Файл: 1. Общая и частная профилактика внб животных. Диспансеризация (виды, этапы).docx

Скачать файл
Заказать решение

ВУЗ: Не указан

Категория: Не указан

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 05.12.2023

Просмотров: 1140

Скачиваний: 2

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.

СОДЕРЖАНИЕ

43. Гастрит. Этиология, патогенез, симптомы, лечение и профилактика. Гастрит – воспаление слизистой оболочки желудка с развитием гиперемии и отека, обильным выделением слизи. По течению гастрит бывает острый и хронический, по характеру секреции желудочного сока и содержания в нем соляной кислоты – гиперацидный (повышенное), гипоацидный (пониженное), анацидный (следы или отсутствие), ахиличный (отсутствие соляной кислоты и пепсина). Этиология. Основными причинами гастрита является быстрое и жадное поедание корма, болезни зубов и слизистой оболочки рта, скармливание горячих или очень холодных кормов. Является следствием перехода воспалительного процесса с пищевода, кишечника, печени, поджелудочной железы. Патогенез. Самая важная мысль в патогенезе острых гастритов, которую необходимо запомнить: воздействие патогенных факторов - быстрая эксфолиация (слущивание) эпителиальных клеток, снижение секреции слизи, снижение синтеза простогландинов - снижение функции защитного барьера против действия кислоты. Клинические признаки. Острая форма болезни проявляется угнетением, рвотой с примесью слизи, иногда желчи, жаждой, обезвоживанием. Кал жидкий, при пальпации живота в области желудка – болезненность. Температура тела повышается на 1-2ºС. При хронической форме гастрита температура тела в норме, аппетит понижен, часто бывает рвота без видимых причин, животное худеет, конъюнктива желтушная, кал жидкий. Лечение. При остром гастрите животному назначают голодную диету на 24 ч и промывание желудка 0,9% раствором хлорида натрия или 0,05% раствором молочной кислоты. После голодной диеты животное кормят маленькими порциями, многократно в течение дня. Для прекращения рвоты применяют – метоклопрамид, диметпрамид, меклозин. Устраняют обезвоживание парентеральным введением 0,9 или 10% раствора хлорида натрия, раствора Рингера-Локка, раствора Хартмана, 5% раствора глюкозы. Для связывания кислоты и предохранения слизистой оболочки назначают препараты висмута в дозе 40-80 мг/кг, трехкратно. Антибактериальные препараты: ампициллин, стрептомицин, гентамицин, хлорамфеникол, амоксициллин, метранидазол. Витамины группы В, С, А, Е. Профилактика вытекает из этиологии44. Гастроэнтероколит. Этиология, патогенез, симптомы, диагностика, лечение и профилактикаБолезнь характеризуется воспалением тонких и толстых кишок, сопровождающимся нарушением различных аспектов их функционирования.Болеют животные всех видов и всех возрастных групп, но особенно откормочный молодняк свиней и крупного рогатого скота, а также плотоядные. Поражается преимущественно слизистая оболочка. По происхождению бывает первичным и вторичным, по течению — острым и хроническим, а воспаление может быть катаральным, геморрагическим, фибринозным и гнойным. Этиология.Наиболее частые причины болезни — скармливание животным недоброкачественных, испорченных кормов — сена, соломы, зерна, корнеклубнплодов, барды и др. У молодых животных воспаление кишок может быть следствием выпаивания им прокисшего молока, грязной воды, при переходе от кормления материнским молоком к дефинитивному (обычному) питанию, а также от одного вида корма к другому, недостаточности витамина А. Как вторичный процесс воспаление кишечника может быть результатом застоя содержимого в нем, закупорки и заворота кишок, а также может сопровождать чуму, паратиф, сибирскую язву и другие болезни. Патогенез.Под действием приведенных причинных факторов возникают функциональные и структурные нарушения в эпителии кишечника, сопровождающиеся его разрушением. В результате нарушаются все стадии пищеварения — начальные, промежуточные и заключительные, а так же всасывательные процессы. При расстройствах желудочного пищеварения — понижение продукции соляной кислоты . дисбактериоз — образование токсических продуктов — нарушение пищеварения и функционирования всего организма.