Файл: Дислипидемия роль в возникновении инфарктов и инсультов студент 301ф группы.docx
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 24.10.2023
Просмотров: 30
Скачиваний: 2
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
Дислипидемия: роль в возникновении
инфарктов и инсультов.
Выполнил: студент
301ф группы
Попов Н.Е.
Определение болезни. Причины заболевания
Дислипидемия (ДЛ) — патологический синдром, связанный с нарушением обмена липидов и липопротеидов, т.е. изменением соотношения их концентрации в крови. Он является одним из главных факторов риска атеросклероз зависимых заболеваний.
Развитие атеросклероза в связи с нарушением обмена липидов
Липиды и липопротеиды — одни из источников энергии, необходимой организму человека. Они представляют собой жироподобные органические соединения. Липиды входят в состав липопротеидов.
Причины, приводящие к развитию дислипидемии, можно разделить на неизменяемые (эндогенные) и изменяемые (экзогенные).
К первым относится возраст, пол, гормональный фон и наследственная предрасположенность.
Группа изменяемых факторов риска ДЛ более многочисленна. К основным причинам относятся:
нерациональное питание (избыточное потребление калорий, насыщенных жиров, простых углеводов);
курение табака;
избыточный вес (висцеральное ожирение);
Висцеральное ожирение
сахарный диабет;
злоупотребление алкоголем;
повышенное артериальное давление;
длительный стресс;
малоподвижный образ жизни;
систематическое физическое перенапряжение;
хроническое субклиническое воспаление.
Также причинами ДЛ могут быть различные заболевания, патологические синдромы и приём некоторых медикаментов.
От внешних факторов больше зависит содержание в крови таких жировых субстанций, как хиломикроны и триглицериды. До 80% холестерина липопротеинов низкой плотности синтезируется в организме, главным образом, в печени и в меньшей степени зависит от внешних факторов. Семейно-генетический формы ДЛ полностью зависят от наследственных факторов.
By
Симптомы дислипидемии
Так как ДЛ является лабораторным синдромом, то её проявления связаны с атеросклерозом артерий тех органов и тканей, которые они кровоснабжают:
ишемия головного мозга;
ишемическая болезнь сердца;
облитерирующий атеросклероз артерий нижних конечностей и т. д.
Ишемическая болезнь сердца – наиболее распространённое и грозное атеросклероз зависимое заболевание. От него погибает больше людей
, чем от всех видов рака. Чаще всего это заболевание проявляется в виде стенокардии или инфаркта миокарда.
Стенокардию раньше называли "грудной жабой", что точно характеризует симптомы заболевания — давящие или сжимающие ощущения за грудиной на высоте физической или эмоциональной нагрузки, продолжающиеся несколько минут и прекращающиеся после прерывания нагрузки или приёма нитроглицерина.
Инфаркт миокарда связан с разрывом атеросклеротической бляшки в сердечной артерии и формированием тромба на бляшке. Это приводит к быстрому перекрытию артерии, острой ишемии, повреждению и некрозу миокарда.
От хронической и острой ишемии может страдать головной мозг, что проявляется головокружением, потерей сознания, выпадением речевой и двигательной функции. Это не что иное, как мозговой инсульт или прединсультное состояние — транзиторная ишемическая атака. При облитерирующем атеросклерозе нижних конечностей происходит снижение кровоснабжение ног. Стоит отметить, что долгое время атеросклероз остаётся бессимптомным, клинические проявления начинаются при сужении артерии на 60-75%.
Семейно-генетические дислипидемии могут проявляться стигматами, такими как ксантомы кожи и ксантелазмы век.
Ксантелазмы век
Значительное повышение концентрации триглицеридов крови (более 8 ммоль/л) может приводить к острому панкреатиту, который сопровождается сильной болью в верхнем отделе живота, тошнотой, рвотой, учащённым сердцебиением и общей слабостью.
Патогенез дислипидемии
Основными липидами плазмы крови являются:
холестерин (ХС) — предшественник желчных кислот, половых гормонов и витамина Д;
фосфолипиды (ФЛ) — основные структурные компоненты всех клеточных мембран и внешнего слоя липопротеиновых частиц;
триглицериды (ТГ) — липиды, образующиеся из жирных кислот и глицерина, которые поступают в организм с пищей, затем транспортируются в жировые депо или включаются в состав липопротеинов.
