Файл: кинология блохин.doc

Живая масса

В исследованиях шведских ученых показано, что коэффициент наследуемости живой массы у щенков составляет 0,45 для кобелей и 0,34 для сук. Это означает, что селекция по данному показателю может быть весьма эффективной.

Согласно М. Уиллису (2000), живая масса при одной и той же высоте в холке у разных собак одного пола может колебаться в пределах 37% от средней по породе. Видимо, это характерно для всех пород, которые в стандарте имеют ограничения по высоте в холке. Г. Кайзер (1971) показал, что вес щенка при рождении зависит от живой массы его матери (составляет около 12%, индивидуальные отклонения в пределах 2 — 3%) и средней живой массы по породе. Р. Робинсон в 1973 году предложил следующую формулу для расчета размера помета в зависимости от живой массы суки:

у = 3,32 + 0,36 • х, где х — живая масса суки, кг.

Данное уравнение, по мнению автора, однако, неприменимо к мастифам, сенбернарам и ньюфаундлендам, поскольку они имеют меньшее число щенков в помете, чем ожидаемое при их живой массе. Корреляция между числом щенков в помете и живой массой суки составляет 0,89.

Воспроизводительные качества

В качестве показателей, характеризующих воспроизводительную способность собак, могут быть рассмотрены: интервал между течками,

многоплодие, продолжительность щенности, размер помета, число мертворожденных в помете и т.д.

В исследованиях на 121 суке породы "бигль" показано, что повторяемость интервала между течками составляет 0,43, а наследуемость этого признака — 0,43.

К сожалению, в настоящий момент отсутствуют данные о наследуемости продолжительности щенности у собак разных пород. Тем не менее, в опытах Кржижановского, Студниченко и Малиновского (1975) на 4773 щенных суках разных пород показано, что нет прямой связи между размером суки и продолжительностью ее щенности: для боксеров — 63,5 ± 7,5 дней, для пекинесов — 61,4 ± 7,4 дня.

Разные породы собак достоверно различаются по числу щенков в помете. Данные о среднем числе щенков в помете у собак разных пород приведены в табл. 16.

Отметим, что разнообразие собак по числу щенков в помете даже внутри одной породы достаточно велико и находится в пределах от 31,2 до 41,6%, а для басенджи составляет 60,5%, что означает возможное наличие внутри породы групп животных, крайне различающихся по этому показателю, или здесь имеет место отклонение от нормального распределения как следствие специального отбора животных. Размер помета также может изменяться и по годам.

В работах К. Литтла (1949), М. Уиллиса (1976) и Э. Лингсета (1973) показано, что размер помета зависит в большей степени от возраста суки, хотя и может меняться в зависимости от возраста кобеля.

Кроме размера помета большое значение при оценке воспроизводительных качеств собак имеет процент выживания. М. Уиллис (1977) на немецких овчарках выявил следующую закономерность: коэффициент мертворожденных в помете из 1 — 10 щенков составил 3,83%, а в пометах из 11 — 17 щенков — 5,08%. Процент пометов с 10 щенками, где отмечен хотя бы один мертворожденный, остается одним и тем же (12 — 15%), а далее с увеличением числа щенков при рождении пропорционально возрастает. Ф. Гейне и Л. Ван Флек (1976) установили, что новорожденные в помете с весом больше среднего выживают чаще тех, у которых он ниже среднего. Коэффициент корреляции между живой массой новорожденного и смертностью щенков в течение первых шести недель составляет в среднем 0,42. Также у щенка больше шансов на выживание в средних пометах, чем в крупных, — каждый дополнительный щенок сверх среднего размера помета повышает коэффициент смертности в помете на 3,48% в течение первой недели и на 3,43% — в период со второй по шестую неделю. Коэффициент наследуемости живой массы при рождении составляет 10,6%, смертности в первую неделю жизни — 9,5%, смертности в период с 8-го по 42-й день — 8,2%. Ученые Корнельского университета (М. Уиллис, 2000) показали, что влияние кобеля на смертность Щенков в первую неделю жизни на 16,7% выше, чем влияние сук.

