит желез, имеет углубления, проникающие в мышечный слой (крипты Люшки) и инвагинации, доходящие до серозной оболочки (синусы Рокитанского-Ашоффа). Стенки ЖП легко растяжимы, его размеры и емкость меняются в зависимости от условий и патологии.

Основные функции желчного пузыря:

• 
  концентрация и депонирование желчи между приемами пищи,
  
• 
  эвакуация желчи посредством сокращения гладкомышечной стенки в ответ на стимулирующие импульсы
  
• 
  поддержание гидростатического давления в желчных путях
  

ЖП обладает способностью десятикратно концентрировать желчь, в результате этого образуется пузырная, изотоничная плазме желчь, но содержащая более высокие концентрации Na, K, Ca, желчных кислот, и более низкие хлоридов и бикарбонатов, чем печеночная желчь.

Сокращение может быть как всего ЖП, так и его отдельных частей; сокращение в области тела и дна вызывает одновременное расширение шейки. При сокращении всего пузыря в теле развивается повышение давления до 200-300 мм вод. ст.

Тонус сфинктеров ОЖП вне пищеварения повышен; под влиянием холецистокинина, вызывающего одновременное сокращение ЖП и расслабление сфинктера Одди, желчь выбрасывается в ДПК. Рефлексогенной зоной для СфО является ДПК. Деятельность сфинктерных устройств строго синхронизирована с датчиком ритма, обнаруженном на уровне открытия ОЖП.

Этапы метаболизма билирубина.(Обмена билрубина)

---

Метаболизм билирубина и его элиминация из организма включают три процесса:

• 
  транспорт билирубина кровью и поступление в гепатоциты;
  
• 
  детоксикация билирубина в ЭПР клеток печени;
  
• 
  секреция билирубина и выведение его из организма.
  

Транспорт билирубина кровью. Билирубин слаборастворим в водной среде, и, поступив в кровь, он специфически связывается с альбуминами плазмы: одна молекула альбумина связывает 10-25 молекул билирубина; образуется неконъюгированный билирубин, который транспортируется в печень. На поверхности клеток печени происходит отделение билирубина от альбумина и по механизму облегченной диффузии при участии переносчика билирубин поглощается клетками печени. Перегрузка альбумина при высокой концентрации билирубина вызывает изменение его конформации, что уменьшает транспортные возможности.

Детоксикация билирубина в печени. Свободный билирубин, поступая с током крови в печень, подвергается обезвреживанию путем связывания с глюкуроновой кислотой. Этот процесс, приводящий к повышению растворимости в воде билирубина, называется конъюгацией, которая протекает в гладком ЭПР и осуществляется специальным набором ферментов. В нем принимает участие фермент УДФ-глюкуронилтрансфераза и УДФ-глюкуроновая кислота, являющаяся донором глюкуроновой кислоты. В этой реакции к билирубину последовательно присоединяется два остатка глюкуроновой кислоты с образованием комплекса – билирубиндиклюкуронида, хорошо растворимого в воде и дающего прямую реакцию с диазореактивом Эрлиха (диазотизированная сульфаниловая кислота). Таким образом в печени из непрямого билирубина образуется прямой. Конъюгированный и неконъюгированный билирубин в сыворотке крови составляют общий билирубин; определение прямого и непрямого билирубина полезно для выявления вероятной причины гипербилирубинемии.

Секреция билирубина в кишечник.  Часть прямого билирубина из печени всасывается в кровь и составляет приблизительно 20-25% от его общего содержания в крови. Транспорт конъюгированного билирубина из печени в желчь против высокого градиента концентрации осуществляется с помощью механизма активного транспорта (с участием АТФ), что является скоростьлимитирующей стадией всего процесса метаболизма билирубина в печени. На конъюгацию и экскрецию билирубина обычно используется 12% мощности гепатоцита.