Жирные кислоты (ЖК) плазмы крови — источник энергии и структурный элемент ТГ и ФЛ. Они бывают насыщенными и ненасыщенными. Насыщенные ЖК входят в состав животных жиров. НенасыщенныеЖК составляют растительные жиры и делятся на моно- и полиненасыщенные жирные кислоты. Мононенасыщенные ЖК в большом количестве содержаться в оливковом масле, а полиненасыщенные — в рыбьем жире и других растительных маслах. Считается, что все эти жиры необходимы человеку
, их сбалансированное количество должно составлять до 30% суточного каллоража пищи и распределяться примерно на три равные части между моно-, полиненасыщенными и насыщенными ЖК.
Соединение жиров с белками называют липопротеинами или липопротеидами.
Хиломикроны — самые крупные липопротеиновые частицы, тесно связанные с жирной пищей. Они, как и липопротеины промежуточной плотности, не оказывают значительного влияния на атеросклероз.
Липопротеины высокой плотности способствуют обратному переносу ХС из сосудистой стенки в печень. В последнее время клиническое значение этих липопротеинов снизилось, так как появились данные о том, что более важным фактором является не их концентрация в крови, а функциональность.
Липопротеины низкой плотности обладают особой атерогенностью. Они, находясь в крови в повышенном количестве и будучи в модифицированном (окисленном) состоянии, проникают под повреждённый эндотелий артерий мышечного и эластического типа, формируя атеросклеротические бляшки и способствуя их деструкции. Именно ЛНП являются целью гиполипидемической и антиатеросклеротической терапии.
"Плохой" холестерин низкой плотности и "хороший" холестерин высокой плотности
Помимо прочего выделяют липопротеин(а) — Лп(а). Это атерогенная липопротеиновая частица с диаметром 26 нМ. По своей структуре она похожа на ЛНП, но отличается наличием в своём составе уникального апобелка — апо(а). Данный белок имеет 98% сходство с молекулой плазминогена, что обеспечивает участие частицы в процессах атеротромбоза. Концентрация Лп(а) в крови имеет прямую связь с тяжестью атеросклероза и рассматривается как независимый биохимический маркер его развития.
Отличие липопротеина низкой плотности от липопротеина(а)
Существует также липопротеин ассоциированная фосфолипаза 2 типа, играющая существенную роль в обмене липидов и липопротеидов.
Под воздействием различных эндогенных и экзогенных факторов происходит изменение соотношения концентрации в крови перечисленных липидов и липопротеидов, что и приводит к ДЛ.
Классификация и стадии развития дислипидемии
Различают семейно-генетические, вторичные и смешанные дислипидемии.
Семейно-генетическая ДЛ бывает:
гомозиготной — встречается довольно редко (1 случай на 1 млн человек), ХС у таких пациентов с детского возраста превышает 20 ммоль/л, а ЛНП составляет 12-15 ммоль/л;
гетерозиготной — встречаются гораздо чаще (1 случай на 300-500 человек), у таких пациентов ХС превышает 12-15 ммоль/л, а ЛНП равен 5-7 ммоль/л.
Если при данном виде дислипидемии не проводить специфическое лечение (например, интенсивную статинотерапию, инъекции блокаторов моноклональных антител к PCSK9 и ЛПНП-аферез), то у пациентов наблюдается бурный атерогенез и сердечно-сосудистые события в молодом и среднем возрасте.
