Файл: От души сделанный, без касяков в этот раз,смела проверенный 100пудовый тест(Но это не точно) по патану !!! Иииуу.docx

С. Дистрофией и инфпрктрм миокарда

520. Хроническая ишемическая болезнь сердца морфологически проявляется

В. Кардиосклерозом

521. Макроскопическая морфология инфаркта миокарда

С. Белый с геморрагическим венчиком

522. Второй инфаркт миокарда, развивается спустя 8 недель после первого, называют

В. Острый повторный

523. Второй инфаркт миокарда, развивающийся в сроки 1-8недель после первого

называют

С. Рецидивирующим

524. Интрамуральным называют инфаркт миокарда захватывающий

Д. Глубокие слой миокарда

525. Тампонада перикарда может быть осложнением инфаркта миокарда

Д. Трансмурального

526. Определение группы ревматических болезней

С. Болезни с системным прогрессирующим изменением микроциркуляторного русла

соед.ткани и имм.нарушениями

527. Для ревматических болезней характерны следующие изменения соединительной

ткани

Д. Мукоидное и фибриноидное набухания гранулематоз склероз

528. Одним из групповых признаков реаматических болезней является

Е. Прогрессирующая дезорганизация соединительной ткани

529. К группе ревматических болезней относятся

В. Ревматоидный артрит

530. Основным причинным фактором ревматизма является

В. В-гемолитический стрептококк группы А

531. Фокусное поражение кожи и мягких тканей характерно следующей клиникоанатомической формы ревматизма

Д. Нодозной

532. Только глубокие слои клапанов сердца поражаются при следующем варианте

ревматического эндокардита

А. Вальвулит

533. При повторном обострении ревматического (атаке) морфологически находят

следующую форму эндокардита

Е. Возвратно-бородовчатый

534. Ревматический порок сердца развивается в исходе

С. Клапанного эндокардита

535. Кардиосклероз является исходом следующего варианта ревматических изменений

В. Миокардита

536. Ведущим патологическим фактором развития стеноза атрио-вентрикулярных

отверстий или устья аорты является следующее структурное изменение клапанов сердца

Д. Срастание свободных краев

537. Для ревматического полиартрита типично поражение суставов

А. Коленных

538. Клинико-анатомическая форма ревматического порока аортальных клапанов.

А. Стеноз устья аорты

539. Клинико-анатомическая форма сифилитическая порока аортальных клапанов

В. Недостаточность аортальных клапанов

540. Клинико-анатомическая форма атеросклеротического порока аортальных клапанов

В. Недостаточность аортальных клапанов

---

541. Клинико-анатомическая форма порока аортальных клапанов в исходе бактериального

эндокардита

В. Недостаточность аортальных клапанов

542. Стеноз левого атрио-вентрикулярного отверстия компенсируется гипертрофией

С. Левого предсердия

543. Стеноз устья аорты или недостаточность аортальных клапанов компенсируется

гипертонией

А. Левого желудочка

544. Для узелкового периартериита характерно поражение

Д. Диффузное артерий мышечного типа

545. Морфологически узелковый периартериит проявляется

Д. Деструктивно продуктивным панваскулитом

546. Преимущественная локализация структурных изменений при ревматоидном артрите

С. Суставы конечностей

547. В исходе ревматоидного артрита

С. Развивается фиброзно костный анкилоз суставов

548. Фиброзно костный анкилоз суставов конечностей типичный исход

Д. Ревматоидного артрита

549. Ядерная патология типичное морфологическое проявление

В. Системной красной волчанки

550. Сочетанное поражение почек(амилоидоз, гломерулонефрит, пиелонефрит) типичное