Выявление крипторхизма является одной из важных задач при оценке воспроизводительных качеств собак. Т. Паллиг (1953), В. Губер и Е. Шмид (1959) пришли к заключению, что крипторхизм связан с проявлением рецессивного гена, сцепленного с Х-хромосомой. У нормальных самцов и самок Х-хромосомы несут доминантный ген С, обеспечивающий отсутствие аномалий. Поэтому у нормальных самцов их половые хромосомы выражаются как XCY, а у самок — как ХСХС (Е. Меркурьева, 1986). При наличии гена крипторхизма генотип самца будет Xе Y, а самка может быть гетерозиготна по этому гену ХСХС. Отсюда ясно, что распространение крипторхизма в потомстве происходит через самок — носительниц гена С. Т. Пендерграсс и X. Хейес (1975) выявили, что развитие опухолей неопустившихся семенников у крипторхов происходит в 10,9 раза чаще, чем у здоровых кобелей.

Продолжительность жизни

Продолжительность жизни также может рассматриваться как признак, имеющий практическое значение, поскольку чем дольше собака остается активной, тем выше срок ее службы. М. Уиллис (1976), исследуя продолжительность жизни у 85 кобелей и 58 сук немецких овчарок, выявил, что кобели в среднем живут 9,5 лет, а суки —10 лет, причем лишь 47% сук и 64% кобелей прожили больше 10 лет. Мелкие собаки обычно живут дольше, чем крупные (Э. Комфорт, 1956, 1960).

ГЕНЕТИЧЕСКИ ОБУСЛОВЛЕННЫЕ БОЛЕЗНИ и АНОМАЛИИ

Все наследственные дефекты, которые отрицательно влияют на воспроизводительную функцию животных, селекционные признаки и жизнеспособность животного, иными словами — аномалии, принято разделять на три основные группы (по А. Жигачеву, 1996):

1) генетические аномалии, представляющие собой признаки, наследуемые по менделевскому типу распределения и возникающие как морфофункциональные нарушения в организме животных вследствие генных или хромосомных мутаций;

2) наследственно-средовые аномалии, проявление которых примерно в равной степени зависит как от генотипа, так и от влияний внешней среды;

3) экзогенные аномалии, которые возникают как результат действия на организм внешней среды и поэтому не могут быть переданы потомству.

Основным методом при определении типа наследственных аномалий является анализ родословных в пределах родственных групп особей, в которых фиксировались случаи изучаемого заболевания. Поэтому крайне важно, чтобы в родословных фиксировались сведения о характере различных аномалий. Генетический анализ должен быть осуществлен по следующему алгоритму:

1) определение происхождения аномальных животных по племенным карточкам;

2) составление родословных на аномальных особей с целью поиска общих предков;

3) анализ типа наследования аномалии;

4) проведение генетико-статистических расчетов на степень случайности появления аномалии и частоты ее встречаемости в популяции;

5) при необходимости проведение анализирующего скрещивания.

У собак описано значительное число генетически обусловленных болезней и аномалий, но тип наследования многих из них либо до сих пор не ясен, либо находится в области предположений.

Аномалии развития скелета и структурных дефектов у собак

Хондродистрофия (или ахондродисплазия). При этой аномалии длинные трубчатые кости животного перестают расти в длину на относительно ранней стадии развития, продолжая увеличиваться в диаметре. В результате взрослое животное выглядит как коротконогий карлик — небольшая высота в холке, предплечья О-образные, размет лап, увеличение лучезапястных суставов. Аутосомно-рецессивное наследование. Может иметь разную экспрессию. Отмечена связь с гемолитической анемией. Описана у американских кокер-спаниелей, миниатюрных пуделей, аляскинского маламута.

