Файл: Казанский (Приволжский) федеральный университет Воспаление Лектор доцент кафедры морфологии.pdf
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 26.10.2023
Просмотров: 41
Скачиваний: 2
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
Казанский (Приволжский) федеральный университет
Воспаление
Лектор:
доцент кафедры морфологии
и общей патологии, к.м.н. Хакимова Д.М.
Воспаление
- основная
защитная
реакция,
созданная
для
освобождения организма и от повреждающих агентов,
и от последствий повреждения
- это местная комплексная сосудисто-мезенхимальная
тканевая реакция организма в ответ на повреждение
Инициатором воспалительного ответа являются
медиаторы воспаления.
Исторический аспект
Первое описание воспаления:
-
Египетские папирусы, датированные III тысячелетием
до н.э.
В I в. н.э. римский писатель Цельс описал четыре признака воспаления:
rubor (покраснение), tumor (отек), calor (жар) и dolor (боль)
Пятый -
functio laesa (утрата функции)
признак был добавлен немецким
ученым Рудольфом Вирховым в XIX в.
В 1793 г. шотландский хирург Джон Хантер писал, что воспаление –
это не болезнь, а неспецифический ответ организма, обладающий
целительным действием.
В 1880-х гг. русский биолог Илья Мечников открыл процесс фагоцитоза
и пришел к выводу, что целью воспаления является транспортировка
фагоцитов к месту повреждения.
Классификация воспалений
По времени протекания воспаления выделяют:
1) острое – протекает несколько часов или дней;
2) хроническое – от нескольких месяцев до пожизненного.
В зависимости от этиологического фактора:
1) неспецифическое (полиэтиологическое);
2) специфическое.
По преобладанию одного из компонентов воспалительной реакции:
1) экссудативное;
2) пролиферативное (продуктивное).
По типу экссудата:
1) серозное;
2) фибринозное;
3) гнойное;
4) геморрагическое;
5) катаральное;
6) гнилостное;
В зависимости от состояния реактивности организма и
иммунитета:
1) нормергическое;
2) гипоэргическое;
3) гиперэргическое.
Местные признаки воспаления:
- краснота (rubor)
- припухлость (tumor)
- повышение температуры, или жар (calor)
- боль (dolor)
- нарушение функций (functio laesa)
Общие признаки воспаления
Комплекс системных изменений, сопровождающих острое воспаление, называют
ответом острой фазы
или
синдромом системного
воспалительного ответа.
Данные изменения связаны с реакциями цитокинов, продукция которых стимулируется бактериальными продуктами.
Ответ острой фазы включает следующие изменения:
-
Лихорадку
-
Белки острой фазы
-
Лейкоцитоз
-
Увеличение СОЭ
-
Увеличение ЧСС, повышение АД, озноб, анорексию, сонливость.
-
Септический шок
Лихорадка
– повышение температуры тела на 1-4
◦
С
Это ответ организма на действие особых веществ –
пирогенов.
Первичные пирогены сами не воздействуют на центр терморегуляции,
но вызывают экспрессию генов, кодирующих синтез вторичных
пирогенов (цитокинов).
Вторичные пирогены - цитокины (пирогенные лейкокины) – ИЛ1, ИЛ6,
ФНОα, γ-ИФН.
Они непосредственно воздействуют на центр терморегуляции.
Белки острой фазы –
это белки, синтезированные преимущественно в печени, при реакции
на воспалительный стимул концентрация в плазме крови повышается
в несколько сот раз.
Белки острой фазы:
-
С - реактивный белок
-
Фибриноген
-
Сывороточный амилоид А
Синтез белков гепатоцитами регулируют цитокины:
-
IL-6 (для СРБ и фибриногена)
-
IL-1 и TNF (для сывороточного амилоида А)
Скорость оседания эритроцитов
является основным показателем
наличия системного воспалительного ответа.
Фибриноген связывается с эритроцитами, формирует «монетные
столбики», которые быстрее выпадают в осадок
→ повышение СОЭ.
Лейкоцитоз
появляется в результате усиленного высвобождения
клеток, вызванного цитокинами (TNF и IL-1), из постмитотического
пула костного мозга.
