Файл: Гипоксия и асфиксия Гипоксия.pptx

Гипоксия и асфиксия

• Гипоксия — типовой патологический процесс, развивающийся в результате недостаточности биологического окисления. Это при­водит к нарушению энергетического обеспечения функций и син­тетических процессов в организме. Морфологические изменения в тканях и органах при этом могут быть выражены в разной степени, вплоть до гибели клеток и деструкции внеклеточных структур.
• Типы гипоксии:

В зависимости от причин и особенностей механизмов развития гипоксии выделяют следующие ее типы.

• Экзогеннный, имеющий 2 разновидности:

- гипобарический, развивающийся при пониженном атмосфер­ном давлении;

- нормобарический, наблюдающийся при нормальном баро­метрическом давлении, например в замкнутом небольшом помещении, при большом количестве людей.

• Эндогенный:
• респираторный
• циркуляторный
• гемический (кровяной)
• тканевый (первично-тканевый)

• общей — например, при дыхательной или сердечной недоста­точности;
• местной — например, при ишемии в отдельных органах и тканях.

В зависимости от скорости возникновения и длительности течения гипоксия бывает:

• молниеносной — возникает в течение нескольких десятков секунд и нередко завершается смертью;
• острой — развивается в течение нескольких минут и может длиться несколько суток;
• хронической — формируется медленно и длится несколько недель, месяцев, лет.

Экзогенный тип

• Причиной экзогенной гипоксии наиболее часто является умень­шение парциального давления кислорода во вдыхаемом воз­духе. Это наблюдается при подъеме в горы («горная болезнь»), при нахождении людей в замкнутых помещениях малого объема, при работе в шахтах, колодцах и т.п.

Основные патогенные факторы экзогенной гипоксии:

• гипоксемия — снижение содержания кислорода в крови;
• гипокапния — уменьшение содержания С02 в плазме крови. Гипокапния развивается в результате увеличения частоты и глубины дыхания и приводит к снижению возбудимости дыха­тельного и сердечно-сосудистого центров головного мозга, что усугубляет гипоксию.

Респираторный (дыхательный) тип

---

• Причина этой гипоксии — недостаточность газообмена в легких при дыхании, что может быть обусловлено снижением вентиляции легких или затруднением диффузии кислорода в них и нередко наблюдается при эмфиземе легких и пневмосклерозе.

Основные патогенные факторы дыхательной гипоксии:

• артериальная гипоксемия, например, при пневмосклерозе, при гипертензии малого круга кровообращения;
• гиперкапния, т.е. увеличение содержания С02 в плазме крови.

Возможно одновременное действие и гипоксемии, и гиперкапнии, что характерно для асфиксии — удушья (прекращения дыхания).

• Циркуляторный (сердечно-сосудистый) тип
• Причина— нарушение кровообращения, приводящее к недостаточному кровоснабжению органов и тканей. Это наблюдается при массивной кровопотере, нарушениях функ­ции сердца и сосудов и др.
• Гемический(кровяной)тип
• Причина — снижение эффективной кислородной емкости крови. Гемическая гипоксия наблюдается при различных видах анемии, нарушении способности гемоглобина связывать, транс­портировать и отдавать кислород в тканях (например, при отрав­лении угарным газом).
• Основным патогенетическим фактором гемической гипоксии является снижение объемного содержания кислорода в артериаль­ной крови, а также падение напряжения и содержания кислорода в венозной крови.

Тканевой тип

• Причинами тканевой гипоксии являются либо нарушение спо­собности клеток поглощать кислород, либо уменьшение эффектив­ности биологического окисления в результате разобщения окис­ления и фосфорилирования. Развивается тканевая гипоксия при угнетении ферментов биологического окисления (например, при отравлении цианидами и др.).
• Основное патогенетическое звено тканевой гипоксии — недо­статочность биологического окисления и, как следствие, дефицит энергии в клетках. При этом отмечаются нормальное содержание и напряжение кислорода в артериальной крови и повышение — в венозной крови и, в связи с этим — снижение артериовенозной разницы по кислороду.

