Файл: Ибс одна из ведущих причин смертности и инвалидизации населения.docx
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 24.10.2023
Просмотров: 49
Скачиваний: 1
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
1.
ИБС - заболевание, обусловленное несоответствием между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой, которое приводит к нарушению функций сердца.
В 95% случаев причиной ИБС является атеросклеротический процесс, который приводит к сужению просвета коронарных сосудов.
- ИБС – одно из наиболее распространенных заболеваний в экономически развитых странах.
- ИБС – одна из ведущих причин смертности и инвалидизации населения.
КЛАССИФИКАЦИЯ ИБС
- Внезапная коронарная смерть
- Стенокардия
- Инфаркт миокарду
- Постинфарктный кардиосклероз
- Нарушение сердечного ритма
- Сердечная недостаточность
КЛАССИФИКАЦИЯ СТЕНОКАРДИИ
- Стабильная стенокардия напряжения;
- Нестабильная стенокардия:
- впервые возникшая;
- прогрессирующая стенокардия напряжения;
- стенокардия покоя;
- спонтанная стенокардия (вариантная, особая, Принцметала)
- ранняя постинфарктная стенокардия.
Сужение просвета коронарных артерий в результате атеросклеротического процесса на 50 – 75% создает условия для возникновения несоответствия между доставкой кислорода к миокарду и его потребностью. При физической и психоэмоциональной нагрузке увеличивается работа сердца и возрастает потребность миокарда в кислороде. Через суженные коронарные сосуды увеличить доставку кислорода не представляется возможным.
Основная причина нестабильной стенокардии – разрыв атеросклеротической бляшки, которая провоцирует образование тромба с неполным закрытием просвета сосуда.
Спонтанная стенокардия (покоя, вариантная, особая, Принцметала) возникает в результате спазма коронарных артерий (чаще ночью, в состоянии покоя). Вазоспастическая стенокардия является результатом нарушения соотношения констрикторних и дилатационних механизмов в коронарных артериях.
Приступ стенокардии проявляется чаще болью за грудиной, но боль может быть в левой половине грудной клетки. Характер боли: давящий, сжимающий, жгучий. Чаще боль носит выраженный характер и сопровождается ощущением страха смерти. Боль может пройти самостоятельно в результате прекращения физического нагрузки или приема валидола, нитроглицерина. Продолжительность приступа от 1 до 15 минут. Наиболее распространенные пути иррадиации боли – под левую лопатку, в левую челюсть, в левую руку.
2.
Прогноз относительно приступов стенокарди: каждый приступ стенокардии – это потенциальный инфаркт миокарда.
Цели фармакотерапии при приступе стенокардии:
- Купирование каждого приступа стенокардии;
- Профилактика приступов стенокардии.
Направления фармакотерапии:
- Уменьшение потребности миокарда в кислороде;
- Улучшение доставки кислорода к миокарду.
Классификация антиангинальных средств:
- Органические нитраты;
- Бета-адреноблокаторы;
- Антагонисты кальция;
- Средства, улучшающие энергетический метаболизм миокарда.
Для купирования приступа стенокардии используют органические нитраты (нитроглицерин или изосорбида динитрат для сублингвального применение), что обеспечивает скорость (до 5 минут) развития эффекта.
Для лечения стенокардии используют органические нитраты (нитроглицерин, изосорбида - 5-мононитрат или изосорбида динитрат).
Все органические нитраты являются донаторами оксида азота (NO), который вызывает «генерализованную» вазодилатацию (в большей степени вен, чем артерий).
В результате уменьшается пред- и постнагрузка на сердце, что приводит к снижению потребности миокарда в кислороде. Кроме того, за счет расширения коронарных артерий улучшается доставка кислорода к миокарду.
Используют органические нитраты (нитроглицерин,изосорбида динитрат в форме сублингвальных таблеток, аэрозолей) для купирования любого приступа стенокардии (напряжения и покоя).
В случае неэффективности однократного приема, можно принять до трех таблеток на протяжении 15 минут с интервалом 5 минут. Продолжительность действия сублингвального нитроглицерина – до 20 минут, изосорбида динитрата – до 6 часов.
Для профилактики приступов стенокардии используют органические нитраты пролонгированного действия: нитроглицерин, изосорбида динитрат и изосорбида-5-мононитрат в разных формах – ретардные таблетки, таблетки пролонгированного действия, пластыри, мазь, аэрозоль.