Лейкоцитоз ассоциирован с увеличением количества преимущественно
незрелых нейтрофилов (сдвиг влево).
Бактериальные инфекции приводят к абсолютному повышению
нейтрофилов.
Вирусные инфекции вызывают абсолютное повышение лимфоцитов.
БА, аллергия, паразитарные инфекции вызывают повышение
эозинофилов.
Стадии воспаления
• Повреждение ткани (альтерация)
• Сосудистые
реакции
и
изменения
крово-
и
лимфообращения
• Эксудация
• Пролиферация
Первичная альтерация
Причина: непосредственное воздействие флагогенов
Локализация: место прямого контакта флагогена с тканью
Время развития: сразу после воздействия повреждающего фактора
Проявление: расстройство функции, некрозы, дистрофии, физико-
химические изменения
Вторичная альтерация
Причина: воздействие факторов вторично формирующихся в зоне
первичной альтерации (образование медиаторов воспаления)
Локализация: вокруг области первичной альтерации
Время
развития:
сдвинуто
во
времени
от
воздействия
повреждающего агента.
Проявления: изменения структуры клеток (изменения чаще всего
обратимы), расстройства метаболизма, изменения физико-
химических свойств.
Острое воспаление
– быстрая реакция организма,
заключающаяся в доставке лейкоцитов и белков плазмы
крови в очаг инфекции или повреждения ткани.
Признаки острого воспаления
•
Быстрое начало (несколько минут)
•
Короткая продолжительность (часы, дни)
•
Экссудация жидкости и белков плазмы крови (отек)
•
Миграция лейкоцитов, преимущественно нейтрофилов
в очаг инфекции или повреждения тканей
Компоненты острой воспалительной реакции
Инициаторы острого воспаления
- Инфекционные и микробные токсины
- Некроз тканей
- Инородные тела
- Иммунопатологические реакции
Сосудистые изменения при остром воспалении
Экссудация
– выход жидкой части крови, белков плазмы и клеток крови
из сосудистой системы в интерстициальную ткань или полости тела.
Экссудат
– жидкость, которая скапливается вне сосудов в полостях
тела, имеет высокую концентрацию белка и содержит клетки и
клеточный детрит.
Образование
экссудата
свидетельствует
о
повышении
проницаемости мелких кровеносных сосудов в области повреждения и
о наличии воспалительной реакции.
Формирование экссудата
Транссудат
–
ультрафильтрат
плазмы
крови,
являющийся
результатом осмотического и гидростатического дисбаланса.
Выход жидкости через стенку сосуда без увеличения сосудистой
проницаемости.
Транссудат – жидкость с низким содержанием белка и отсутствием
клеточного материала.
Сосудистые реакции при воспалении
Медиаторы
воспаления
Вазодилатация артериол,
капилляров.
Повышение сосудистой
проницаемости
Выход насыщенной
белками жидкости
Замедление кровотока
↑ концентрации эритроцитов
Повышение вязкости крови
стаз
Механизмы повышения сосудистой проницаемости
Сокращение эндотелиальных клеток, приводящее к увеличению
межэндотелиальных пространств.
-
Активируется гистамином, NO,
брадикинином, лейкотриеном и др.
-
Развивается быстро, но
сокращается недолго (несколько
минут)
Повреждение эндотелия, приводящее к некрозу и отщеплению
эндотелиальных клеток.
Прямое повреждение эндотелия при тяжелых повреждениях.
-
Вызвано ожогами, токсинами микробов
-
Развивается быстро и может сохранятся длительно (несколько часов или дней)
Увеличение транспорта жидкостей и белков через эндотелиальную
клетку (трансцитоз).
- Увеличение количества и
размера везикуло-вакуолярных
органелл эндотелиальных клеток
-
Вызвано сосудистым
эндотелиальным фактором роста
Реакции лимфатических сосудов
Увеличение тока лимфы
Вторичное воспаление лимфатических сосудов и
лимфоузлов
Лимфангит
Лимфаденит
(гиперплазия лимфоидных фолликулов,
увеличение количества лимфоцитов и макрофагов)
Реакция лейкоцитов при воспалении
– накопление в очаге повреждения лейкоцитов и их
активация для элиминации повреждающих агентов.