Гипофизарный нанизм. При гипофизарном нанизме соматотропный гормон вырабатывается в недостатке, что приводит к тому, что тело собаки имеет уменьшенные, хотя и нормальные пропорции. Согласно работам датских исследователей (П. Виллберг и др., 1976), имеет аутосомно-рецессивный тип наследования. Описан у немецких овчарок (Э. Андерсен, 1974), карельских медвежьих лаек (Э. Андерсен и П. Виллеберг, 1976).

Дисплазия локтевого отростка. Представляет собой врожденное нарушение окостенения локтевого отростка, который подвергается полному или частичному остеохондролизу с образованием внутрисуставных нишей, что приводит к отеку сустава, а затем к хромоте и деформирующему артриту. Предположительно обусловлена тремя парами доминантных генов (И.Э.Корли и др., 1965). Описана у сенбернаров, ньюфаундлендов, немецких догов, ирландских волкодавов, лабрадоров, бассет-хаундов, немецких овчарок. Подтверждается высокий риск заболевания для собак крупных пород (Х.М.Хейес и др., 1979).

Врожденное расщепление позвоночника. Патология связана с нарушением развития позвоночника, из-за чего позвонки становятся клиновидными. Расщепление может быть в теле позвонка или в области дужки.

Полигенный тип наследования (М. Уиллис, 2000). Отмечена большая частота встречаемости у собак брахицефальных пород (например, бульдогов) при отборе собак с крайней степенью деформации тела и головы. Описана у бостон-терьеров, английских и французских бульдогов, мопсов, пекинесов, йоркширских терьеров (С. Дан и др., 1979; В. Карлсон и др., 1961).

Амелия, перомелия и фокомелия. При амелии животное рождается без конечностей, при перомелии — с рудиментарной, а при фокомелии — с недоразвитой конечностью. Аутосомно-рецессивный тип наследования (Д. Ладрат и другие, 1969). Встречаются крайне редко.

Краниомандибулярная остеопатия. Эта аномалия связана с чрезмерным разрастанием костной ткани в нижней челюсти, из-за чего она становится массивной. Поэтому данную аномалию называют иногда львиной или шотландской челюстью. Аутосомно-рецессивный тип наследования (Г. Паджетт, У. Мостовский, 1986). Встречается у скотч-терьеров, бостон-терьеров, керн-терьеров, доберманов, немецких догов, уэст-хайленд-уйат-терьеров.

Аномалии кожи и шерсти

Бесшерстность. Доминантное наследование, предположительно сцеплена с полом (Ф. Кон, 1911; Ф. Принцхорн, 1921; Д. Гаспар, 1930). Отмечена связь с конъюнктивитом. Описана у американских кокер-спаниелей, миниатюрных пуделей, левреток.

Синдром Элеса-Данлоса. Характеризуется пониженной прочностью кожи, ее чрезмерной растяжимостью и эластичностью и сверхломкостью периферических кровеносных сосудов. По данным Г. Эгреберга и др. (1966, 1969), наследуется как аутосомный доминантный признак с абсолютной пенетрантностыо.

Аномалии головного мозга и центральной нервной системы

Эпилепсия. Периодический судорожный синдром. У собак преимущественно встречается идиопатическая или функциональная эпилепсия, т.е. появление припадков сложно объяснить влиянием каких-либо определенных внутренних или внешних факторов. Скорее всего заболевание обусловлено действием нескольких генов, включая гены-модификаторы, экспрессия которых ограничена полом (М. Уиллис, 2000).

Прогрессивная невронная амиотрофия, или атаксия. Представляет собой заболевание головного мозга, точнее, дегенерацию клеток мозжечка. Проявляется сначала в ригидности мышц задних конечностей и легком треморе головы, а затем — в нарушении функций передних конечностей, из-за чего собака не способна стоять и питаться самостоятельно. Аутосомно-рецессивный тип наследования (А. де Лахунта и Д. Эверилл, 1976).