Файл: Дегенеративнодистрофические заболевания суставов.pptx

Минздрав РФ

ФГБОУ ВО «ИГМУ»

кафедра травматологии и ортопедии

«Дегенеративно-дистрофические заболевания суставов»

выполнил: студент 506 леч

Норбоев Б. Б.

Иркутск, 2021

Деформирующий остеоартроз (ДОА) дегенеративно-дистрофическое заболевание суставов характеризирующаяся первичной дегенерацией хряща с последующим субхондральным остеосклерозом, образованием краевых остеофитов, реактивного синовита и деформацией сустава.

Эпидемиология ДОА

- болеет 10—12% населения,

- чаще развивается после 30—35 лет,

- у людей старше 70 лет встречается в 90% случаев.

- выявляется у мужчин и женщин практически одинаково часто,

+ за исключением ДОА межфаланговых суставов кистей, который встречается в 10 раз чаще у женщин и передается в потомстве по женской линии

Поражаемость суставов

• Тазобедренные

- 42,7%

Поражаемость суставов

2. Коленные - 33,3%

Поражаемость суставов

3. Межфланговые суставы кисти- 20%.

Этиология.

По этиологическому признаку различают артрозы:

1. Первичные, где нарушено соотношение процессов синтеза и дегенерации в хрящевой ткани и сопровождается расстройством функции хондроцитов

Первичный ДОА.

Предполагают что основной причиной является перегрузка сустава из-за:

• Длительного вынужденного положения во время

работы.

2. Монотонного, однообразного движения.

3. Растяжение связочного аппарата с микротрав-мой тканей (у спортсменов).

4. Резкого изменения ритма движения.

5. Сотрясения тела инструментами.

6. Воздействия неблагоприятных метеорологических факторов.

2.Вторичные ДОА.

Причины: 1. Внутрисуставные переломы.

Перелом вертлужной впадины

Причины: 1. Внутрисуставные переломы.

Импрессионный перелом внутреннего мыщелка большеберцовой кости

Причины: 1. Внутрисуставные переломы.

Оскольчатый перелом пилона большеберцовой кости

Причины: 1. Внутрисуставные переломы.

Переломы головки плечевой кости

Причины: 1. Внутрисуставные переломы.

Оскольчатый межмыщелковый перелом плеча

Причины: 1. Внутрисуставные переломы.

Оскольчатый перелом дистального отдела лучевой кости

Причины: 2. Вывихи.

---

Причины:

3. Гемартрозы.

4. Разрывы связочного аппарата с нестабильностью сустава.

Вторичные артрозы.

Причины: 5. Нарушение статики Coxa vara

Причины: 5. Нарушение статики

Genu valgum et varum

Причины: 5. Нарушение статики

Причины: 6. Дисплазия суставов (врожденное недоразвитие).

Врожденный вывих бедра

Причины: 7. Остеохондропатии

Болезнь

Пертеса

Причины: 7. Остеохондропатии

Болезнь Кенига

Причины: 8. Инфекционные артриты (гнойный, туберкулезный, люэтический, гонококковый и т.д.).

Гнойный коксит

Причины: 8. Инфекционные артриты

Туберкулезный коксит

Причины: 9. Неспецефическое воспаление суставов (ревматизм, ревматоидный полиартрит, СКВ, ССД,

болезнь Бехтерева и т.д).

Ревматойдный полиартрит

Причины:

10. Нейропатии (болезнь Шарко).

11. Эндокринные заболевания (акромегалия,

гипотиреоз и т.д).

12. Нарушение обмена веществ (подагра,

хондроликациноз, охроноз, гемохроматоз).

Вторичные артрозы.

Патогенез ДОА.

Для выполнения суставным хрящом своей функции необходимо:

1.Нормальная конгруэнтность сустава.

2.Нормальная эластичность хряща.

3.Достаточная прочность хряща.

Патогенез ДОА - нарушение метаболизма протеогликанов и синтеза его хондроцитами

Патогенез ДОА.

происходит потеря протеогликанами их составляющих частей

— гликозаминогликанов:

1. хондроитина сульфата,

2. глюкозамина сульфата,

3. кератана сульфата из поверхностной, промежуточной и глубокой зон хряща.

Патогенез ДОА.