Вторичные гиперлипидемии являются причиной какой-либо конкретной болезни или фактора риска. Вторичные изменения липидного обмена затрагивают все ветви жирового обмена в организме и наблюдаются при различных заболеваниях и состояниях:
вторичная гиперхолестеринемия (высокий уровень ХС) может сформироваться при диетических погрешностях (чрезмерное употребление насыщенных жиров и простых углеводов), гипотиреозе, нефротическом синдроме, биллиарном циррозе, холестазе, синдроме Кушинга, неврогенной анорексии, приёме оральных контрацептивов, кортикостероидов, прогестерона, андрогенов и иммуносупрессоров (циклоспорин);
вторичная гипертриглицеридемия (высокий уровень ТГ) может возникнуть по причине диетических погрешностей (чрезмерное употребление пищи с обилием легкоусвояемых углеводов и жиров, злоупотребление алкоголем), сахарного диабета, гипотиреоза, хронической болезни почек, панкреатита, булимии, синдрома Кушинга, болезни Гоше, липодистрофии, подагры, полицитемии, ожирения, приёма эстрогенов, глюкокортикоидов, бета-блокаторов и диуретиков;
гипоальфахолестеринемия (низкий уровень ХС липопротеинов высокой плотности) встречается при систематических диетических погрешностях и вредных привычках (диета, обогащённая полиненасыщенными жирами, курение), сахарном диабете, циррозе печени, холестазе, болезни Крона, лимфоматозе, кахексии, ожирении, приёме прогестерона, анаболических стероидов, тестостерона, бета-блокаторов, а также при беременности.
В случае вторичных ДЛ следует параллельно лечить основное заболевание и корректировать дислипидемию медикаментозными и немедикаментозными средствами.
Чаще всего встречаются смешанные ДЛ, связанные как с генетическим факторами, так и с болезнями и модифицируемыми (поведенческими) факторами риска.
Нормы показателей липидов и липопротеинов крови зависят от индивидуального сердечно-сосудистого риска человека:
1)при низком и среднем риске ХС < 5 ммоль/л, ЛНП< 3 ммоль/л;
2)при высоком риске ХС < 4,5 ммоль/л, ЛНП < 2,5 ммоль/л;
3)при очень высоком риске ХС < 4 ммоль/л, ЛНП < 1,5 ммоль/л.
ТГ у всех должны быть < 1,7 ммоль/л, ЛВП у мужчин > 1,0 ммоль/л, а у женщин > 1,2 ммоль/л.
Стадийность ДЛ:
1)ЛНП умеренно повышенные (3-4 ммоль/л), высокие (4,1-4,8 ммоль/л), очень высокие (≥ 4,9 ммоль/л);
2)ХС умеренно повышенный (5-6 ммоль/л), высокий (6,1-6,9 ммоль/л), очень высокий (≥ 7,0 ммоль/л);
3)ЛВП низкий (< 1 ммоль/л), высокий (≥ 1,6 ммоль/л);
4)ТГ умеренно повышенные (1,7-2,2 ммоль/л), высокие (2,3-4,4 ммоль/л), очень высокие (≥ 4,5 ммоль/л).
Осложнения дислипидемии
Осложнения ДЛ связаны с развитием атеросклероза. Считается, что его первичные проявления в виде липидных полосок у значимой части населения формируются ещё в подростковом и молодом возрасте. В дальнейшем прогноз зависит от активности атерогенеза и целостности атеросклеротических бляшек. При отсутствии тромботической деструкции этих бляшек и гемодинамически не значимом атеросклерозе качество и продолжительность жизни не изменятся.
Если атеросклероз приобретёт стенозирующий характер (обычно это происходит при сужении сосуда более чем на 75%), то появляются клинические проявления в той области, которую кровоснабжают эта артерия: ишемия головного мозга, миокарда, нижних конечностей и т. д.
Ишемия головного мозга в результате сужения просвета сосудов
Если же произойдёт разрыв атеросклеротической бляшки, то сформируется тромб или тромбоэмболия с возможным развитием инфаркта миокарда или мозгового инсульта.
Диагностика дислипидемии
Диагностика начинается со сбора анамнеза (истории болезни) и выяснения жалоб. Если у кровных родственников отмечалась ранняя смерть от сердечно-сосудистых заболеваний или сердечно-сосудистые события, необходимо проверить липидный спектр пациента. Жалобы при ДЛ появляются на клинических стадиях атеросклероза и говорят о далеко зашедшем заболевании.
При подозрении на семейно-генетическую ДЛ целесообразно проведение генетического анализа крови для выявления генов, отвечающих за развитие наследственной ДЛ, в том числе и у близких родственников пациента.
В клинической практике ДЛ диагностируют лабораторным способом. О заболевании свидетельствует превышение референсных значений в повторных анализах крови. Для определения показателей липидов и липопротеидов крови используется ряд формул: