7.

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ (АГ)

АГ – состояние, при котором систолическое АД составляет 140 мм рт.ст. и выше и/или диастолическое АД - 90 мм рт.ст. при как минимум трех измерениях, проведенных в разное время в покое, а больной в этот день не принимал ЛС, которые изменяют АД.

 

ВЫДЕЛЯЮТ АГ:

-         Первичную, когда отсутствует явная причина появления АГ. Такую АГ называют также эссенцильной гипертензией или гипертонической болезнью (ГБ). ГБ составляет 95 – 97% случаев АГ. Диагноз ГБ устанавливают только методом исключения вторичной А Г.

-         Вторичную, когда причина АГ известна, то есть АГ является симптомом другого заболевания. Существуето около 50 заболеваний, которые могут привести к АГ. Это заболевания почек (гломерулонефрит, пиелонефрит), эндокринной системы (опухоли надпочечника, гипофиза, повышенная функция щитовидной железы) и др. На вторичную АГ приходится 3 – 5% всех случаев выявленной АГ.

-         Изолированная систолическая АГ диагностируется при уровне систолического АД выше 140 мм рт.ст. и диастолического АД ниже 90 мм рт.ст. (встречается чаще у лиц пожилого возраста).

АГ считают злокачественной при уровне диастолического АД выше 120 мм рт. ст. и поражении органов-мишеней (прежде всего, артерий сетчатки).

ГБ страдают больше 25 - 30% взрослого населения.

С возрастом распространенность ГБ увеличивается и достигает 50 – 65% у лиц старше 65 лет.

К 50-летнему возрасту ГБ чаще бывает у мужчин, а после 50 лет – у женщин.

ПОРАЖЕНИЕ ОРГАНОВ-МИШЕНЕЙ ПРИ ГБ

    Одним из следствий продолжительного повышения АД является поражение органов-мишеней:

-         Сердце: гипертрофия левого желудочка, стенокардия, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность, внезапная сердечная смерть;

-         Головной мозг: тромбозы, кровоизлияния, гипертоническая энцефалопатия, церебральные лакуны;

-         Почки: микроальбуминурия, протеинурия, хроническая почечная недостаточность;

-         Сосуды: поражение сосудов сетчатки глаз (ретинопатия), сонных артерий, аорты (аневризмы)

Основными жалобами больных АГ (ГБ) являются головная боль, прежде всего, в затылке, помрачение сознания, снижение остроты зрения, мелькание «мушек» перед глазами, раздражительность, повышенная утомляемость.

8.

НАПРАВЛЕНИЯ ФАРМАКОТЕРАПИИ АГ

---

    АГЛЗ могут снижать АД за счет:

-         уменьшения ОПСС (общего периферического сосудистого сопротивления за счет снижения нейрогенного и миогенного тонуса артериол и мелких артерий);

-         уменьшение МОС (минутного объема сердца за счет уменьшения частоты и силы сердечных сокращений) и объема циркулирующей крови).

Современные антигипертензивные лекарственные средства (АГЛС) способны снижать ОПСС и МОС одновременно.

 

ЦЕЛИ ФАРМАКОТЕРАПИИ АГ

-         Предупреждение поражения органов-мишеней и/или обеспечение обратного развития возникших изменений со стороны органов-мишеней;

-         Снижение уровня АД до 140/ 90 мм рт.ст и ниже (у лиц молодого и среднего возраста до 120-130/ 80 мм рт.ст.и ниже);

-         Увеличение продолжительности жизни больного.

Этиология ГБ неизвестна, поэтому отсутствует этиотропное лечение.

Это диктует необходимость пожизненного лечения ГБ.

Прекращение лечения ГБ приводит к возвращению АГ.

 

Устранение причины вторичной АГ может способствовать нормализации АД. Однако это не исключает применения АГЛС на определенном этапе.

Отсутствие лечения АГ ведет к высокому риску смерти от сердечно-сосудистых катастроф.

Антигипертензивные средства (АГЛС) – одна из самых многочисленных и разных по механизму действия групп ЛС.

Начало и интенсивность антигипертензивной терапии зависит от конкретной клинической ситуации.

При выборе АГЛС необходимо принимать во внимание социально-экономические факторы, то есть насколько то или иное ЛС доступно больному .

В основном же выбор ЛС определяется конкретным клиническим статусом больного, в частности, степенью сердечно-сосудистого риска, наличием и степенью поражения органов-мишеней, наличием сопутствующих заболеваний, а также побочными эффектами АГЛС.

 

КЛАССИФИКАЦИЯ АГЛС

n    АГЛС первого ряда:

-       Бета-адреноблокаторы;

-       Антагонисты кальция;

-       Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента;

-       Блокаторы сосудистых рецепторов к ангиотензину II;

-       Диуретики

 

n    Другие АГЛС (ЛС второго ряда):

-       Центрального действия;

-       Симпатолитики;

-       Альфа-адреноблокаторы;

-       Ганглиоблокаторы;

-       Вазодилататоры

9.