Симптомы.• общим угнетением животных, • слабостью, • снижением или отсутствием аппетита,• повышается общая температура тела на 1–1,5°С, • жажда, • колики,• фибриллярное подергивание мышц. • Сердечный толчок усилен, отмечается тахикардия.• Перистальтика кишечника усилена и сопровождается кишечными шумами, нередко слышными на расстоянии от животного. • Акт дефекации осуществляется часто, кал жидкий, зловонный, содержит слизь и может быть с примесью крови, фибрина и некротических корок. В нем много непереваренных частей корма• Метеоризм;• болезненность при пальпации брюшной стенки и подтянутостью живота.Лечение.Прежде всего, исключают корма, вызвавшие расстройство пищеварения. Больных животных в течение суток выдерживают на голодной диете, не ограничивая водопой. АБ и обезбол(амоксициллин, метронидазол,баралгин,дизпаркол). В других случаях, с целью максимально быстрого удаления из кишечника токсических продуктов воспаления и распада пищи, внутрь назначают слабительные средства — касторовое масло,п/к апоморфин.45. Энтерит. Колит. Этиология, патогенез, симптомы, лечение и профилактикаЭнтерит – воспалительное или воспалительно-дистрофическое поражение тонкой кишки, протекающее с расстройством секреторной и моторной функции, нарушением пищеварения и развитием бродильных и гнилостных процессов в нем. Этиология .Воспаление кишечника незаразного происхождения возникает главным образом в результате погрешностей в кормлении и поении животных (нерегулярность, скармливание недоброкачественных, труднопереваримых кормов и т. д.). Могут быть и вторичные энтериты, развивающиеся на фоне патологии других органов (печени, поджелудочной железы), инфекционных (анаэробная энтеротоксемия, рожа, паратиф и др.), инвазионных (балантидиоз, трихоцефалез и др.) заболеваний, нарушения обмена веществ. Энтерит может иметь аллергическую природу, а также возникать в результате отравления солями тяжелых металлов, лекарственными средствами. Патогенез.Длительное нарушение функций кишечника, а также начинающаяся атрофия слизистой оболочки с пролиферацией соединительной ткани приводят к тяжелым нарушениям пищеварения и питания организма. Усиленные бродильные или гнилостные процессы в кишечнике — постоянные источники аутоинтоксикации, вызывают функциональные расстройства нервной и сердечно-сосудистой систем, почек. Они нарушают барьерную, пигментную и другие функции печени и поджелудочной железы. Длительные колиты, сопровождаемые профузными поносами, приводят к обезвоживанию организма.Вследствие ухудшения усвоения белка, углеводов, жиров и других, необходимых для организма веществ, нарушаются обмен веществ и трофика тканей, усиливается исхудание и резко понижается продуктивность животных.Симптомы. Перистальтика кишечника повышена, с громкими, урчащими, неравномерными по частоте и силе кишечными шумами. Животные больше лежат, зарывшись в подстилку. При пальпации брюшной стенки отмечается значительная болезненность. Видимые слизистые оболочки бледные, а при сопутствующих заболеваниях печени и краниальной части двенадцатиперстной кишки приобретают желтушный оттенок. Количество фекалий в первый период заболевания повышено: кал жидкий, зловонный, с примесью слизи, крови, непереваренных частиц корма.Лечение.АБ амоксицилин,метронидозол,тилозин, инфузия, глюкоза, адсорбенты смекта. Профилактика. рациональное полноценное кормление животных, постепенный переход от одного вида корма к другому, соблюдение при этом режимов, устранение и недопущение аномалий зубов и других факторов, обусловливающих нарушение приема и обработки принимаемого корма. Колит- это воспаление толстых кишок, сопровождающимся нарушением различных аспектов их функционирования. Болеют животные всех видов и всех возрастных групп. По происхождению бывает первичным и вторичным, по течению — острым и хроническим, а воспаление может быть катаральным, геморрагическим, фибринозным и гнойным. Этиология. скармливание недоброкачественных, испорченных кормов У молодых выпаивания прокисшего молока, грязной воды, недостаточности витамина А. От поедания животными ядовитых растений.