---

Связанный билирубин в желчи образует макромолекулярный комплекс (мицеллу) с холестерином, фосфолипидами, желчными солями. Вместе с желчью прямой билирубин экскретируется в кишечник, где подвергается модификации под действием ферментных систем микроорганизмов кишечника. Вначале бактериальные ß-глюкуронидазы отщепляют глюкуроновую кислоту; освободившийся билирубин подвергается восстановлению кишечной микрофлорой до бесцветных тетрапиррольных соединений, называемых уробилиногенами. К ним относятся мезобилирубиноген (уробилиноген) и стеркобилиноген.

При этом небольшая часть мезобилирубиногена вновь всасывается из кишечника и поступает через воротную вену в печень, где подвергается разрушению с образованием моно- и дипиррольных соединений. Таким образом, в норме в общий круг кровообращения и мочу уробилиноген не попадает.

Большая часть мезобилиногена продвигается в толстый кишечник, где при участии анаэробной микрофлоры восстанавливается до стеркобилиногена, а затем окисляется до стеркобилина и выделяется с калом. Именно стеркобилин придает калу цвет. Очень небольшая часть стеркобилиногена всасывается в систему нижней полой вены, попадает в большой круг кровообращения, минуя печень, и в таком виде выводится почками с мочой. В норме в моче присутствует очень небольшое количество стеркобилиногена.

2. Этиология механической желтухи.

Механическая желтуха — патологический синдром, обусловленный нарушением оттока жёлчи из желчных протоков в двенадцатиперстную кишку и, как правило, сопровождающийся пожелтением кожи и склер глаз, потемнением цвета мочи и обесцвечиванием кала, а также повышением содержания билирубина в крови и моче.

Этиология и патогенез. Наиболее частые причины механической желтухи — желчнокаменная болезнь, злокачественные опухоли, а также рубцовая стриктура желчного протока или большого дуоденального сосочка (БДС) двенадцатиперстной кишки.

Эти процессы при их локализации в магистральном желчном протоке (общем желчном, общем печеночном или долевом) приводят к затруднению оттока желчи в двенадцатиперстную кишку. Следствием этого является повышение давления желчи (желчная гипертензия) в протоках, расположенных выше места обструкции. В результате эти протоки расширяются в диаметре, а в кровь из желчи, находящейся под повышенным давлением, проникают билирубин, желчные кислоты и другие составные части желчи

---

. Поскольку в желчных протоках находится билирубин, уже прошедший через печеночную клетку и присоединивший к себе остаток глюкуроновой кислоты (так называемый, прямой билирубин), то и в кровь при желчной гипертензии попадает в большей степени прямой билирубин (билирубин-глюкуронид). Повышенное количество билирубина, циркулирующее в крови, через почки попадает в мочу и окрашивает ее в темно-желтый цвет. Если в двенадцатиперстную кишку перестает поступать желчь, кал уже не окрашивается желчными пигментами и становится серого землистого цвета. Но значительно более важным следствием отсутствия желчи в кишке является нарушение усвоения организмом жирорастворимых витаминов, в частности, витамина К, что приводит к значительному нарушению образования в печени протромбина и нарушению свертывания крови. Если желчная гипертензия существует достаточно долго, на фоне застоя желчи возможно развитие воспаления желчных путей – холангита, что представляет серьезную угрозу жизни пациента. Кроме того, при этом резко нарушается функция гепатоцитов с развитием в них дистрофических и дегенеративных процессов, возможно развитие билиарного цирроза печени.

3.Влияние задержки желчи на состояние важнейших систем организма.

Холестаз способен вызывать серьезные осложнения. При продолжительности желтухи более трех лет в подавляющем большинстве случаев формируется печеночная недостаточность. При длительном и некомпенсированном течении возникает печеночная энцефалопатия. У небольшого количества пациентов при отсутствии своевременной рациональной терапии возможно развитие сепсиса.

Для любой формы холестаза характерен ряд общих симптомов:

• 
  увеличение размеров печени,
  
• 
  боли и ощущение дискомфорта в зоне правого подреберья,
  
• 
  кожный зуд,
  
• 
  ахоличный (обесцвеченный) кал, темный цвет мочи,
  
• 
  нарушения процессов пищеварения.
  

Характерной чертой зуда является его усиление в вечернее время и после контакта с теплой водой. Данный симптом влияет на психологический комфорт пациентов, вызывая раздражительность и 

---