Механизм действия пролонгированных органических нитратов аналогичен действию сублингвального нитроглицерина, поскольку они являются донаторами NO. Отличает пролонгированные формы продолжительность действия (некоторые от 6 до 24 часов). Это дает возможность осуществлять профилактику приступов в течение длительного времени.
3.
Бета-адреноблокаторы снижают частоту и силу сердечных сокращений, за счет чего уменьшается потребность миокарда в кислороде. Действие развивается через десятки минут, что не позволяет использовать их для купирования нападения. Используют только для профилактики нападений стенокардии нагрузки
Антагонисты кальция, расширяя коронарные сосуды, улучшают доставку к миокарду кислорода. Используются для профилактики приступов стенокардии покоя и напряжения.
К средствам, улучшающим энергетический метаболизм в миокарде, относится триметазидин. В миокарде источником энергии является аденозинтрифосфорная кислота (АТФ), которая может образовываться из свободных жирных кислот (СЖК) и глюкозы. Образование АТФ из глюкозы требует меньших затрат кислорода, чем образование из СЖК.
Триметазидин способствует образованию АТФ в миокарде преимущественно за счет глюкозы. Это приводит к снижению потребности миокарда в кислороде.
Отсутствие лечения стенокардии или недостаточная его эффективность могут привести к развитию инфаркта, то есть некроза участка сердечной мышцы с дальнейшей его заменой рубцовой тканью. Инфаркт миокарда может стать причиной смерти больного.
Таким образом, очевидна необходимость купирования каждого приступа стенокардии, а также проведение профилактической фармакотерапии приступов.
Лечение инфаркта миокарда проводится в стационаре под наблюдением врача.
4.
Атеросклероз – патологический процесс, приводящий к изменению стенки артерий в результате накопления липидов, образованию фиброзной ткани и формированию бляшки, которая суживает просвет сосуда.
Атеросклероз не считают самостоятельным заболеванием. Клинически он проявляется общими и/или местными расстройствами кровообращения (часть из них выделена в самостоятельные нозологические формы).
Чаще всего атеросклеротический процесс развивается в аорте, бедренных, подколенных, большеберцовых, венечных (коронарных), внутренней и внешней сонных артериях и артериях мозга.
Осложнения атеросклероза обусловливают: 1/2 всех смертельных случаев среди населения; 1/3 смертельных случаев у лиц в возрасте 35 – 65 лет.
Существует три гипотезы, которые объясняют возникновение атеросклероза:
- липидная (предполагают, что остатки липопротеинов (ЛП), богатых триглицеридами (ТГ), захватываются макрофагами. Это приводит к формированию ранних проявлений атеросклеротического процесса (стадия липидных полосок. Продолжительное пребывание ЛП в эндотелии сопровождается повреждением этих клеток, которое, в свою очередь, приводит к отложению липидов во внеклеточном пространстве. Повреждение эндотелия и дальнейшее прогрессирование атеросклеротических изменений содействуют образованию фиброзной бляшки);
- хронического повреждения эндотелия (считают, что такие факторы, как нарушение кровотока, увеличение концентрации холестерина (ХС) в липопротеинах низкой плотности (ЛПНП), токсичные и инфекционные агенты (вирусы, бактерии, хламидии), высокое содержание гомоцистеина приводят к повреждению эндотелия. Это ведет к развитию хронического воспаления с привлечением макрофагов, Т-лимфоцитов, тромбоцитов и гладкомышечных клеток);
- моноклональная или неопластическая (основывается на предположении о том, что в основе атерогенеза лежит мутация одного или многих генов, регулирующих клеточный цикл. Это приводит к пролиферации гладкомышечных клеток сосудистой стенки. Измененные гладкомышечные клетки запускают атеросклеротический процесс).
5.
ТИПЫ ГИПЕРЛИПИДЕМИЙ
§ Тип I (частота до 1%) – очень высокое содержание ТГ из-за увеличения концентрации хиломикронов;
§ Тип Iа (частота до 10%) – высокое содержимое ХС в ЛПНП;
§ Тип Ib (частота до 40%) – высокое содержимое ТГ и ХС в ЛПНП и ЛПОНП;
§ Тип III (частота до 1%) – высокое содержимое ТГ и ХС в ЛПНП и ЛПВП;
§ Тип IV (частота до 45%) – высокое содержимое ТГ в ЛПОНП;
§ Тип V (частота до 5%) – высокое содержимое ТГ и ХС в ЛПОНП и хиломикронах.