осложнение

В. Системной красной волчанки

551. Инфаркты и гематомы различных органов типичное осложнение

В. Системной красной волчанки

552. Клеточный фактор местной защиты дыхательной системы это

С. Альвеолярные макрофаги

553. Аэродинамическая фильтрация как защитный барьер дыхательной системы

представлена

Е. Ресничатым эпителием дыхательного дерева

554. К гуморальным факторам общей защиты дыхательной системы относятся

А. Иммуноглобулины

555. Клеточные факторы защиты дыхательной системы представлены

Д. Полиморфно ядерные лейкоцитами и макрофагами

556 возбудителями крупозной пневмонии являются

В. Пневмококки 1-4типов , диптобацилла, фридлендера

557. Дифференциально-диагностическим морфологическим признаком стрептококковой

огаговой пневмонми является

А. Некроз ткани легкого и оегионарной лимфаденит

558. Синонимом термина “крупозная пневмония “ является термин

Д. Долевая пневмония

559. Фактором определяющим развитие той или иной формы гепатизации

В.Д.Цинзерлингу является

В. Реактивность организма и биологические свойства возбудителя

560. Возбудителем одной из форм крупозной пневмонии-слищистой пневмонии является

Д. Диплобацилла Фридлендера

561. Морфологически микробный отек, как первая стадия крупозной пневмонии,

---

представлен

Д. Фокусом серозного воспаления с наличием палочек Клебсиелла

562. Морфологическим признаком стадии разрешения крупозной пневмонии является

наличие в альвеолах

Е. Макрофагов

563. Возбудителем красной и серой форм гепатизациикрупозной пневмонии является

А. Пневмококк

564. Анатомические признаки огаговой пневмонии, вызванной диплобациллой

Фридлендера, следующие

Д. Пораженная часть доли легкого, экксудат состоит из распадающихся нейтрофилов с

примесью нитей фибрина и слизи

565. Термином “карнификация" определяют вариант осложнения крупозной пневмонии

морфологически проявляющийся :

Д. Замещение масс фибрина в альвеолах грануляционной и соединительной тканью

566. Внелегочным осложнением крупозной пневмонии является

С. Гнойный медиастинит

567. Леночным осложнением крупозной пневмонии является

Д. Гангрена легкого

568. Абсцесс легкого, как осложнение крупозной пневмонии, является, встречается в

исходе стадии

Д. Серой гепатизации

569. Микст-инфекцией , вызывающей пневмонию, является

С. Стрептококком и стафилококком

570. Межуточная пневмония характеризуется развитием воспалительного процесса в

Д. Строме легкого

571. Условием развития гангрены легкого, как осложнение крупозной или очаговой

пневмонии является

С. Присоединение гнилостных микроорганизмов

572. Условием развития карнификации в исходе крупозной пневмонии является

А. Неадекватная лекарственная терапия и снижение фибринолитической функции

нейтрофилов

573. Для легочного сердца характерна гипертрофия

В. Правого желуд. И правого предсеодия

574. Викарной(компенсаторной) диффузной эмфиземой называют

С. Эмфизему, наблюдающуюся после удаления части легкого или другого лёгкого

575. Термином “ ателектаз" обозначают

В. Спадениеткани вследствие закупорки просвета бронха или его сдавление извне

576. Термином “коллапс" обозначают

С. Сдавление лёгкого экссудатом плевральной полости

577. Термином “Пневмофиброз” обозначают

А. Разрастание в легком соединительной ткани

578. Термином “пневмоцирроз" обозначают

А. Разрастание соединительной ткани с перестройкой и деформацией лёгкого

579. Условием развития абсцесса, ака осложнение крупозной пневмонии, является

С. Присоединение гноеродных микробов

580. Бронхопневмония является первичным (самостоятельным, основным) заболевание в

---

случаях ее у лиц

Д. Новорождённых и лиц пожилого возраста

581. Термином ангина называют воспаление слизистой оболочки

А. Зева

582. Дифтеритическая ангина является морфологическим субстратом

С. Дифтерии

583. Некротическая ангина является морфологическим субстратом

А. Скарлатина

584. Рефлюкс-эзофагит обусловлен

Д. Регургитацией содержимого желудка

585. Перфорацией желудка и развитием перитонита может осложниться гастрит

Д. Некротический

586. Аутоиммунный гастрит, обусловленный разрушением антителами обкладочных

клеток, локализуется в отделе желудка

Д. В области антрума

587. Атрофия желез слизистой оболочки и энтерализация их эпителия морфологическое

