Направлены на поддержание гомеостаза- постоянства внутренней среды организма (обязательное условие существования).

Приспособление- это реакция биологической системы на действие факторов окружающей среды и направленная на сохранение ее состояния или свойств.

Компенсаторные процессы-это совокупность реакций организма на повреждение.

1. Приспособление — это видовая реакция, а компенсация индивидуальная.

2. Приспособление развивается как в здоровой ткани, так и при патологии, а компенсация составная часть болезни.

3. Приспособление постоянно во времени и имеет своевременный или опережающий характер, а компенсация это реакция западающего типа, включающаяся после повреждения и имеет стадийный характер (становления, закрепления, декомпенсации).

4. При приспособление не возникает структурной перестройки ткани, а при компенсации возникают структурные изменения.

Биолог механизмы и сущность едины!!!

Единая морфологическая основа- увеличение числа активно функционирующих органелл.

• Регенерация

• Организация

• Гипертрофия

• Гиперплазия

• Атрофия

Регенерация - это процесс обновления или восстановления структурных элементов ткани с последующим восстановлением их функций.

Уровни регенерации:

• Молекулярный

• Субклеточный

• Клеточный

• Тканевой

• Системный – происходит обновление системы, например, система кроветворения

• Органный - у человека данного уровня нет

Формы регенерации:

1. - Внутриклеточная – универсальная, характерна для всех тканей. При этом происходит обновление внутриклеточных структур, клетки при этом не делятся. Увеличивается либо их количество (гиперплазия), либо их объем (гипертрофия). Существуют органы и ткани для которых данная форма регенерации является единственно возможной – это клетки нервной системы и кардиомиоциты.

2. – Клеточная – происходит деление клеток.

По форме регенерации ткани делятся на три типа:

1 – те, для которых характерна только внутриклеточная форма регенерации – ЦНС и сердце.

2 – ткани с клеточной и внутриклеточной формой регенерации - печень, почки, легкие, эндокринные железы, гладкая мускулатура.

3- ткани с клеточной формой регенерации - кости, эпидермис, слизистые, эндотелий, кроветворная ткань, лимфоидная ткань.

Морфогенез: пролиферация и дифференцировка.

Регуляция: гуморальная, иммунная, нервная, функциональная.

Условия:

Общие: пол (у женщин быстрее), возраст, конституция, характер питания, состояние обмена веществ.

Местные: иннервация, крово- лимфо- обращение, пролиферативная активность клеток.

Виды регенерации:

1) физиологическая,

2) репаративная (заживление ран – простейшие, под струпом, первичным и вторичным натяжением),

3) патологическая.

1. Физиологическая регенерация – совершается в течение всей жизни и характеризуется обновлением клеток. Например, эпидермис, клетки крови и т.д.

---

2. Репаративная – наблюдается при повреждении и направлена на восстановление структуры ткани. Может быть полной и неполной.

Полная регенерация (или реституция) – характеризуется возмещением дефекта ткани, идентичной погибшей. Она развивается преимущественно в тканях с клеточной формой регенерации. Например, поверхностный дефект эпидермиса замещается эпидермисом.

При неполной регенерации (или субституции) – происходит замещение дефекта соединительнотканным рубцом. Она характерна для тканей с внутриклеточной, а также тканей с клеточной и внутриклеточной формой регенерации. При чем стоит отметить, что данный вид регенерации направлен только на восстановлении структуры ткани, восстановление функции происходит за счет увеличения размеров оставшихся клеток, которые берут на себя функцию утраченных.

Заживление ран:

1. Простейшие при поверхностных дефектах на кожи, слизистой, конъюнктиве за счёт деления клеток их на ползания на дефект и его закрытия.

2. Под струпом (под корочкой), образующейся из излившийся крови или лимфы. Корочка предохраняет от высыхания и инфицирования.

3. Первичным натяжением - условие (края раны ровные и жизнеспособные; в краях не должно быть инфекции и инородных тел; условия обязательные но, не идеальные, а также необходимо максимальное сближение краев).

При заживлении первичным натяжением, при повреждении в рану изливается кровь, лимфа и образуют фибриновый сверток, в рану начинают прорастать сосуды - 3 сутки ; миграция клеток - макрофаги, эпителиоидные клетки, тучные клетки и т.д. ; образование грануляционный ткани; по мере созревания в грануляционный ткани уменьшается количество клеток и сосудов и увеличивается количество коллагеновых волокон - образуется рубцовая ткань.

4. Вторичным натяжением.

Условия - края не ровные, нежизнеспособные, инфицированные с наличием инородных тел.