При поражении венечных (коронарных) артерий может развиться клиническая картина стенокардии, инфаркта миокарда или наступить внезапная сердечная смерть.
При поражении артерий мозга возникают транзиторные ишемические атаки или инсульт.
Поражение артерий нижних конечностей приводит к перемежающейся хромоте и гангрене.
Поражение почечных артерий приводит к стойкой артериальной гипертензии (вторичной).
При поражении брыжеечных артерий появляются симптомы ишемии кишечника.
Внесосудистые проявление атеросклеротического процесса:
Ксантомы – бугристые образования в области суставов и сухожилий, обусловленные отложением ХС.
Ксантелазмы – пятна на коже разной формы изжелта-оранжевого цвета, которые часто приподнимаются над поверхностью кожи и обусловленные отложением ХС и ТГ.
Сенильная дуга – полоска желтоватого цвета по краю роговицы.
ЦЕЛИ ФАРМАКОТЕРАПИИ:
- Уменьшение содержимого в плазме крови ХС и ТГ (гиполипидемический эффект);
- Изменение соотношения содержания ХС в ЛПНП и ЛПОНП, а также ХС в ЛПВП в пользу последних (антидислипопротеинемический эффект).
НАПРАВЛЕНИЯ ФАРМАКОТЕРАПИИ:
- Уменьшение образования эндогенных липидов (ХС и ТГ);
- Уменьшение всасывания экзогенного ХС;
- Усиление выведения экзогенного ХС с фекалиями
6.
СТАТИНЫ. К уменьшению синтеза ХС приводит конкурентное ингибирование Г-Коа-Редуктазы в каскаде холестерина, который протекает в печени.
Это вызывает (по механизму обратной связи) увеличение количества рецепторов ЛПНП в гепатоцитах, что приводит к связыванию ХС ЛПНП и снижению уровня ХС в плазме крови, снижается также содержимое ТГ в плазме крови (гиполипидемическое действие).
Кроме гиполипидемического действия статины обладают антидислипопротеинемическим действием, то есть уменьшают содержимое липидов в ЛПНП и ЛПОНП, а также увеличивают их содержимое в ЛПВП.
СЕКВЕСТРАНТЫ ЖЕЛЧНЫХ КИСЛОТ (анионообменные смолы)
Связывают желчные кислоты (ЖК) в просвете кишечника (за счет четверичных аммониевых групп), образуя нерастворимый комплекс, который выводится (секвеструется) с фекалиями. Это стимулирует образование ЖК из эндогенного ХС. Снижение содержания эндогенного ХС стимулирует его синтез, который частично снижает эффект «изъятия» ХС из плазмы крови. Однако, увеличивается количество рецепторов ЛПНП в гепатоцитах и снижении концентрации ХС ЛПНП в плазме. Уровень ТГ практически не меняется или может несколько повыситься.
ФИБРАТЫ (производные фиброевой кислоты)
Увеличивают активность липопротеинлипаз и снижают синтез ТГ. Уменьшают синтез ЛПОНП и увеличивают распад ЛПНП. За счет этого снижается содержание ХС.
ВИТАМИНЫ (НИКОТИНОВАЯ КИСЛОТА)
Подавляют липолиз в жировой ткани. Это приводит к торможению секреции печенью ТГ, ЛПНП и ЛПОНП. Уровень ТГ в плазме снижается (в меньшей степени снижается уровень ХС). Продолжительное применение никотиновой кислоты приводит к повышению уровня ЛПВП (антидислипопротеинемический эффект).
ГИПОЛИПИДЕМИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ (ГЛТ)
ГЛТ проводится в рамках:
а) первичной профилактики ИБС (при еще не развитом заболевании). ГЛТ в этом случае показанная лицам с достаточно высоким уровнем ХС и наличием ряда других факторов риска ИБС.
б) вторичной профилактики (у больных ИБС).
Наиболее значительное улучшение прогноза ИБС способна обеспечить именно ГЛТ. Широко распространенное мнение о том, что у больных ИБС момент для начала ГЛТ уже упущен, абсолютно неверно. Последними исследованиями по вторичной профилактике доказано, что сочетание ГЛТ и диетотерапии замедляет прогрессирование коронарного атеросклероза и даже вызывает у части больных обратное его развитие, содействует стабилизации атеросклеротических бляшек и значительно уменьшает заболеваемость инфарктом миокарда.