Морфология гипоксии

• Острая гипоксия характеризуется быстрым нарушением в тканях окислительно-восстановительных процессов, нарастанием глико­лиза, закислением цитоплазмы клеток и внеклеточного матрикса; приводит к повышению проницаемости мембран лизосом, выходу гидролаз, разрушающих внутриклеточные структуры. Кроме того, гипоксия активирует перекисное окисление липидов, и образующи­еся перекисные соединения разрушают мембраны клеток. Острая гипоксия всегда характеризуется повышением проницаемости сте­нок сосудов микроциркуляции, что сопровождается плазморрагией и развитием периваскулярного отека. Длительная гипоксия ведет к развитию фибриноидного некроза стенок сосудов. В таких сосудах кровоток прекращается, что усиливает ишемию их стенок, и про­исходит выход эритроцитов (диапедез) за пределы сосуда с разви­тием периваскулярных кровоизлияний.

---

• Хроническая гипоксия сопровождается долговременной пере­стройкой обмена веществ, развитием комплекса компенсаторных и приспособительных реакций, например, гиперплазии костного мозга с увеличением образования эритроцитов. Однако через несколько недель это сменяется гипоплазией костного мозга. В паренхиматозных органах развиваются и прогрессируют жировая дистрофия и атрофия. Кроме того, гипоксия активирует фибро­бласты, в результате чего нарастают склеротические изменения органов. На определенном этапе заболевания изменения, обуслов­ленные гипоксией, способствует снижению функции органов и развитию их декомпенсации

СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПРИ ГИПОКСИИ

• Биохимические нарушения
• Недостаток кислорода ослабляет биологическое окисление, снижается уровень АТФ - развивается анаэробный гликолиз. Происходит накопление молочной и пировиноградной кислот, реакция клетки смещается в кислую сторону, повреждаются мембраны клеток, и они гибнут. Недостаток энергии угнетает синтез белков в клетке, а распад белка и жира увеличивается, поэтому мембраны разрушаются.
• Морфологические нарушения биохимического состава клетки приводят к отекам, белковой и жировой дистрофии. Митохондрии набухают и разрушаются, патологический недостаток энергии, дистрофия, ацидоз, некробиоз вызывают тяжелые нарушения функций органов и систем.

• Нарушение деятельности ЦНС
• При гипоксии наиболее ранние расстройства обнаруживаются в сфере высшей нервной деятельности, так как мозг наиболее чувствителен к гипоксии. Уже через 3-4 мин при тяжелой гипоксии происходит гибель нейронов. Недостаток кислорода проявляется общим возбуждением, ослаблением внимания, а затем и потерей сознания, судорогами, параличом и смертью.
• Нарушение кровообращения и дыхания
• Первичная реакция центрального кровообращения и дыхания на гипоксию - это увеличение ЧДД, ЧСС, повышение артериального давления. При нарастании тяжести гипоксии функции сердца ослабляются, что связано с торможением ЦНС, снижением активности симпатоадреналовой системы, расширением артериол и падением АД. Нарушается микроциркуляторное русло - ограничивается кровоток, возникает стаз в капиллярах, нарастает отек тканей. Особенно опасно снижение кровотока через почки, так как они чувствительны к гипоксии, ишемии: в почках развивается некроз, что приводит к острой почечной недостаточности. При гипоксии довольно часто после увеличения ЧДД происходит угнетение дыхания, развивается одна из форм периодического патологического дыхания, связанная с нарушением работы дыхательного центра. Периодическое дыхание завершается его остановкой в условиях тяжелой гипоксии.

---

Приспособительные реакции организма к гипоксии:

• Срочные приспособительные реакции включаются немедленно. Недостаток кислорода вызывает возбуждение хеморецепторов синокаротидной зоны. Сигналы передаются в ЦНС, активизируя дыхание, повышая активность ГГНС (гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы), увеличивая ЧСС, частоту и глубину дыхания, резервные альвеолы включаются в акт дыхания, повышается проницаемость альвеолярно-капиллярных мембран. Все это направлено на улучшение газообмена в легких.
• Изменяется и состояние системы крови - происходит выброс ее из депо и усиление образования эритропоэтина в почках вследствие их гипоксии. Позднее изменяется и обмен веществ: ослабляются функции пластического и энергетического процесса, активируется анаэробный гликолиз. Определенное время энергетическое обеспечение клеток может поддерживать анаэробный гликолиз в условиях гипоксии.

