Файл: Нормальная физиология ответы на экзамен с задачами.docx
Добавлен: 13.02.2019
Просмотров: 15870
Скачиваний: 114
Задача 2.
Тахикардия, высокое центральное венозное давление, увеличение печени, отеки на ногах, увеличен- ный ОЦК — являются показателями недостаточности кровообращения у больной. Растяжение полых вен и пра- вого желудочка приводит к учащению и усилению сердечных сокращений (рефлекс Бейнбриджа). Повышенное растяжение стенок желудочков вследствие увеличенного кровенаполнения также ведет к усилению сокращения миокарда (закон Франка-Старлинга). Срабатывание этих двух механизмов вызывает повышение давления в артериальной системе малого круга, что в свою очередь сопровождается расширением сосудов большого круга, увеличением селезенки (рефлекс Парина), увеличением количества крови в большом и соответственным уменьшением его в малом круге кровообращения. Ухудшение кровоснабжения органов подключает несколько гуморальных механизмов, направленных на увеличение объема циркулирующей крови и усиление сердечной деятельности. Увеличивается секреция вазопрессина и альдо-стерона, повышается тем самым реабсорбция во- ды и натрия в почках. Ишемия почечной ткани вызывает увеличение выработки ренина и включение системы ренин—ангиотензин.
Задача 3.
Больная К., 30 лет, поступила в терапевтическое отделение с жалобами на одышку, давящие боли в области сердца и правом подреберье. Температура тела 38,20С. Объективно: больная бледная, губы цианичны. Яремные вены набухают. Границы сердца расширены во все стороны. При перкуссии сердце имеет форму трапеции. Верхушечный толчок не определяется, Тоны глухие, прослушиваются с трудом. Пульс 116/мин., слабого наполнения. АД 90 и 65 мм Hg. Печень выступает из под реберного края на 2 поперечных пальца, болезненна при пальпации. Живот вздут, на ногах отѐки. Кровь: Hb-130 г/л, Эритр.-4*1012/л., Лей –20*109/л., СОЭ – 24 мм/час. На ЭКГ отмечается очень низкий воль- таж всех зубцов. Рентгенологическое исследование обнаружило растянутый перикардиальный мешок в виде гомогенной тени. На основании проведѐнного обследования поставлен диагноз: « Экссудативный перикардит». Какие показатели отличаются от нормальных? Каких случаях развивается недостаточность венозного прито- ка к сердцу? Какие Вы знаете реакции (рефлексы) сердечно-сосудистой системы при увеличении притока в правые отделы сердца, либо при повышении давления в лѐгочной артерии?
Задача 3.
Тахикардия, снижено артериальное давление, значительный лейкоцитоз, увеличена СОЭ. К недост точности венозного притока к правому желудочку приводят все случаи, сопровождающиеся падением артери- ального давления в большем круге или сужение непосредственно полых вен (перикардиты, опухоли и т. д.). Увеличение притока в правые отделы сердца сопровождается учащением и усилением сердечных сокращений (рефлекс Бейнбриджа, закон Франка-Старлинга). Повышение давления в системе легочной артерии вызывает падение артериального давления в большом круге кровообращения и увеличение селезенки (рефлекс Парина), застой в легочных венах приводит к сужению артериол малого круга (рефлекс Китаева).
Задача 4.
Учащаяся мед. училища Т., 17 лет, впервые присутствуя на хирургической операции, внезапно испытала чув- ство дурноты, которое сопровождалось тошнотой, шумом в ушах, головокружением и привело к потере созна- ния. Объективно: кожные покровы очень бледны. Конечности на ощупь холодные. Зрачки сужены. Роговичный рефлекс отсутствует. Тоны сердца глухие. Пульс 40/мин., слабого наполнения и напряжения. АД 70 и 30 мм Hg. Дыхание редкое. Опрыскивание лица холодной водой и вдыхание паров нашатырного спирта быстро привели пострадавшую в чувство. Назовите факторы, определяющие величину артериального давления. Какие следует применить препараты по механизму действия для повышения АД?
Задача 4.