БЕТА-АДРЕНОБЛОКАТОРЫ (бета-АБ)

    Механизм действия бета-АБ связан с блокадой бета2-АР:

n    Сердца: уменьшение МОС (за счет снижения частоты и силы сердечных сокращений);

---

n    Почки: при кислородном голодании почек увеличивается высвобождение ренина в юкста-гломерулярном аппарате почек, что запускает ренин-ангиотензин-альдостероновый механизма поддержания АД. Бета-АБ уменьшают высвобождение ренина и ослабляют действие этого механизма.

    бета-АБ могут также одновременно блокировать как бета-, так и альфа-адренорецепторы:

    бета-АБ могут также стимулировать образование оксида азота эндотелием сосудов.

АНТАГОНИСТЫ КАЛЬЦИЯ (АК)

         АК уменьшают содержимое кальция в гладкомышечных клетках сосудов, снижая тонус и расширяя их, за счет чего снижают уровень АД.

 

ИНГИБИТОРЫ АНГИОТЕНЗИН-ПРЕВРАЩАЮЩЕГО ФЕРМЕНТА (иАПФ)

         иАПФ снижают активность ангиотензин-превращающего фермента (АПФ), который превращает ангиотензин І (АТІ) в ангиотензин ІІ (АТІІ) – мощный сосудосуживающий фактор.

 

БЛОКАТОРЫ АНГИОТЕНЗИНОВЫХ-II РЕЦЕПТОРОВ

    Блокируя сосудистые рецепторы к ангиотензину II, они препятствуют взаимодействию АТІІ с ними, что приводит к снижению его эффектов:

-     уменьшению образования альдостерона;

-     снижению тонуса сосудов;

-     уменьшению образования адреналина.

    Это приводит к снижению уровня АД.

Наиболее частыми причинами развития ХСН являются:

1.     Хроническая ишемическая болезнь сердца;

2.     Инфаркт и послеинфарктный кардиосклероз;

3.     Артериальные гипертензии;

4.     Ревматические или врожденные недостатки сердца, инфекционный эндокардит;

5.     Кардиомиопатии.

Патогенез

Взгляды на патогенез ХСН претерпели существенные изменения в 90-е года ХХ века, которое определило значительное переосмысление тактики фармакотерапии при ХСН. Нейрогормональная модель позволила преодолеть разногласия и недостатки предыдущих концепций патогенеза. Представление о гиперактивации разных звеньев нейрогормональной системы в условиях ХСН является основным в данной модели. Считают, что в патогенезе ХСН играют ведущую роль симпатоадреналовая система (САС) и ренин-ангиотензиновая система (РАС), а также  система предсердного натрийуретичного фактора.

Активация САС и РАС при ХСН носит компенсаторный характер и направлена в поддержку адекватного кровообращения жизненоважных органов (в первую очередь мозга). Активация этих систем проявляется в следующем: повышением ЧСС и сократимости миокарда – для обеспечения насосной функции сердца; вазоконстрикцией артериол – для поддержки АД в условиях сниженного сердечного выброса (СВ); веноконстрикция – для обеспечения венозного возвращения и повышения давления наполнения сердца и сердечного выброса через механизм Франка-Сарлинга. Однако, при ХСН в условиях продолжительной активации САС и РАС, происходит ряд изменений, которые нивелируют положительные моменты активации этих систем, а именно – сердце  в значительной мере теряет возможность адекватно реагировать на эндо- и экзогенные катехоламины, что приводит к нарушению сократительной функции сердца при ХСН в ответ на бета-рецепторную стимуляцию. Кроме этого, возникает чрезмерная гибель кардиомиоцитов (за счет их некроза и апоптоза), провокация ишемии миокарда (независимо от состояния коронарного русла) и нарушение сердечного ритма. Из екстракардиальных эффектов гиперактивации САС необходимо отметить стимуляцию секреции ренина, который приводит к повышению активности РАС.

---

Чрезмерная активация САС и РАС определяет развитие отечного синдрома (за счет задержки натрия и воды), а также содействует ухудшению существующих гемодинамических нарушений (за счет дополнительной вазоконстрикции артерий и вен). Повышение перед- и постнагрузки, а также спазм коронарных артерий провоцируют ишемию миокарда. Увеличение содержания норадреналина и АТ II инициируют некроз и апоптоз кардиомиоцитов, а это ведет к ремоделированию сердца и ухудшение течения ХСН.

---

Смотрите также файлы

• Отчет по практике вид практики (учебная, производственная или преддипломная) Специальность.docx

• Что такое персональные данные.docx

• Практическое задание 1 Тема Формирование образа для генерации идей.odt

• Приложение 1 министерство просвещения российской федерации.docx

• российский университет дружбы народов инженерная академия.docx