ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 25.04.2021
Просмотров: 1679
Скачиваний: 1
Именно в реверберационном круге возбуждения происходит переход из кратковременной в долговременную память.
Долговременная память, по мнению Хебба, напротив, базируется на структурных изменениях, возникающих в результате модификации межклеточных контактов — синапсов. Хебб полагал, что эти структурные изменения связаны с повторной активацией (по его определению — "повторяющейся реверберацией возбуждения") замкнутых нейронных цепей, например, путей от коры к таламусу или гиппокампу и обратно к коре.
Повторное возбуждение нейронов, образующих такую цепь, приводит к тому, что в них возникают долговременные изменения, связанные с ростом синаптических соединений и увеличением площади их контакта между пресинаптическим аксоном и постсинаптической клеточной мембраной. После установления таких связей эти нейроны образуют клеточный ансамбль, и любое возбуждение хотя бы одного относящегося к нему нейрона, приводит в возбуждение весь ансамбль. Это и есть нейрональный механизм хранения и извлечения информации из памяти. Непосредственно же основные структурные изменения, согласно Хеббу, происходят в синапсах в результате процессов их роста или метаболических изменений, усиливающих воздействие каждого нейрона на следующий нейрон.
С этим непосредственно связана гипотеза А.С. Батуева о двух нейронных системах, обеспечивающих оперативную память. Одна система, включающая "нейроны памяти", работает на эстафетно-реверберационном принципе передачи информации, когда отдельные группы нейронов памяти вовлекаются друг за другом, представляя собой своеобразные "нейронные ловушки", поскольку возбуждение в них циркулирует в течение 1,5-2 с. Другая система обеспечивает надежность переходных процессов: переключение информации с "сенсорных" нейронов на "нейроны памяти" и далее на нейроны "моторных программ" и т.д. Их взаимодействие позволяет эффективно запоминать текущую информацию. Однако реверберационная теория не дает ответа на ряд вопросов. В частности, она не объясняет причину возврата памяти после электрошоковых воздействий, когда, согласно этой теории, в подобных случаях возврата памяти не должно быть.
Синаптическая теория. Свое название эта теория получила из-за того, что главное внимание в ней уделяется роли синапса в фиксации следа памяти. При прохождении импульса через определенную группу нейронов возникают стойкие изменения синаптической проводимости в пределах определенного нейронного ансамбля.
Один из наиболее авторитетных исследователей нейробиологических основ памяти, С. Роуз подчеркивает: при усвоении нового опыта, необходимого для достижения каких-либо целей, происходят изменения в определенных клетках нервной системы. Эти изменения, выявляемые морфологическими методами с помощью световой или электронной микроскопии, представляют собой стойкие модификации структуры нейронов и их синаптических связей.
Г. Линч и М. Бодри (1984) предложили следующую гипотезу. Повторная импульсация в нейроне, связанная с процессом запоминания, предположительно, сопровождается увеличением концентрации кальция в постсинаптической мембране, что приводит к расщеплению одного из ее белков. В результате этого освобождаются замаскированные и ранее неактивные белковые рецепторы (глутаматрецепторы). За счет увеличения числа этих рецепторов возникает состояние повышенной проводимости синапса, которое может сохраняться до 5-6 суток.
Эти процессы тесно связаны с увеличением диаметра и усилением активности так называемого аксошипикового синапса — наиболее пластичного контакта между нейронами. Одновременно с этим образуются новые шипики на дендритах, а также увеличиваются число и величина синапсов. Таким образом, экспериментально показаны морфологические изменения, сопровождающие формирование следа памяти.
Механизмы долговременной памяти
Морфологические теории памяти. Авторы этих теорий предполагают, что ДП связана с образованием новых синаптических контактов на телах нейронов ЦНС, а так же с увеличением размеров синапсов. Доказательством этой теории считают тот факт, что у крыс, содержащихся в обогащенных условиях среды (наличие в клетках лестниц, игрушек и т.п.), больше толщина коры. В соответствии с современными представлениями в процессе запоминания информации в головном мозге запускается каскад биохимических реакций, что приводит к усилению взаимодействия между нейромедиаторами и рецепторами синаптических мембран. В результате изменяются свойства синаптических мембран. В ядре нейрона активируется синтез генов, отвечающих за синтез новых компонентов синаптических мембран. В результате увеличивается количество шипиков на дендритах и размеры синапсов.