Артериальное давление определяется: а) величиной периферического сопротивления и б) величиной работы сердца. Исходя из этого можно применить норадреналин, преимущественно увеличивающий перифери- ческое сопротивление или адреналин, увеличивающий, в основном, работу сердца, либо их аналоги.
Задача 5.
Больной И., 45 лет, поступил в клинику с жалобами на упорные головные боли, нарушение зрения и перио- дически появляющееся неменее в пальцах рук. Считает себя больным более 2 лет. Развитие заболевания связы- вает с постоянными переживаниями на почве неудавшейся семейной жизни. Много курит, очень любит солѐ- ную пищу. При объективном исследовании сердца обнаружены расширение сердца влево за счѐт гипертрофии левого желудочка и значительный акцент второго тона на аорте. АД 180 и 110 мм Hg. Функция почек не нару- шена. Какие физиологические механизмы регуляции артериального давления нарушились у данного больного? Ка- кова роль гормонов мозгового слоя надпочечников в регуляции сосудистого тонуса?
Задача 5.
Постоянные переживания приводят к увеличенному выбросу в кровь катехоламинов, вызывающих повышение артериального давления. Гипернатриемия вследствие злоупотребления соленой пищей, ведет к отеку сосудистой стенки и повышению возбудимости. Адреналин и норадреналин являются прессорными гормонами. Они вызывают экстренную перестройку функций, направленную на улучшение взаимодействия организма с окружающей средой, повышение работоспособности в чрезвычайных условиях.
Задача 6.
Больной З., 40 лет, поступил в клинику с жалобами на головную боль, общую слабость. Несколько лет назад перенѐс острый нефрит. В моче имеется большое количество белка и эритроцитов. В крови умеренно увеличено содержание остаточного азота и мочевины. АД 160 и 95 мм Hg. Почему у больного повышено артериальное давление? Какие факторы определяют величину артериального давления? Как участвуют почки в регуляции артериального давления?
Задача 6.
Причиной повышения артериального давления у данного больного явилось заболевание почек. В юкстагломерулярных нефронах вырабатывается ренин, превращающий ангиотензиноген крови в ангиотен- зин I, который, проходя с кровотоком через легкие, трансформируется в ангиотензин II, являющийся наибо- лее сильным из всех вазопрессоров. Впоследствие ангиотензин II переходит в ангиотензин III, который вызы- вает усиление реабсорбции натрия. Гипернатриемия ведет к повышению ригидности сосудистой стенки, сужению просветa ее в результате отека, росту АД.
Задача 7.
Больная В., 20 лет, поступила в клинику с жалобами на головные боли, сонливость, апатию, рост волос на лице, отложение жира в области груди и живота, расстройство менструального цикла. Объективно: границы сердца расширены влево. АД 200 и 110 мм Hg. При исследовании крови и мочи обна- ружены гипергликемия и глюкозурия. На рентгенограмме черепа в области турецкого седла деструктивные изменения, что позволяет предположить наличие опухоли передней доли гипофиза. Каков возможный механизм развития гипертонии? Какова роль эндокринной системы в регуляции тонуса сосудов? Какова роль гормонов мозгового слоя надпочечников в регуляции сосудистого тонуса?
Задача 7.
Повышенная продукция АКГТ вследствие наличия гормонпродуцирующей опухоли гипофиза привела к увеличению секреции глюко- и минералокортикоидов, избыток которых вызвал весь описанный симптомокомплекс. Эндокринная система обеспечивает пролонгированные реакции повышения и понижения тонуса сосудов. Гормоны мозгового слоя надпочечников обеспечивают наиболее быстрое срабатывание эндо- кринной системы, направленное на экстренное повышение артериального давления и усиление сердечной дея- тельности.
Задача 8.
Больной Р., 22 лет, лечится в терапевтическом отделении по поводу гипертонической болезни. Жалуется на сильные головные боли. Живѐт и работает в прекрасных условиях. Никаких психических травм в анамнезе не отмечает. Потребляет пищу с очень большим количеством поваренной соли. Мать и сестра больного страдают гипертонической болезнью. При объективном исследовании обнаружено расширение границ сердца влево и акцент второго тона на аорте. АД 170 и 100 мм Hg. Других изменений не найдено. Каковы причина и условия, обеспечивающие развитие заболевания? Каков возможный механизм повышения АД у больного? Какую роль в организме играет ринин-ангиотензин-альдостероновая система? Какова роль ионов натрия в процессе деполяризации мембраны?