разволокнение и расщепление матрикса, а также к дезорганизации и разрыву коллагеновых волокон, избыточной гидратации хряща с последующей дегидратацией, изменению диффузии в нем метаболитов

Патогенез ДОА.

меняются свойства хондроцитов, в результате чего они синтезируют короткий коллаген и «неполноценные» протеогликаны, с аномальной структурой, которые слабее связаны с гиалуроновой кислотой и коллагеновой сетью хряща, что позволяет им легко покидать матрикс

Патогенез ДОА

- высвобождению ферментов, усиливающих катаболические реакции и разрушение коллагена и протеогликанов

---

• увеличение продукции цитокинов способствуют:

+ подавлению синтеза коллагена и протеогликанов,

+ пролиферации синовиальных клеток с развитием экссудата.

Патанатомия ДОА.

Суставный хрящ вначале делается сухим, мутным, шероховатым, В последующем хрящ разволокняется, растрескивается, изъявляется с обнажением подлежащей кости.

Субхондральный отдел кости уплотняется, отшлифовывается - остеосклероз. Имеющая место при этом ишемия артериальная и венозная приводит к образованию кист - округлых дефектов кости, на периферии эпифиза хрящ интенсивно разрастается и окостеневает с образованием остеофитов.

Патанатомия ДОА.

В поздней стадии ДОА присоединяется реактивный синовит из-за наличия в полости сустава кусочков некротизированного хряща. Развивается сужение суставной щели, разрастание по краям суставных поверхностей ведут к уплощению эпифиза, увеличению его сочленяющейся поверхности и деформации сустава.

- диффузный фиброз и утолщение капсулы сустава, - атрофия близлежащих мышц от бездействия их вследствие болей при движении в пораженных суставах.

Клиника ДОА.

• Боль - периодически после физической нагрузки, быстро проходит в покое.

Причина болей:

а) при реактивном синовите стартовые (10-15 мин.), затем быстро исчезает и возобновляется после физической нагрузки.

в) развитие фиброза капсулы сустава ведет к с давлению нервных окончаний приводят к болям появляющимся при растяжении сустава.

Хруст появляется незаметно во время движения в суставе.

б) венозная гиперемия в субхондральной зоне вызывает эндостальные тупые, ночные, непрерывные боли исчезающиеся при ходьбе.

Клинические признаки:

2. Блокада сустава - при наличии в полости сустава свободных хрящевых тел.

3. Ограничение движений в суставе - из-за синовита и болей.

4. Атрофия мышц конечности - синовит, тенобурсита.

5.   Деформация сустава.

Стадии клинического течения ДОАпо Н. С. Косинской:

I СТАДИЯ

– боли возникают после физической нагрузки, проходят в покое,

- незначительное (10-15º) ограничение при движении в суставе,

- трудоспособность не нарушается,

- на R-мме: небольшие костные разрастания по краям эпифиза, островки оссификаций суставного хряща, незначительное сужение суставной щели.

---

II СТАДИЯ

– боли возникают на нижних конечностях при вставании, резком изменении положения тела, в начале ходьбы + не стихают в ночное время,

• грубый хруст в суставе при движении,
• ограничение подвижности (20-35º) сустава,
• умеренная атрофия мышц, периодический реактивный синовит, тенобурсита.
• на R-мме: сужение суставной щели в 2-3 раза значительные краевые разрастания, субхондральный склероз.

III СТАДИЯ

– постоянные боли в суставах, нестихающие в покое, усиливающиеся при попытке изменения положения конечности, во время сна и при ходьбе,

- резкое ограничение подвижности сустава, постоянный реактивный синовит, деформация сустава, выраженная атрофия мышц.