Участие лейкоцитов в воспалительном процессе:
-
выход из кровотока через стенку сосуда в окружающую ткань,
-
распознавание микробов и некротической ткани,
-
фагоцитоз и удаление повреждающего агента.
Мобилизация лейкоцитов из просвета сосудов в
интерстициальную ткань
-
маргинация, роллинг и адгезия лейкоцитов к эндотелию в просвете
сосудов
-
миграция лейкоцитов через слой эндотелия и стенку сосуда
-
миграция лейкоцитов в ткани под действием хемотаксической
активации
Распознавание микробов и некротических тканей
Удаление повреждающих агентов
Фагоцитоз и внутриклеточный киллинг
-
Распознавание и связывание повреждающего агента
-
Поглощение с последующим формированием фагосомы и фаголизосомы
-
Киллинг или деградация поглощенной частицы
На процесс острого воспаления влияют:
- Природа и интенсивность повреждения
- Местный и тканевой ответ
- Реактивность организма
Исходы острого воспаления
Разрешение (полное восстановление)
-
Удаление макрофагами клеточного детрита
-
Резорбция отечной жидкости лимфатическими сосудами
Характерно для:
-
Ограниченного воспаления
-
Незначительного повреждения ткани
Заживление путем замещения соединительной тканью
(фиброз)
Причины:
-
Выраженные разрушения тканей
-
Воспаление в ткани, не способной к регенерации
-
Наличие обильного фибринозного экссудата
Прогрессирование процесса из острого воспаления в
хроническое
Причины:
-
Персистенция повреждающего агента
-
Нарушение процесса заживления
Хроническое воспаление
- это воспаление длительного течения, при котором
процессы экссудации, альтерации и репарации протекают
одновременно в различных комбинациях.
Хроническое воспаление может развиваться вследствие
острого воспаления или начинаться бессимптомно, как
слабая реакция без каких-либо проявлений остроты
процесса.
Второй тип хронического воспаления является причиной повреждения
тканей при таких заболеваниях, как ревматоидный артрит,
атеросклероз, фиброз легких.
Причины хронического воспаления:
-
персистирующие инфекции, вызванные микроорганизмами,
которые трудно уничтожить;
-
иммуноопосредованные воспалительные заболевания, связанные с
излишней или неправильной активацией иммунной системы;
-
длительное воздействие потенциально токсичных и экзогенных
агентов.
Хроническое воспаление сопровождается:
- лимфоцитарно-макрофагальной инфильтрацией;
- фиброзом и разрушением ткани, индуцированным персистенцией повреждающего агента или воспалительных клеток;
- попытками заживления путем замещения поврежденной ткани соединительной тканью, пролиферацией мелких кровеносных сосудов (неоангиогенезом) и фиброзом.
Макрофаг
– главная клетка, участвующая в процессе
хронического воспаления.
Хроническое
воспаление
начинается
со
скопления
активированных макрофагов в одном месте.
Макрофаг
—
основной
представитель
системы
мононуклеарных
фагоцитов,
его
называют
профессиональным фагоцитом, так как основной его
функцией является фагоцитоз.
Созревание мононуклеарных фагоцитов
Моноциты мигрируют во внесосудистые ткани на ранних стадиях развития воспаления и трансформируют в макрофаги.
Макрофаги активируются :
-
Микробными токсинами
-
Цитокинами, секретированными сенсибилизированными Т-
лимфоцитами
активация макрофагов
-
Элиминация повреждающих агентов (микробов)
-
Инициация процессов репарации
-
Повреждение ткани при хроническом воспалении
Активация макрофагов приводит к :
-
Повышению уровня лизосомальных ферментов
-
Повышению уровня активных форм кислорода и азота
-
Повышению продукции цитокинов, факторов роста и др.
медиаторов воспаления
-
Пролиферации фибробластов, отложению коллагена и ангиогенезу
Функции макрофагов
-
участвуют в киллинге микробов и воспалении
-
Участвуют в репарации