Задача 8.
Злоупотребление поваренной солью больным, имевшим наследственную предрасположенность, послужило пусковым фактором для развития гипертонической болезни. Гипернатриемия вызывает повышение возбудимости, отек сосудистой стенки и повышение АД вследствие сужения просвета сосудов. Повышенная возбудимость приводит к тому, что симпатическая нервная система реагирует на более слабые раздражители,
нежели обычные, что в свою очередь, увеличивает секрецию катехоламинов и повышает артериальное давле- ние. Ухудшение кровоснабжения почек, их ишемия стимулирует выработку ренина в ЮГА и реагирование ре- нин-ангиотензин-альдостероновой системы.
Эндокринная система.
Задача 1.
Больной М., 22 лет, жалуется на головную боль, боли в конечностях, чрезмерно большой рост, раздражи- тельность, повышенную утомляемость, импотенцию. Родился нормальным ребѐнком, но с одного года стал быстро расти. В 9 лет его рост был уже 180 см. Близкие отмечают, что ребѐнок рос неинициативным, затормо- женным. Объективно: Рост 230 см., вес 120 кг., конечности непропорционально длинные, имеется кифоз позво- ночника. Границы сердца расширены. АД 135 и 80 мм Hg. Рентгенография черепа обнаружила увеличение ту- рецкого седла. В крови повышено содержание соматотропного гормона. Как объяснить гигантизм больного? Какие гормоны выделяют эозинофильные и базофильные клетки адено- гипофиза? Каковы функции эндокринной системы?
Задача 1.
Гигантизм больного объясняется повышенной секрецией соматотропного гормона вследствие эози- нофильной опухоли аденогипофиза. Эозинофильные (ацидофильные) клетки синтезируют соматотропин и лак- тин, базофильные клетки - адренокортикотропин, тиреотропин, гонадотропины (фолликулостимулирующий и лютеинизирующий гормоны). Функция эндокринной системы заключается в гуморальном взаимодействии ор- ганов, тканей и клеток, а также их взаимодействия с нервной системой.
Задача 2.
Больной Л., 30 лет, поступил в эндокринологический институт с жалобами на головные боли, сонливость, изменение внешности, увеличение рук и ног. Заболел 2 года назад, когда появились в области скуловых костей и лба тянущие боли, боли в конечностях. Вскоре начали грубеть черты лица, увеличился размер рук и ног, по- явились жажда, повышенный аппетит, изменилось половое чувство. Объективно: лицо грубое, надбровные дуги и скулы выступают. Нижняя челюсть, нос и уши увеличены. Язык с трудом помещается во рту. Голос хриплый. Кожа утолщена. На ней много угрей и гнойничков. Волосы грубые. Границы сердца расширены во все стороны. АД 160 и 95 мм Hg. Печень и почки увеличены, безболезненны при пальпации. При рентгенографии черепа обнаружено увеличение размеров турецкого седла. Содержание сахара в крови повышено до 11 м Моль/л., при- чѐм введение инсулина не снижает его. Имеется выраженная глюкозурия. В крови увеличено содержание сома- тотропного гормона и значительно изменено содержание гонадотропных гормонов. Как объяснить разрастание конечностей, увеличение языка и внутренних органов? Как влияет соматотроп- ный гормон на белковый, углеводный и жировой обмен? Каковы механизмы действия гормонов?
Задача 2.
Разрастание конечностей, увеличение языка и внутренних органов объясняется гиперпродукцией соматотропного гормона в том возрасте, когда все органы и системы организма сформировались, стабили- зировались и больше не растут. СТГ стимулирует синтез белка в органах и тканях, вызывает перерождение островков Лангерганса в поджелудочной железе у взрослых и усиливает секрецию инсулина у молодых, усили- вает мобилизацию жира из депо и использование его в энергетическом обмене. Различают 4 типа влияния гор- монов: метаболическое (действие на обмен веществ), морфогенетическое (стимуляция формообразовательных процессов, дифференцировки, роста, метаморфоза), кинетическое (включающее определенную деятельность исполнительных органов), корригирующее (изменяющее интенсивность функции органов и тканей).