Патогенез. При расстройствах желудочного пищеварения →понижением соляной кислоты→ ж-к т возникают неблагоприятные условия для грамположительной микрофлоры→грамнегативная микрофлора заселяет весь ж-к т. — желудок, тонкую и толстую кишку. Таким образом, в желудочно-кишечном тракте больных животных возникает дисбактериоз, сопровождающийся образованием токсических продуктов, нарушением пищеварения и функционирования всего организма. Симптомы. Острое угнетением животных, слабостью, снижением или отсутствием аппетита, температура тела ↑ на 1—1,5°, появляется жажда, нередко бывают колики и фибриллярное подергивание мышц. Сердечный толчок усилен, отмечается тахикардия. Перистальтика кишечника усилена и сопровождается кишечными шума-ми. Акт дефекации осуществляется часто, кал жидкий, зловонный, содержит слизь и с примесью крови, фибрина. Лечение. Прежде всего исключают корма, вызвавшие расстройство пищеварения. голодной диете, не ограничивая водопой. слабительные средства — касторовое масло, п/к апоморфин, промывают желудок физиологическим раствором хлорида натрия. дезинфицирующих средств — ихтиола, салола, сульфаниламидов — этазола,фталазола, обволакивающих средств — отваров льняного семени, риса, овса. вяжущие препараты — танин, танальбин, отвар дубовой коры, прогревание животных лампами соллюкс, делают теплые уку. живота.46. Язвеная болезнь желудка.хроническое заболевание с образовании язв в желудке. Болеют жив-е всех видов, чаще – свиньи. Этиология. Экзогенные факторы: стрессы, язва по природе может быть также лекарственной, ишемической, травматической, а также сопутствовать болезням печени, кишечника и других органов. Симптоматические язвы желудка могут быть при ряде инвазионных болезней. Предрасполагающими факторами могут быть однообразный концентратный тип кормления, несбалансированные рационы, скармливание испорченных, токсических и не соответствующих производственным и возрастным группам кормов, а также резкие изменения режима кормления. В патогенезе этого заболевания на первое место выдвигается невротическое состояние с последующим нарушением деятельности отдельных органов и систем. При этом возникают спастические сокращения мускулатуры и кровеносных сосудов стенки желудочно-кишечного тракта с трофическими расстройствами тканей, что приводит к ослаблению устойчивости слизистой оболочки к действию желудочного сока. В результате наступает изъязвление ослабленного участка стенки желудка.Симптомы. В начале заболевания отмечают нечетко выраженное снижение аппетита, перемежающиеся понос и запор при нормальной температуре тела. Наступает угнетение, снижение прироста массы тела, постепенное развитие анемии. Неосложненное заболевание нередко протекает без характерных клинических признаков, иногда бессимптомно или остается незамеченным в многочисленных группах животных.Диагностика. Диагноз ставят на основании анамнеза, клинических симптомов, лабораторных и инструментальных методов исследования. Клинически достоверно диагностируют интенсивное желудочное кровотечение. Достоверность диагноза повышается при зондировании желудка и исследовании его содержимого (отмечают большое количество клеток слущенного эпителия слизистой желудка, эритроцитов и лейкоцитов). Важное диагностическое значение имеет эзофагогастроскопия, позволяющая определить состояние слизистой оболочки желудка. Извлекаемый желудочный сок имеет высокую рН.Лечение: устраняют причины болезни, назначают голодную диету, больных изолируют. Вводят в рацион легкоусвояемые и малообъемистые корма. Применяют добавки содержающие лизоцим нейтральные и слабощелочные протеазы. При тяжелом течении промывание желудка теплой водой и растворами гидрокарбоната натрия 1%, при гиперацидном гастрите – щадящая диета снижение дачи поавренной соли назначают антацидные противовоспалительные препараты и обезболиающие (магнезия жженая) мел, кроме медикаментозного лечения применяют стимулирующую и витамино – ферментативную терапию. Профилактика: избегать стрессов, строгое соблюдение технологии кормления и содержания, не скармливать слишком холодные или горячие корма. При желудочном кровотечении рекомендуется викасол внутрь или в/м.47. Острое расширение желудка. Этиология.