1.ИБС - заболевание, обусловленное несоответствием между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой, которое приводит к нарушению функций сердца.В 95% случаев причиной ИБС является атеросклеротический процесс, который приводит к сужению просвета коронарных сосудов.-         ИБС – одно из наиболее распространенных заболеваний в экономически развитых странах.-         ИБС – одна из ведущих причин смертности и инвалидизации населения. КЛАССИФИКАЦИЯ ИБС-         Внезапная коронарная смерть-         Стенокардия-         Инфаркт миокарду-         Постинфарктный кардиосклероз-         Нарушение сердечного ритма-         Сердечная недостаточность КЛАССИФИКАЦИЯ СТЕНОКАРДИИ-            Стабильная стенокардия напряжения;-            Нестабильная стенокардия:-       впервые возникшая;-       прогрессирующая стенокардия напряжения;-       стенокардия покоя;-       спонтанная стенокардия (вариантная, особая, Принцметала)-       ранняя постинфарктная стенокардия.Сужение просвета коронарных артерий в результате атеросклеротического процесса на 50 – 75% создает условия для возникновения несоответствия между доставкой кислорода к миокарду и его потребностью. При физической и психоэмоциональной нагрузке увеличивается работа сердца и возрастает потребность миокарда в кислороде. Через суженные коронарные сосуды увеличить доставку кислорода не представляется возможным.Основная причина нестабильной стенокардии – разрыв атеросклеротической бляшки, которая провоцирует образование тромба с неполным закрытием просвета сосуда.Спонтанная стенокардия (покоя, вариантная, особая, Принцметала) возникает в результате спазма коронарных артерий (чаще ночью, в состоянии покоя). Вазоспастическая стенокардия является результатом нарушения соотношения констрикторних и дилатационних механизмов в коронарных артериях.Приступ стенокардии проявляется чаще болью за грудиной, но боль может быть в левой половине грудной клетки. Характер боли: давящий, сжимающий, жгучий. Чаще боль носит выраженный характер и сопровождается ощущением страха смерти. Боль может пройти самостоятельно в результате прекращения физического нагрузки или приема валидола, нитроглицерина. Продолжительность приступа от 1 до 15 минут. Наиболее распространенные пути иррадиации боли – под левую лопатку, в левую челюсть, в левую руку.

---

2.Прогноз относительно приступов стенокарди: каждый приступ          стенокардии – это потенциальный инфаркт миокарда.Цели фармакотерапии при приступе стенокардии:-       Купирование каждого приступа стенокардии;-       Профилактика приступов стенокардии.Направления фармакотерапии:-       Уменьшение потребности миокарда в кислороде;-       Улучшение доставки кислорода к миокарду.Классификация антиангинальных средств:-       Органические нитраты;-       Бета-адреноблокаторы;-       Антагонисты кальция;-       Средства, улучшающие энергетический метаболизм миокарда.Для купирования приступа стенокардии используют органические нитраты (нитроглицерин или изосорбида динитрат для сублингвального применение), что обеспечивает скорость (до 5 минут) развития эффекта.Для лечения стенокардии используют органические нитраты (нитроглицерин, изосорбида - 5-мононитрат или изосорбида динитрат).Все органические нитраты являются донаторами оксида азота (NO), который вызывает «генерализованную» вазодилатацию (в большей степени вен, чем артерий).В результате уменьшается пред- и постнагрузка на сердце, что приводит к снижению потребности миокарда в кислороде. Кроме того, за счет расширения коронарных артерий улучшается доставка кислорода к миокарду.Используют органические нитраты (нитроглицерин,изосорбида динитрат в форме сублингвальных таблеток, аэрозолей) для купирования любого приступа стенокардии (напряжения и покоя).В случае неэффективности однократного приема, можно принять до трех таблеток на протяжении 15 минут с интервалом 5 минут. Продолжительность действия сублингвального нитроглицерина – до 20 минут, изосорбида динитрата – до 6 часов.Для профилактики приступов стенокардии используют органические нитраты пролонгированного действия: нитроглицерин, изосорбида динитрат и изосорбида-5-мононитрат в разных формах – ретардные таблетки, таблетки пролонгированного действия, пластыри, мазь, аэрозоль.Механизм действия пролонгированных органических нитратов аналогичен действию сублингвального нитроглицерина, поскольку они являются донаторами NO. Отличает пролонгированные формы продолжительность действия (некоторые от 6 до 24 часов). Это дает возможность осуществлять профилактику приступов в течение длительного времени.