Задача 3.
Больная Н., 25 лет, поступила в эндокринологическую клинику с жалобами на маленький рост и отсутствие признаков полового созревания. Родилась доношенным ребѐнком с нормальным весом и ростом. С 2-3 лет без видимой причины стала отставать в росте. В школе уже с 1 класса резко отличалась от сверстников. Объектив- но: рост 105 см. Сложена пропорционально. Умственное развитие нормально. Половые органы инфантильны. Грудные железы не развиты. Волосы растут только на голове. При рентгенографии черепа над турецким седлом обнаружена обызвествлѐнная опухоль. Основной обмен понижен на 5 %. В моче не найдены ни эстрогенные, ни андрогенные половые гормоны, содержание 17-кетостероидов уменьшено. Как объяснить карликовый рост и инфантилизм больной? Почему изменѐн обмен вещест? Механизм дей- ствия соматотропного гормона?
Задача 3.
Карликовый рост, инфантилизм и измененный обмен веществ объясняются резко уменьшенным или вообще прекращенным синтезом гормонов аденогипофиза. Основными функциями соматотропного гормона (гормона роста) являются усиление биосинтеза РНК и белков, стимуляция глюконеогенеза, усиле- ние мобилизации жира из депо.
Задача 4.
Больная Ф., 27 лет, лечится в эндокринологическом отделении по поводу базофильной аденомы передней доли гипофиза. Жалуется на головные боли, ожирение, жажду, нарушение менструального цикла. Объективно: больная среднего роста, лицо круглое, лунообразное. Кожа красная, тѐмно-фиолетового. В области лица, шеи, груди и верхней части живота имеются отложения жира. На животе обнаруживаются широкие атрофические полоски пурпурного цвета. Границы сердца расширены влево. АД 170 и 100 мм Hg. Кровь: Hb-80 г/л, Эритр.-5*1012/л., Лей –8,5*109/л. Лейкоцитарная формула: М-0, П-4, С-73, Э-1. Б-1. Л-12. мон.-9. В крови увеличено содержание сахара. Экскреция натрия с мочой понижена, экскреция калия повыше- на. В моче много 17-кетостероидов. На рентгеновских снимках костей обнаружены участки разрежения костно- го вещества. Как объяснить особенности внешнего вида больной? Как объяснить изменения со стороны крови и мочи?
Задача 4.
Внешний вид больной, изменения со стороны крови объясняются повышением синтеза и секреции АКТГ, который вызывает увеличение продукции глюко- и минералокортикоидов, влияющих на белковый, жи- ровой, углеводный и минеральный обмены.
Задача 5.
Больная З., 25 лет, жалуется на слабость, нестерпимую жажду и частое, обильное выделение мочи. Заболела 2 месяца назад после перенесѐнного сотрясения мозга. Заболевание быстро прогрессирует. Больная среднего ро- ста, правильного телосложения. Кожа и слизистые сухие. Потоотделение отсутствует. Со стороны внутренних органов патологии не обнаружено. Больная за сутки выделяет около 30 л. мочи с удельным весом 1001-1005. Моча светлая, прозрачная, без патологических изменений. При пробе с сухоядением удельный вес мочи не пре- вышает 1008. После введения препарата нерогипофиза диурез резко уменьшился. Каков механизм развития полиурии у больной? Какие гормоны выделяются задней долей гипофиза? Каков ме- ханизм их действия? Какой вариант лечения можно предложить этой больной?
Задача 5.
Вследствие черепно-мозговой травмы у больной нарушен синтез АДГ (вазопрессина). Кроме него в нейрогипофизе выделяется окситоцин, стимулирующий гладкую мускулатуру матки. АДГ в больших количе- ствах оказывает прессорный эффект и ведет к повышению артериального давления. В физиологических ко- личествах он дает лишь антидиуретический эффект и не влияет на тонус сосудов. В связи с поражением нейро- гипофиза данной больной можно предложить заместительную терапию вазопрессином.