Патогенез.Симптомы.Диагностика.Лечение.Профилактика.ж-к непроходимость, сопровождающаяся увеличением объема желудка и нарушением его основных функций мотор-ной, секреторной, всасывательной. Этиология. Острое расширение - отклонения от привычного распорядка кормления, содержания и эксплуатации могут спровоцировать болезнь. Вторичное расширение желудка возникает при непроходимости кишечника в области дуоденального отверстия, тощей и подвздошной кишок, реже — толстого кишечника. Патогенез. В результате раздражения слизистой оболочки и растяжения стенки желудка усиливаются его сокращения, вплоть до спазма, формируя болевые ощущения. Наступает стойкий спазм пилоруса. Сильно растянутый кормовыми массами или газами желудок в целом повышает виутрибрюгшгое давление, давит на диафрагму, затрудняет дыхание и сердечную деятельность. С и м п т о м ы. сильное беспокойство животного, вглядывается на живот, падает на землю и валяется, быстро встает и стремится вперед. усиливается потливость, наблюдается мышечная дрожь ↑ температураггела до 39 °С. Слизистые оболочки, особенно конъюнктива, — цианотичны. Пульс учащен до 60—90 ударов в минуту.Тоны сердца вначале усилены, позднее ослаблены с акцентом на первом. Дыхание напряженное, поверхностное. При значительном переполнении желудка газами отмечается выпячивание брюшной стенки слева Глубокая перкуссия здесь дает атимпанический звук. Перистальтика кишечника может быть усилена лишь в начале заболевания, а в дальнейшем она ослабевает и даже полностью исчезает. Дефекация редкая. Пробным проколом брюшной стенки в нижней части живота обнаруживают содержимое желудка с примесью крови. Вскоре наступает смерть-животного. Диагноз.Прижизненный диагноз базируется на анамнезе и характерном синдроме колик. Подтверждение болезни дает зондирование.В дифференциально-диагностическом отношении исключают:• энтералгию;• механическую непроходимость (илеусы);• завороты; • внутреннюю закупорку кишок.Лечение. Болевой синдром снимают внутривенным вве-дением раствора хлоралгидрата. Проводят зондирование желудка, выводят через зонд газы и возможно большее количество кормового содержимого, после чего состояние животного быстро улучшается. Еще лучше, когда удается промыть желудок путем введения в его полость 4—6 л теплой воды е последующим выведением. Для этой цели используют также 1—2%-ные растворы ихтиола, гидрокарбоната натрия. Внутрь дают 6—12 мл молочной кислоты или 15—30 мл уксусной, разведенной в футылке воды, что способствует снятию пилороспазма.Профилактика. Необходимо строго соблюдать сложившийся режим кормления, содержания и эксплуатации лошадей. Переход в кормлении должен быть постепенным. Предупреждают свободный доступ животных к кормам, особенно к сыпучим. Нельзя давать лошадям испорченные корма, следует охра. животных от переохлаждения.48. Метеоризм кишечника. Этиология, патогенез, симптомы, лечение и профилактика.Метеоризм (тимпания) кишок — Болезнь представляет собой увеличение кишок в объеме в результате интенсивного газообразования в них, а также прекращений отхождения из них газов.Бывает первичный метеоризм, возникающий обычно вследствие поедания легко бродящих кормов (алиментарные факторы), и вторичный, обусловленный в основном непроходимостью кишок.Этиология.Основными причинами болезни являются поедание животными больших количество легкобродящих кормов, таких как мокрая молодая трава, люцерна, клевер, эспарцет, скошенная невысохшая трава, мука, комбикорм, прокисшие и заплесневелые корма с последующим обильным поением животных. Предрасполагающими к заболеванию факторами являются, в основном, ослабление моторной функции кишок, а также непроходимость их и перитонит. Патогенез. накопления газов →сокращения кишок усиливаются и становятся спастическими. → ослабевают и прекращаются в связи с развитием пареза кишечника. Наполненные кормовыми массами и газами толстые кишки занимают всю брюшную полость, растягивают брюшные стенки, живот увеличивается в объеме, изменяется его форма. Повышается внутрибрюшинное давление, сдавливаются органы брюшной и грудной поло-стей. Все это сопровождается сильными приступами колик.