---

3.

Бета-адреноблокаторы снижают частоту и силу сердечных сокращений, за счет чего уменьшается потребность миокарда в кислороде. Действие развивается через десятки минут, что не позволяет использовать их для купирования нападения. Используют только для профилактики нападений стенокардии нагрузкиАнтагонисты кальция, расширяя коронарные сосуды, улучшают доставку к миокарду кислорода. Используются для профилактики приступов стенокардии покоя и напряжения.К средствам, улучшающим энергетический метаболизм в миокарде, относится триметазидин. В миокарде источником энергии является аденозинтрифосфорная кислота (АТФ), которая может образовываться из свободных жирных кислот (СЖК) и глюкозы. Образование АТФ из глюкозы требует меньших затрат кислорода, чем образование из СЖК.Триметазидин способствует образованию АТФ в миокарде преимущественно за счет глюкозы. Это приводит к снижению потребности миокарда в кислороде.Отсутствие лечения стенокардии или недостаточная его эффективность могут привести к развитию инфаркта, то есть некроза участка сердечной мышцы с дальнейшей его заменой рубцовой тканью. Инфаркт миокарда может стать причиной смерти больного.Таким образом, очевидна необходимость купирования каждого приступа стенокардии, а также проведение профилактической фармакотерапии приступов.Лечение инфаркта миокарда проводится в стационаре под наблюдением врача.

4.

Атеросклероз – патологический процесс, приводящий к изменению стенки артерий в результате накопления липидов, образованию фиброзной ткани и формированию бляшки, которая суживает просвет сосуда.Атеросклероз не считают самостоятельным заболеванием. Клинически он проявляется общими и/или местными расстройствами кровообращения (часть из них выделена в самостоятельные нозологические формы).Чаще всего атеросклеротический процесс развивается в аорте, бедренных, подколенных, большеберцовых, венечных (коронарных), внутренней и внешней сонных артериях и артериях мозга.Осложнения атеросклероза обусловливают: 1/2 всех смертельных случаев среди населения; 1/3 смертельных случаев у лиц в возрасте 35 – 65 лет.Существует три гипотезы, которые объясняют возникновение атеросклероза: - липидная (предполагают, что остатки липопротеинов (ЛП), богатых триглицеридами (ТГ), захватываются макрофагами. Это приводит к формированию ранних проявлений атеросклеротического процесса (стадия липидных полосок. Продолжительное пребывание ЛП в эндотелии сопровождается повреждением этих клеток, которое, в свою очередь, приводит к отложению липидов во внеклеточном пространстве. Повреждение эндотелия и дальнейшее прогрессирование атеросклеротических изменений содействуют образованию фиброзной бляшки);

---

 - хронического повреждения эндотелия (считают, что такие факторы, как нарушение кровотока, увеличение концентрации холестерина (ХС) в липопротеинах низкой плотности (ЛПНП), токсичные и инфекционные агенты (вирусы, бактерии, хламидии), высокое содержание гомоцистеина приводят к повреждению эндотелия. Это ведет к развитию хронического воспаления с привлечением макрофагов, Т-лимфоцитов, тромбоцитов и гладкомышечных клеток); - моноклональная или неопластическая (основывается на предположении о том, что в основе атерогенеза лежит мутация одного или многих генов, регулирующих клеточный цикл. Это приводит к пролиферации гладкомышечных клеток сосудистой стенки. Измененные гладкомышечные клетки запускают атеросклеротический процесс).

5.