• Долговременные приспособительные реакции развиваются постепенно при длительном действии гипоксии на организм. Они сохраняются и после прекращения гипоксии. Например, у спортсменов, которые тренируются в условиях гипоксии, организм легко переносит умеренное кислородное голодание без развития срочных приспособительных реакций. Характерные для долговременных приспособительных реакций изменения заключаются в следующем.
• Гипертрофия и гиперплазия клеток органов, принимающих участие в приспособлении к гипоксии.
• Возрастает емкость грудной клетки, мощность дыхательной мускулатуры, увеличивается дыхательная поверхность легких за счет возрастания числа функционирующих альвеол.
• Повышается количество эритроцитов в периферической крови.
• Возрастает устойчивость мозга, центров кровообращения и дыхания к гипоксии.
• Увеличивается количество митохондрий в клетке, их объем, возрастает активность ферментов тканевого дыхания и их устойчивость к гипоксии.

Асфиксия

• это патологическое состояние нарастающего удушья, характеризующееся резким недостатком кислорода и избытком углекислоты в организме.
• В зависимости от причин возникновения и механизмов развития различают внутриутробную, первичную и вторичную асфиксии. К внутриутробным и первичным относятся асфиксии плода и новорожденного. Вторичные асфиксии включают в себя следующие разновидности: механическую асфиксию, асфиксию от недостатка кислорода во вдыхаемом воздухе, асфиксию в результате поражения нервной системы, асфиксию, развивающуюся при длительных спастических состояниях, асфиксию рефлекторной природы, а также вторичную асфиксию новорожденного.

---

• Механическая асфиксия – это вызванное механическими причинами нарушение внешнего дыхания, приводящее к затруднению или полному прекращению поступления в организм кислорода и накоплению в нем углекислоты.
• Виды механической асфиксии:
*Странгуляционная асфиксия, возникает при сдавлении органов дыхания на шее. На фоне нарушения дыхания развивается повышенное внутричерепное давление из-за прекращения оттока крови по сдавленным яремным венам. Хотя сонные артерии также сдавлены, приток крови к головному мозгу осуществляется по позвоночным артериям, идущим через поперечные отростки позвонков. Поэтому цианоз, синюшность лица очень выражены. Следует учитывать, что в ряде случаев сдавления органов дыхания на шее активируются ваго-вагальные рефлексы возникает раздражение верхнее-гортанного и языкоглоточного нервов, а также симпатического ствола, что приводит к рефлекторной остановке сердца и дыхания. *Компрессионная асфиксия, возникающая от сдавления груди и живота. Сильное сдавление легких сопровождается резким ограничением дыхания. Одновременно сдавливается верхняя полая вена, осуществляющая отток крови от головы, шеи, верхних конечностей. Происходит резкое повышение давления и застой крови в венах головы и шеи. При этом возможны разрывы капилляров и мелких вен кожи, что обусловливает появление многочисленных точечных кровоизлияний. Лицо пострадавшего одутловатое, кожа лица и верхних отделов груди багровая, темно-фиолетовая, в тяжелых случаях почти черная (экхимотическая маска). Эта окраска имеет относительно четкую границу в верхней части туловища. В местах плотного прилегания одежды на шее и надключичных областях остаются полосы нормально окрашенной кожи. На коже груди и живота отмечаются полосовидные кровоизлияния в виде рельефа одежды, а также частицы материала, которым было сдавлено туловище.

*Обтурационная (аспирационная) асфиксия, возникающая при попадании твердых или жидких веществ в дыхательные пути и их закупоривании. Закрытие просвета дыхательных путей имеет свои особенности, зависящие от свойств, размеров и положения инородного тела. Чаще всего твердые предметы закрывают просвет гортани, голосовую щель. При полном закрытии просвета выявляются признаки типичного развития асфиксии. Если размеры предмета небольшие, то нет полного перекрытия просвета дыхательных путей. При этом развивается быстрый отек слизистой гортани, являющийся вторичной причиной закрытия дыхательных путей. В ряде случаев небольшие предметы, раздражая слизистую гортани и трахеи,

---