→перераспределение крови в организме, дыхание и сердечная деятельность за-трудняются, нарастает интоксикация. Симптомы. Увеличение объема живота, особенно значительно с правой стороны, сильное беспокойств. Животные потеют, стремятся вперед, падают на землю, валяются, катаются. Дыхание учащено, сердечный толчок усилен, наблюдается цианоз слизистых оболочек. При ректальном исследовании обнаруживаются увеличение объема и напряжение всего кишечника. Лечение.Прежде всего необходимо снять приступы колик и спазм сфинктера между малой ободочной и прямой кишкой, препятствующий отхождению газов.Для этого внутривенно вводят 50 мл 10%ного раствора хлоралгидрата или 0,25–0,5%ные растворы новокаина.С целью прекращения бродильных процессов в кишках, внутрь через носопищеводный зонд больным животным вливают 2%ного раствора ихтиола, молочной кислоты, растворенной в воде или тимпанол, разбавленного в воде. С целью возбуждения перистальтики кишок внутривенно вливают 5%ного раствора хлорида натрия, а после устранения вздутия животным с катаром желудочно кишечного тракта внутрь назначают противомикробные препараты и растительные масла. При чрезмерном вздутии кишок и угрозе асфиксии проводят прокол слепой.49. Энтералгия кишечника. Этиология, патогенез, симптомы, лечение и профилактика. Хар-ся периодическими, кратковременными, легкими спазмами тонких кишок, сопровождающимися коликами Этиология. Основные переохлаждения животных, прием больших количеств холодной воды, поедание промерзлых кормов. Патогенез. повышенная возбудимость парасимпатических нервов или очень сильное их раздражение на фоне нормального или пониженного возбуждения симпатических нервов. Это сопровождается кратковременными стойкими их спазмами, вплоть до полного закрытия просвета отдельных участков тонкой кишки с явлениями беспокойства и последующими временными прекращениями спазмов и таким образом и болей. Симптомы. У больных животных периодически повторяются приступы колик продолжительностью 5-10 минут, усиливаются кишечные шумы. После этого приступы болей на такое же время исчезают, животные успокаива-ются и могут даже принимать корм. Общая температура тела, пульс и дыхание бывают обычно в пределах нормы. Если энтералгия является следствием катара тонкой кишки, то могут быть признаки интоксикации, желтушность слизистых оболочек, усиленная перистальтика кишечника, частая дефекация рыхлыми фекалиями с наличием в них непереваренных частиц корма и как следствие появление поноса. Может наблюдаться прекращение жвачки. Лечение. Устраняют причины, вызвавшие болезнь. Вливают теплую воду в прямую кишку, делают теплые укутывания живота. Внутривенно вводят 0,25 или 0,5%-й раствор новокаина внутривенно 30-50 мл 10% -го раствора анальгина. При энтералгии катарального происхождения назначают малые дозы слабительных препаратов (глауберову соль, масла), обволакивающие (отвар льняного семени, овса и др.), противомикробные препараты (ихтиол, антибиотики, суль-фаниламиды), диетическое кормление. Профилактика. Состоит в недопущении причин, которые вызывают энтералгию.50. Химостаз и копростаз. Этиология, патогенез, клинические признаки, лечение и профилактика.Застой содержимого кишок - скопление содержимого в отдельных кишках с последующим высыханием, уплотнением и нарушением проходимости кишечника. Если застой происходит в тонких кишках, его называют химостазом, в толстых - копростазом. Заболевание встречается главным образом у лошадей, реже у собак и других видов жив-х. Относится к паралитическим формам колик.Этиология. Химостазы (Х) и копростазы (К) возникают у животных при длительном кормлении их малопитательными грубыми кормами (сеном позднего укоса, соломой, мякиной, веточным кор мои и др.) или мелкоизмельченными концентратами, отрубями, мучной пылью и др. Важную роль играют минер-ая и витаминная недостаточность, отсутствие активного моциона, длительные перерывы в работе, интоксикация из кишечника и ослабление перистальтики, аномалии зубов.