К 3 сутками из раны начнется массивное гнойное отделяемое или очищение раны через нагноение. А затем прорастают сосуды и образуется грануляционная ткань и по мере созревания превращается в рубцовую. 2-3 месяца на заживление.

Грануляционная ткань - молодая соединительная ткань, получила название из-за внешнего вида за счёт тонкостенных сосудов имеющих вид гранул на поверхности. Состоит из 3 компонентов клетки гистеогенного происхождения, основное или межуточное вещество, сосуды тонкостенные).

По мере эволюции количество клеток и сосудов уменьшается, а нарастает количество коллагеновых волокон.

3. Патологическая регенерация – гипорегенерация, гиперрегенерация и дисрегенерация.

Гипорегенерация возникает в том случае, когда процесс регенерации идет замедленно или неполностью. Например, незаживающие язвы, пролежни, ложные суставы.

Гиперрегенерация – процесс регенерации происходит чрезмерно, например, келоидный рубец, экзостозы и т.д.

---

Дисрегенерация – метаплазия и дисплазия. Метаплазия – это замещение одного вида ткани на другой в пределах одного зародышевого листка. Например, переход цилиндрического эпителия бронхов на плоский при курении. В данном случае метаплазия является предраком.

Гипертрофия

Это увеличение объема клеток, ткани или органа. Если идет речь об увеличении объема клеток, то говорят о гипертрофии. Если об увеличении количества клеток, то о гиперплазии.

Необходимо дифференцировать с врожденными пороками развития гигантизм и акромегалия.

Классификация:

1. Рабочая (компенсаторная) – развивается при усиленной работе органа. А) физиологическая – скелетная мускулатура у спортсменов. Б) гипертрофия миокарда левого желудочка при гипертонической болезни, пороках сердца (норма масса сердца 280-300 гр., толщена левого желудочка 1,2 см, правого 0,2 см, все что больше гипертрофия), гипертрофия стенки мочевого пузыря (норма 0,2 см). При отсутствии нагрузки возможно восстановление.

2. Викарная (или заместительная) – возникает в парном органе при повреждении или удалении одного из них. Например, почки, яичник, надпочечник и т.д. Возникает так как оставшийся орган берет на себя функцию утраченного.

3. Нейрогуморальная гипертрофия - возникает на почве нарушения гормональной регуляции. Например, акромегалия при увеличенном выбросе соматотропного гормона (нарушение гипофиза) увеличение дистльных отделов кости; железисто-кистозная гиперплазия эндометрия при повышенном эстрогеновом фона у женщин, при нарушение функции яичек у мужчин развивается гинекомастия (увеличение грудных желез) – предраковый процесс.

4. Гипертрофические разрастания - встречаются при хроническом воспалении, при нарушении лимфообращения. Например, полипы, слоновость, онихогрифоз (при чрезмерном разрастании ногтевых пластинок, приобретают вид когтей животных).

АТРОФИЯ

Атрофия — прижизненное уменьшение объема ткани или органа за счет уменьшения размеров каждой клетки, сопровождающееся снижением или прекращением их функции.

Агенезия — полное отсутствие органа и его закладки в связи с нарушением хода онтогенеза.

Аплазия — недоразвитие органа, который имеет вид раннего зачатка.

Гипоплазия — не полное развитие органа (орган частично уменьшен в размере).

Атрофию делят на

1. Физиологическую

2. Старческую.

3. Патологическую (Общая и местная).

Анатомические проявления: уменьшение объема органа, малокровие органа и уменьшение количества сосудов, уплотнение органа.

Микроскопические проявления: уменьшение размеров и количества клеток, редукция сосудов, часть паренхимы будет замещена на жировую или соединительную (Вакатное ожирение – замещение паренхимы жировой клетчатки)

1. Физиологическая атрофия наблюдается на протяжении всей жизни человека. Так, после рождения атрофируются и облитерируются пупочные артерии, артериальный (боталлов) проток. У пожилых людей атрофируются вилочковая и половые железы.

2. Старческая атрофия: уменьшение количества клеток — одно из морфологических проявлений процесса старения. Этот процесс имеет наибольшее значение в тканях, образованных постоянными, неделящимися клетками, например, в мозге и сердце.

3. Патологическая атрофия может иметь местный и общий характер.

---

Местная атрофия. Различают следующие виды местной патологической атрофии в зависимости от причины и механизма развития:

1. Атрофия от бездействия (дисфункциональная атрофия): развивается в результате снижения функции органа. Она наблюдается, например, в иммобилизированных скелетных мышцах и костях (при лечении переломов). При длительном постельном режиме, гиподинамии скелетная мускулатура атрофируется достаточно быстро вследствие бездействия.