проявление гастрита

Д. Хронического атрофического

588. Анатомическим субстратом язвенной болезни желудка и 12-ти перстной кишки

является

С. Хроническая рецидивирующая язва

589. Ведущий этиологический фактор язвенной болезни желудка и 12-ти перстной кишки

Д. Психо-эмоциональное перенапряжение

590. Эрозия желудка-это поражение

В. Слизистой оболочки

591. Острые и хронические язвы желудка чаще всего локализуется в области

Д. Пилорического отдела

592. Морфологическими признаками прогрессирующей хронической язвы желудка и 12-

ти перстной кишки является

Д. Фибринозный некроз ткани в области дна и краев

593. Кровотечение- осложнение язвенной болезни желудка и 12-ти перстной кишки,

обусловленное

В. Разъеданием стенки сосуда

594. Термином “пенетрация" хронической язвы желудка или 12-ти перстной кишки

обозначают

С. Проникновение язвы в прилежащий орган

595. Ремиссия (заживление) хронической язвы пилорического отдела желудка может

привести к осложнению

Е. Стенозу привратника

596. Желудочная тетания обусловлена осложнением хронической язвы желудка

А. Стенозом привратника

597. Начальный этап морфогенеза аппендицита

А. Простой

598. Перфорация стенки и развития перитонита, осложнение следующей формы

аппендицита

Д. Гангренозного

599. Склероз стенки червеобразного отростка и облитерация его просвета

морфологическое проявление аппендицита

Д. Хронический

600. Термином “эмпиема" обозначают скопление в просвете червеобразного отростка

А. Гноя

601. Пилефлебитические абсцессы печени обусловлены распространением инфекции из

червеобразного отростка

А. Током крови по ветвям воротной вены

602. Гепатоз-заболевание печ3, характеризующееся

---

Д. Дистрофией и некрозом гепатоцитов

603. Токсическая дистрофия печени, характеризуется

В. Массивным некрозом

604. Печень резко уменьшается в размерах при

С. Токсической дистрофии

605. Жёлтая дистрофия печени это развитие

Д. Токсической дистрофии печени

606. При токсической дистрофии печени жировая дистрофия и некроз гепатоцитов

начинается

С. С центра долек

607. Гиперплазия лимфатических узлов и селезёнки при токсической дистрофии печени

проявляется

Д. Антигенной стимуляции

608. Дистрофия внутренних органов при токсической дистрофии печени проявляется

С. Интоксикации

609. Желтуха при токсической дистрофии печени является

А. Печёночной

610. Красная дистрофия-этап развития

Д. Токсической дистрофии печени

611. К развитию токсической дистрофии печени могут привести

В. Вирус гепатита В

612. Токсическая дистрофия печени заканчивается развитием

Д. Постнекротического цирроза печени

613. К первичному гепатиту относятся

С. Алкогольный гепатит Д

614. К развитию первичного гепатита приводят

С. Алкоголь

615. При вирусном гепатите воспалительный инфильтрат в печени преимущественно

Д. Лимфогистиоцитарный

616. При энтеральном заражении вирусом гепатита А первичная репродукция вируса

происходит

Д. В брыжеечных лимфоузлах

617. Для вирусного гепатита характерно дистрофия

С. Гидропическая и баллонная

618. Первичная репродукция вируса при парентеральном заражении вирусом гепатита В

происходит

В. В регионарных лимфоузлах

619. Тельца Каунсильмена являются маркерами

С. Вирусного гепатита В

620. Вторичная репродукция вируса при вирусном гепатите А происходит в

В. В гепатоцитах

621. Повышение в сыворотке крови активности аминотрансфераз свидетельствует

В. О разрушении гепатоцитов

622. Наибольшую опасность для окружающих в эпидемиологическом плане представляет

форма вирусного гепатита

С. Безжелтушная

623. При токсической дистрофии печени в крови увеличивается количество

В. Непрямого билирубина

624. Появление в печени “матовостекловидных гепатоцитов" свидетельствует

Д. О наличии HBs Ag вируса гепатита В

625. Степень распространённости некрозов в печени при вирусных гепатитах

свидетельствует

В. Об активности процесса

626. Тельца Маллори являются маркерами

---