Патогенез. Длительное воздействие указанных факторов приводит к нарушению пищеварения, ослаблению секреторно-моторной функции кишечника и обусловливает застой содержимого в кишечнике. При застое содержимого в тонком кишечнике Х, а также в узких местах толстых кишок. (тазовый изгиб большой ободочной кишки и малой ободочной) может возникнуть непроходимость кишечника. При К слепой кишки и желудкообразном расширении большой ободочной полной непроходимости обычно не наблюдается, поэтому жидкая и полужидкая часть содержимого проходит участок уплотнения по его поверхности. Наблюдается выделение небольших количеств жидких или плотных фекалий.Симптомы. проявляется внезапно выраженными припадками колик. Беспокойство очень сильное, вначале в виде припадков, а в дальнейшем почти непрерывное; сопровождается одышкой, тахикардией, отрыжкой и даже рвотой. Хар-ным признаком передних химостазе а следует считать быстро нарастающую желтушность склеры и сл.обол.. С развитием интокс. общее состояние жив-го значительно ухудшается, учащается дыхание, пульс достигает 70-90 ударов в минуту, нередко наблюдается аритмия. При К. боли проявляются легким нарастающим беспокойством жив-го, ослаблением аппетита, возможен запор или, наоборот, понос. Жив-е делает вялые движения, оглядывается на живот, вытягивается врастяжку, бесцельно бродит, осторожно ложится, стонет, валяется и снова встает. Перистальтика тонкого кишечника вначале близка к норме, затем ослабевает, в толстых кишках часто совсем не улавливается.Постепенно нарастает интокс., приступы колик становятся более продолжительными и упорными. Сл.обол.застойно гипере-мированы, склера с желтушным оттенком. Ректальное исслед-е позволяет легко обнаружить место завала содержимого.Диагноз. С целью подтверждения диагноза на Х и К обязательно проводят ректальное исслед-е.Лечение. При Х передних отделов кишечника неотложно проводят зондирование и промывание желудка р-ром ихтиола, Na гидрокарбоната или NaCl. Боли и беспокойство снимают в\в введением 10%-ного р-ра анальгина. Внутрь назначают слизистые отвары,растительные масла, после чего осторожно, дробными дозами, прозерина. Целесообразно проводить массаж живота, легкую проводку. Устранение обезвоживания и интокс достигают в\в введением 5% р-ра NaCl с добавлением глюкозы и кофеин-бензоат Na.При копростазах лечение больных зависит от тяжести и форм проявления болезни. В случаях, когда она протекает при сохранившемся аппетите, больным назначают диетическое кормление с дачей небольшими порциями зеленой травы, сахарной свеклы, моркови, болтушек из пшеничных отрубей и муки, хорошего сена. Внутрь дают слизистые отвары из алтейного корня или семени льна - солевые слабительные Na или магния сульфат. С успехом применяют хлебные дрожжи. для подавления бродильных процессов дают ихтиола. Проводят массаж живота, легкую проводку, делают теплые клизмы со слизистыми отварами или вазелиновым маслом. При выраженных явлениях интоксикации в\в вводят 10%-ный раствор Na хлорида с глюкозой .Для снятия стойких болей п\к вводят 30%-ный раствор анальгина.Профилактика. Не следует длительно кормить лошадей грубоволокнистыми, малопитательными кормами, лучше использовать кормовые мешанки. Рабочих лошадей нельзя оставлять на длительное время без физической нагрузки. Для племенных жеребцов и жеребых кобыл ежедневно организуют активные прогулки.51. Обтурационый илеус. Этиология.Патогенез. Симптомы. Лечение. закупорка кишок камнями, конкрементами, фито- и пилобезоарами, образующимися в самом кишечнике, а также гельминтами или случайно попавшими в кишечник инородными телами - клубнями картофеля, тряпками, костями и др..Этиология. Закупорку могут вызывать различные инородные предметы, но чаще кишечные камни, конкременты, фитоконкременты, безоары, комки глист и др. Патогенез. Давление ущемленного предмета на стенку кишки, часто сопровождающееся ее растяжением, вызывает спазм мускулатуры и препят-ствует дальнейшему продвижению инородного тела. Вскоре на месте обтурации возникает воспаление кишки, а затем и некроз. Симптомы .При обтурации кишок с полной непроходимостью животные сильно бес-покоятся, принимают позу «врастяжку» или позу «наблюдателя», осторожно ложатся и так же осторожно встают. Перистальтика кишок в начале болезни может усиливаться, а затем ослабляется и прекращается. Общая температура тела может ↑до 39