- на R-мме: полное исчезновение суставной щели, деформация и уплощение суставных поверхностей эпифизов, «суставные мыши» обширные краевые разрастания, субхондральные кисты, остеопороз.
Коксартроз - боли возникают при внутренней ротации и приведении в тазобедренном суставе, затем больной отмечает боль при отведении ноги в сторону и при наружной ротации, и лишь затем присоединяется боль при сгибании в тазобедренном суставе, - хромота, раскачивание туловища, симптом «связанных ног», - стойкие мышечные спазмы, с одной стороны, и атрофия мышц конечностей — с другой, обусловливают приводящую контрактуру бедер и особую «утиную походку» - некроз головки бедра ведет к укорочению и порочному положению ноги, а упорный болевой синдром заставляет пациентов пользоваться тростью или костылями. При гонартрозе: - болей в суставе при вставании, спуске по лестнице, локализация боли в медиальной части сустава с иррадиацией в бедро и голень, - интраартикулярный хруст при движении, - в начале отмечается ограничение разгибания, позже — сгибания сустава с образованием сгибательной контрактуры, - периодически возникает реактивный синовит, при котором появляются боли в покое, сопровождающиеся припухлостью сустава. - подколенные жидкостные кисты Бейкера. - атрофия мышц бедра и голени, нестабильность коленного сустава, девиация оси голени (О-образные или Х-образные ноги). При О-образной деформации может быть остеонекроз внутреннего мыщелка бедра. В поздних стадиях возможен подвывих большеберцовой кости. Поражения дистальных межфаланговых суставов кистей (узелки Гебердена) — также характерная локализация ОА. На разгибательно-наружных поверхностях суставов при этом встречаются множественные плотные, слегка болезненные узелки (чаще у женщин в период постменопаузы), обусловленные наличием костных краевых остеофитов и пролиферацией параартикулярных структур. У 50% больных с геберденовскими узелками отмечаются аналогичные поражения проксимальных межфаланговых суставов — узелки Бушара. Из-за их расположения на аналогичных поверхностях пальцы приобретают веретенообразную форму.

---

Лабораторные данные

при артрозе.

 

• ОАК - без отклонений (при синовите - СОЭ до 20-25мм/час, повышение С-РБ)

2. ОАМ - без отклонений

3. Синовиальная жидкость-

а)вязкость-хорошая

б) цитоз- до 5000 в 1 мм 3

в) синовиальная оболочка неизменна или с фиброзным либо жировым.

Диагностика ДОА - МСКТ, МРТ, - сонография суставов (УЗИ)

Лечение ДОА

Задачи:

1. Хондропротекция

2. Ликвидация реактивного синовита.

3. Анальгезия.

4. Улучшение функции сустава.

Приостановление дегенерации хряща:

Хондроитинсульфаты

- Артепорон в течение 2 мес. 2 раза в неделю, затем 2 раза в месяц.

- Мукосат в/м в течение 10 дней через день затем 1 раз в неделю. Курс 25-30 инъекций. Курс лечения 2 раза в год.

Глюкозоаминогидрохлорид

- Остенил 20 мг внутрисуставно № 3-5

- Цель-Т 2,0 в/м №15

• Структум 1 гр в день 6 месяцев

- Артра 1 таб 2 раза в день, 4 месяца.

Лечение реактивного синовита.

НПВС

б) Внутрисуставно гидрокортизон 50-100 мг с интервалом 7-10 дней, кеналог 40 мг с интервалом 2-3 недели.

в) Трасилол, контрикал, гордокс по 30000 Ед, артепорон внутрисуставно с интервалом 3 дня в течению 4 недель, затем с интервалом в 1,2,4,6,8,12 недель. Курс 15 инъекций. В течение года 2 курса.

г) Улучшение смазки сустава - поливинилпиролидон 15% - 5,0 + гидрокортизон 25 мг 1 раз в неделю. Курс 4-6 инъекций.

д) Антималлярийные препараты делагил, резохин, 1 таб. в день в течение 1-3 лет - иммунодепрессивное действие на сенсибилизацию продуктами распада хряща.

Улучшение кровообращения эпифиза

(тупые ночные боли).



1. Но-шпа.

2. Никопшан

3.Никотиновая кислота

4. Физиолечение

Укрепление мышц, улучшение функции сустава.

1. Массаж

2. ЛФК

3. Физиолечение (ультразвук, магниотерапия, УВЧ, индуктотермия, КВЧ).

Противоболевое лечение.

• Артрогенные боли- лечение реактивного

синовита.

2. Эндостальные (ночные) боли из-за повышения внутрикостного давления путем остеорефлексотерапии - внутрикостно 1,0-1,5 0,9% NaCl тунелизации эпифиза, экскохлеация костного мозга с мыщечной тампонадой полости.

Ортопедическое лечение.

---