2. Атрофия, вызванная недостаточностью кровоснабжения, развивается вследствие сужения артерий, питающих данный орган. Уменьшение кровотока (ишемия) в тканях в результате поражений артерий приводит к гипоксии, вследствие чего возникает уменьшение объема клеток, их количества. Гипоксия стимулирует пролиферацию фибробластов, развивается склероз. Такой процесс наблюдается в миокарде, когда на почве прогрессирующего атеросклероза венечных артерий развивается атрофия кардиомиоцитов и диффузный кардиосклероз; при склерозе сосудов почек развивается атрофия и сморщивание почек; болезни сосудов мозга, например, проявляются атрофией коры головного мозга - слабоумие.

3. Атрофия от давления: длительное сдавливание ткани вызывает атрофию. Большое, инкапсулированное доброкачественное новообразование в спинномозговом канале может вызвать атрофию спинного мозга. Вероятно, этот вид атрофии возникает из-за сдавления мелких кровеносных сосудов, что приводит к ишемии, а не от прямого влияния давления на клетки. При давлении аневризмы в телах позвонков и в грудине могут появляться узуры. Атрофия от давления возникает в почках при затруднении оттока мочи. Моча растягивает просвет лоханки, сдавливает ткань почки, которая превращается в мешок с тонкими стенками, что обозначают как гидронефроз. При затруднении оттока спинномозговой жидкости происходят расширение желудочков и атрофия ткани мозга — гидроцефалия. При спазме бронхов возникает атрофия в легких вследствие давления воздуха на альвеолы – эмфизема легких

4. Атрофия при денервации (нейротическая атрофия): состояние скелетной мускулатуры зависит от функционирования иннервирующего нерва, что необходимо для сохранения нормальной функции и структуры. Повреждение соответствующего мотонейрона в любой точке между телом клетки в спинном мозге и моторной концевой пластинкой ведет к быстрой атрофии мышечных волокон, которые иннервируются этим нервом (при полиомиелите, при воспалении нервов), в результате мышца замещается жировой и соединительной тканью и развивается псевдо гипертрофия.

5. Атрофия под воздействием физических и химических факторов. Под действием лучевой энергии атрофия особенно выражена в костном мозге, половых органах. Йод и тиоурацил подавляют функцию щитовидной железы, что ведет к ее атрофии. Введение инсулина вызывает атрофию В-клеток островков Лангенграса. И все остальные гормоны по принципу обратной связи. Место выраженную атрофию вызывают глюкокортикоиды.

---

Общая атрофия, или истощение (кахексия) имеет следующие причины:

1. атрофия из-за недостатка питательных веществ: тяжелое белковое и калорийное голодание приводит к использованию тканей организма, в первую очередь скелетной мускулатуры, в качестве источника энергии и белков после того, как другие источники (гликоген и жиры в жировых депо) истощаются. Такая атрофия возникает также при болезнях пищеварительного тракта вследствие снижения его способности переваривать пищу.
   2. раковой кахексии (при любой локализации злокачественной опухоли) за счет интоксикации и повышенного потребления опухолью глюкозы, при опухолях ЖКТ наиболее выражено, так как нарушается всасывание и переваривание. ;
   3. эндокринной (гипофизарной) кахексии (болезнь Симмондса при поражении гипофиза, при повышении функции щитовидной железы - тиреотоксическом зобе);
   4. церебральной кахексии (поражение гипоталамуса) развитие анарексии;
   5. истощение при хронических инфекционных заболеваниях (туберкулез, бруцеллез, хроническая дизентерия).

Внешний вид больных при истощении характерен. При общей атрофии в первую очередь исчезает жир из жировых депо, затем атрофируются скелетные мышцы, затем - внутренние органы, в последнюю очередь - сердце и мозг. Отмечается резкое исхудание, подкожная клетчатка отсутствует, там, где она сохранилась, имеет оранжевую (охряно-желтую) окраску (накопление пигмента липохрома). Мышцы атрофичны, кожа сухая, дряблая. Внутренние органы уменьшены в размерах. В печени и миокарде отмечаются явления бурой атрофии (накопление в клетках липофусцина).

Значение атрофии для организма определяется степенью уменьшения органа и понижения его функции. Если атрофия и склероз не достигли большой степени, то после устранения причины, вызвавшей атрофию, возможно восстановление структуры и функции. Далеко зашедшие атрофические изменения необратимы. 

---

Смотрите также файлы

• Воспаление (расширенное).docx

• Нарушение кровообращений 1.doc

• Нарушение кровообращений 2.doc

• опухоли все вместе не правленное.docx

• опухоли.doc