Этиология

Патогенез

Симптомы

Диагноз

Лечение

Профилактика

63. Асцит. Этиология, патогенез, симптомы, дифференциальная диагностика, течение, прогноз лечения и профилактика

Этиология

Патогенез

Симптомы

Течение

Прогноз

Диагноз

Лечение

64. Перитонит. Этиология, патогенез, симптомы, дифференциальная диагностика, течение, прогноз лечения и профилактика

65. Классификация болезней мочевой системы. Основные синдромы болезней органов мочевой системы

66. Гломерулонефрит. Этиология, патогенез, симптомы, лечение и профилактика

70. Уроцистит: этиология, патогенез, симптомы, лечебно-профилактические мероприятия.

65. Классификация болезней мочевой системы. Основные синдромы болезней органов мочевой системы

Классификация:

  1. Болезни почек

  • Воспалительные процессы (нефрит)

  • Дистрофические процессы (нефроз)

  • Склеротические процессы (нефросклероз)

  1. Болезни мочевыводящих путей

  • Пиелит

  • Уроцистит

  • Хроническая гематурия КРС

  • МКБ

  • Спазм/парез мочевого пузыря
Синдромы:

  1. Мочевой – проявляется расстройством акта мочеиспускания, изменением количества и качества, относительной плотности мочи.

  • Олигурия – уменьшение образования и выделения мочи.

  • Анурия – прекращение мочеобразования.

  • Ишурия – задержка мочи в мочевом пузыре.

  • Полиурия – увеличение суточного диуреза.

  • Олигакизурия – редкое мочеиспускание.

  • Энурез – недержание мочи.

  • Странгурия – болезненное мочеиспускание.

  • Дизурия – учащенное, болезненное и затрудненное мочеиспускание.

  • Протеинурия – белок в моче. Указывает на патологию почек.(Физиологическая – беременность, ложная – заболевания половых органов у самок, истинная – нефриты, нефрозы)

  • Гематурия – выделение крови с мочой.

  • Цилиндрурия – выделение с мочой цилиндров (гиалиновых, эритроцитарных, смешанных).

  1. Отечный – сопровождается появлением отеков в подкожной клетчатке, транссудата в брюшной и грудной полостях. Отеки водянистые, мягкие и тестоватые.

  2. Сердечно-сосудистый – проявляется гипертонией и усилением второго тона на аорте. Почечная гипертония наступает в тех случаях, когда имеет место нарушение кровообращения и как следствие недостаточное кровоснабжение почек.

  3. Почечная недостаточность – сопровождается тяжелым нарушением водно-электролитного, азотистого обмена и кислотно-основного состояния организма. Главный симптом олигурия переходящая в анурию.

  4. Уремический –является следствием накопления в организме продуктов остаточного азота – мочевины, мочевой кислоты, креатина.

  5. Анемический – сопровождается уменьшением числа эритроцитов и гемоглобина. Развитие анемии обусловлено угнетением кроветворной системы токсическими продуктами и нарушением синтеза эритропоэтина.

  6. Болевой – проявляется болью. Резкие боли в виде приступов бывают при наличии камней в почках и мочеточниках.

66. Гломерулонефрит. Этиология, патогенез, симптомы, лечение и профилактика

Гломерулонефрит - заболевание воспалит хар-ра с пораж почечных клубочков. Мб острым и хронич. Этиология. 1.Инфекционные процессы: бакт, вирусные, паразитарные.2. Неинфекц причины: токсич поражение, аллергич процессы, поствакц осложнения.3. Системные заболевания: системная красная волчанка (СКВ). 4.Переохлаждение организма- рефлекторно происх наруш кровотока в почках. В рез-те созд благопр усл для развития пат процессов в почках.Патогенез. Иммунологич механизмы пораж клубочков связаны с образованием специфич ат, взаимодействующих с аг (экзогенными - лек препараты, чужеродные белки микробов, вирусов и простейших) или (эндогенными - ДНК, элементы базальной мембраны клубочков), с образованием иммунных комплексов аг-ат. Иммунные комплексы, циркулируя с кровью, выводятся через клубочк фильтр и застревая в нем, вызывают поврежд почечной ткани.Кл.пр.Острый- повыш t° на 1-1,5°С, олигоурия, гематурия, протеинурия. Жив-е угнетено, аппетит пониж, отёки подгрудка, век, конечностей. У мелких жив-х рвота. Повыш.уровень креатинина и мочевины. Хронич - утомляемость жив-го, анемия, потерей продуктивности, перемежающиеся отёки.О том, что поражены клубочки свидетельствует осадок мочи с повышенным содержанием эритроцитов. Гематурия проявляется достаточно сильно, и моча имеет вид смывов с мяса.Лечение. Покой. Кормление сбалансированное, исключ из рациона корма технич переработки (барда, пивная дробина, кислый силос). Плотоядным увелич дозу кисломолочных продуктов. Уросульфан. Фуросемид ;. Преднизолон (подавл иммунитета) .Ацетилсалициловая к-та (противовосп, угнетение агрегации тромбоцитов) - внутрь, Профилактика. Недопущение инфекц заболев, своевременное выявлении и эффективное их лечении.Соблюдение рациона кормления и ветеринарно-санитарных правил содержания животных позволит животным удерживать иммунитет на высоком уровне.67. Нефроз.Этиология, патогенез, симптомы,лечение и профилактика. заболевание почек не воспалительного характера, сопровождающееся преимущественно дегенеративными изменениями канальцев мочевых клубочков и нарушением обменных процессов в организме – водно-солевого, белкового, холестеринового и других. Этиология.Отравления солями тяж. металлов, ХОСы,инфекции (ящур ,лептоспироз).Патогенез. наступает некроз почечнго эпителия.Симптомы. олигурия, моч низкой плотности, в ней цилиндры, клетки эпителия, Э, Л. Лечение. устраняют отравление( унитол, антитокс), инфузии. амилоидный дистрофические поражения с отложением в стенках артериол, клубочков амилоида. Этиология. амилоид – аномальный белок, образуетс при туберкулезе, актиномикозе, длит. вакцинациях, для получения сывороток. Патогенез. при