ТИПЫ ГИПЕРЛИПИДЕМИЙ§     Тип I (частота до 1%) – очень высокое содержание ТГ из-за увеличения концентрации хиломикронов;§     Тип Iа (частота до 10%) – высокое содержимое ХС в ЛПНП;§     Тип Ib (частота до 40%) – высокое содержимое ТГ и ХС в ЛПНП и ЛПОНП;§     Тип III (частота до 1%) – высокое содержимое ТГ и ХС в ЛПНП и ЛПВП;§     Тип IV (частота до 45%) – высокое содержимое ТГ в ЛПОНП;§     Тип V (частота до 5%) – высокое содержимое ТГ и ХС в ЛПОНП и хиломикронах.При поражении венечных (коронарных) артерий может развиться клиническая картина стенокардии, инфаркта миокарда или наступить внезапная сердечная смерть.При поражении артерий мозга возникают транзиторные ишемические атаки или инсульт.Поражение артерий нижних конечностей приводит к перемежающейся хромоте и гангрене.Поражение почечных артерий приводит к стойкой артериальной гипертензии (вторичной).При поражении брыжеечных артерий появляются симптомы ишемии кишечника.Внесосудистые проявление атеросклеротического процесса:Ксантомы – бугристые образования в области суставов и сухожилий, обусловленные отложением ХС.Ксантелазмы – пятна на коже разной формы изжелта-оранжевого цвета, которые часто приподнимаются над поверхностью кожи и обусловленные отложением ХС и ТГ.Сенильная дуга – полоска желтоватого цвета по краю роговицы.                                        ЦЕЛИ ФАРМАКОТЕРАПИИ:- Уменьшение содержимого в плазме крови ХС и ТГ (гиполипидемический эффект);- Изменение соотношения содержания ХС в ЛПНП и ЛПОНП, а также ХС в ЛПВП в пользу последних (антидислипопротеинемический эффект).

---

НАПРАВЛЕНИЯ ФАРМАКОТЕРАПИИ:- Уменьшение образования эндогенных липидов (ХС и ТГ);- Уменьшение всасывания экзогенного ХС;- Усиление выведения экзогенного ХС с фекалиями

6.

СТАТИНЫ. К уменьшению синтеза ХС приводит конкурентное ингибирование Г-Коа-Редуктазы в каскаде холестерина, который протекает в печени.Это вызывает (по механизму обратной связи) увеличение количества рецепторов ЛПНП в гепатоцитах, что приводит к связыванию ХС ЛПНП и снижению уровня ХС в плазме крови, снижается также содержимое ТГ в плазме крови (гиполипидемическое действие).Кроме гиполипидемического действия статины обладают антидислипопротеинемическим действием, то есть уменьшают содержимое липидов в ЛПНП и ЛПОНП, а также увеличивают их содержимое в ЛПВП.СЕКВЕСТРАНТЫ ЖЕЛЧНЫХ КИСЛОТ (анионообменные смолы)Связывают желчные кислоты (ЖК) в просвете кишечника (за счет четверичных аммониевых групп), образуя нерастворимый комплекс, который выводится (секвеструется) с фекалиями. Это стимулирует образование ЖК из эндогенного ХС. Снижение содержания эндогенного ХС стимулирует его синтез, который частично снижает эффект «изъятия» ХС из плазмы крови. Однако, увеличивается количество рецепторов ЛПНП в гепатоцитах и снижении концентрации ХС ЛПНП в плазме. Уровень ТГ практически не меняется или может несколько повыситься.ФИБРАТЫ (производные фиброевой кислоты)Увеличивают активность липопротеинлипаз и снижают синтез ТГ. Уменьшают синтез ЛПОНП и увеличивают распад ЛПНП. За счет этого снижается содержание ХС.ВИТАМИНЫ (НИКОТИНОВАЯ КИСЛОТА)Подавляют липолиз в жировой ткани. Это приводит к торможению секреции печенью ТГ, ЛПНП и ЛПОНП. Уровень ТГ в плазме снижается (в меньшей степени снижается уровень ХС). Продолжительное применение никотиновой кислоты приводит к повышению уровня ЛПВП (антидислипопротеинемический эффект).ГИПОЛИПИДЕМИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ (ГЛТ)ГЛТ проводится в рамках:а) первичной профилактики ИБС (при еще не развитом заболевании). ГЛТ в этом случае показанная лицам с достаточно высоким уровнем ХС и наличием ряда других факторов риска ИБС.б) вторичной профилактики (у больных ИБС).Наиболее значительное улучшение прогноза ИБС способна обеспечить именно ГЛТ. Широко распространенное мнение о том, что у больных ИБС момент для начала ГЛТ уже упущен, абсолютно неверно. Последними исследованиями по вторичной профилактике доказано, что сочетание ГЛТ и диетотерапии замедляет прогрессирование коронарного атеросклероза и даже вызывает у части больных обратное его развитие, содействует стабилизации атеросклеротических бляшек и значительно уменьшает заболеваемость инфарктом миокарда.

---

Смотрите также файлы

• Отчет по практике вид практики (учебная, производственная или преддипломная) Специальность.docx

• Что такое персональные данные.docx

• Практическое задание 1 Тема Формирование образа для генерации идей.odt

• Приложение 1 министерство просвещения российской федерации.docx

• российский университет дружбы народов инженерная академия.docx