длительной инфекции извращается синтез белков, которые соединяясь с АТ, образуют комплексы, кот. оседают в почках. Патогенез. Попавшие в организм животного при острых интоксикациях яды, или же образующиеся при нарушении обмена веществ эндотоксины, в процессе выведения через почки, приводят к развитию дегенеративных изменений в эпителии почечных канальцев, нарушая их реабсорбционную функцию, приводя к отложению липоидных и белковых частиц, а в дальнейшем к развитию протеинурии и нарушению обмена веществ. Действие ядовитых веществ и развивающееся в почках острое нарушение кровообращения часто вызывает некроз канальцевого эпителия вплоть до капсулы Боумена – Шумлянского. У больного животного данные поражения почек сопровождаются олигурией, переходящей в анурию. В тяжелых случаях может развиться уремия. В результате анурии и распада тканевого белка в крови происходит быстрое повышение содержания остаточного азота. Симптомы. слабость, пон. аппетита и усиление жажды. Затем – мягкие отеки. АД в норме, тоны сердца приглушены. М.Б асцит и гипохромня анемия. Почки увеличены. в моче - жировые и гиалиновые цилиндры, протиенурия, пов. холестерина в крови,липоиды в моче. Лечение. ограничить дачу воды и соли. Лечение основного зболевания. мочегонные. преднизолон. витамины. Для компенсации больших потерь белка при нефрозе и одновременно для снятия интоксикации больным животным внутривенно вводят – гемодез, полиглюкин, гидролизин, 40% раствор глюкозы. Неплохой лечебный эффект у больных животных можно получить от проведения тепловлажного укутывания области почек и облучения ультрафиолетовыми лучами.

Профилактика направлена на недопущение скармливания токсичных кормов, отравлений ядохимикатами, в своевременном и качественном лечении инфекционных, хирургических и гинекологических больных.

68.Нефросклероз. Этиология, патогенез, симптомы, лечение и профилактика

Нефросклероз(цирроз почки, сморщенная почка)болезнь почек со склеротическим поражением артериол, разрастанием соед. ткани, атрофией паренхимы, нарушением мочеобразующей мочевыделительной функций.

Этиология. Конечная стадия нефрита или нефроза с выраженными явлениями почечной недостаточности длительное поедание кислых. Заплесневелых кормов с повышенным содержанием нитратов и пестицидов.Патогенез. При длительном воздействия перераздражается кора головного мозга – спазм сосудов почек и нарушение трофики, разрастается гистиоцитарные элементы и разрастается соединительная ткань, она сдавливает клубочки и канальцы что вызывает их атрофию. Часть клубочкового аппарата исключается из общего круга кровообращения и капиляры пораженых участков перестают функционировать. Нарушение кровотока в почках повышает образование ренина, ангиотензина что в дальнейшем приводит к гипетонии и гипертрофии сердца. Отеки, транссудат в брюшной и грудной полостях. Дальнейшее атрофия клубочков. Полиурия и дальнейшая прогрессия патологии приводит уремии.Симптомы. слабость, понижение аппетита и усиление жажды. температура в норме. Слабость серд.деятельности, гипертония, одышка и отеки. Полиурия. Моча низкой плотности, белка нет либо наличие следов, гипохромная анемия. Лечение. Симптоматическое улучшить условия содержания и кормления. Отеки – мочегонные, ацидоз – глюкоза и гидрокарбонат натрия, ферменты, антибиотики при необходимости. Обезбол.Профилактика - устранение причин заболевания.69. Дифференциальная диагностика болезней почек.

Смотрите также файлы