Глиальная теория памяти. Авторы этой теории считают, что ДП связана с активностью глиальных клеток, окружающих нейроны. Эти клетки в процессе обучения синтезируют особые вещества, облегчающие синаптическую передачу и изменяющие возбудимость нейронов. Установлено, что при обучении животных в глиальных клетках увеличивается содержание РНК.
Медиаторные теории памяти. Медиаторам - химическим посредникам в синаптической передаче информации - придается большое значение в обеспечении механизмов долговременной памяти. Основные медиаторные системы головного мозга - холинэргическая и моноаминоэргическая (включает норадреноэргическую, дофаминэргическую и серотонинэргическую) - принимают самое непосредственное участие в обучении и формировании энграмм памяти. Так, экспериментально установлено, что уменьшение количества норадреналина замедляет обучение, вызывает амнезию и нарушает извлечение следов из памяти. Р.И. Кругликов (1986) разработал концепцию, в соответствии с которой в основе долговременной памяти лежат сложные структурно-химические преобразования на системном и клеточном уровнях головного мозга..
Под влиянием научения увеличивается количество холинорецепторов, что может быть следствием либо синтеза новых рецепторных молекул, либо демаскировки и активации уже существующих рецепторных белков. Активация рецепторов постсинаптической мембраны облегчает научение, ускоряет фиксацию, способствует извлечению следа из памяти. И наоборот, антагонисты ацетилхолина нарушают научение и воспроизведение, вызывая амнезию (потерю памяти).
Катехоламинергическая и серотонинергическая системы принимают самое непосредственное участие в механизмах долговременной памяти. Установлено, что научение животных в моделях с электрокожным подкреплением условных рефлексов сопровождается активацией адренергических систем мозга, а научение с пищевым подкреплением — снижением метаболизма и уровня норадреналина в головном мозгу.
Предполагают, что норадреналин облегчает формирование условного рефлекса. Серотонинергической системе принадлежит важная роль в процессах консолидации следов памяти. Серотонин ускоряет научение и удлиняет сохранение навыков, выработанных на эмоционально положительном подкреплении, нарушая выполнение и сохранение защитно—оборонительных реакций. Согласно существующей концепции, моноамины участвуют в процессах научения и памяти опосредованно, через нейрохимическое обеспечение положительных и отрицательных эмоций. Серотонин причастен к формированию эмоционально положительных, а норадреналин — эмоционально отрицательных состояний.
Процессы долговременной памяти зависят также от уровня метаболизма ГАМК, глутаминовой кислоты, вторичных посредников (циклических нуклеотидов и ионов кальция).
Молекулярные теории. Первые гипотезы, связывающие запечатление информации с биохимическими изменениями в нервной ткани, родились на основе широко известных в 60-е гг. опытов Г. Хидена, которые показали, что образование следов памяти сопровождается изменениями свойств РНК и белка в нейронах. Выяснилось, что раздражение нервной клетки увеличивает в ней содержание РНК и оставляет длительные биохимические следы, сообщающие клетке способность резонировать в ответ на повторные действия одних и тех же раздражителей. Таким образом, было установлено, что РНК играет важную роль в механизмах формирования и сохранения следов памяти. Однако в более поздних работах было показано, что в консолидации энграмм памяти ведущую роль играет ДНК, которая может служить хранилищем не только генетической, но и приобретенной информации, а РНК обеспечивает передачу специфического информационного кода. Высказывалось даже предположение, что неспособность зрелых нейронов делиться имеет своей целью предотвратить разрушение приобретенной информации, хранящейся в ДНК нейрона.
Специальные исследования на животных с генетическим дефицитом вазопрессина и нарушением памяти обнаружили ее улучшение после инъекции дополнительных количеств этого гормона. Противоположное действие — нарушение сохранения выработанных навыков — оказывает другой гормон гипофиза — окситоцин. Эндорфины и энкефалины (эндогенные опиаты) оказывают выраженное влияние на научение и память — замедляют угашение условных рефлексов, улучшают их сохранение, хотя и ухудшают их формирование.
Нейропептиды обнаружены в аксонных окончаниях нейронов вместе с классическими медиаторами. Нейропептиды могут усилить или ослабить действие медиатора.
Вероятно, все формы нейрологической памяти обеспечиваются системой межнейронных взаимодействий, участие же информационных молекул проявляется лишь во включении или выключении различных участков предсуществующего генома, а не в синтезе новых нуклеотидных или аминокислотных последовательностей.
Память необходима для процесса научения. Научение требует определённого времени и реализуется с помощью нейрофизиологических механизмов разного уровня: межклеточного, внутриклеточного, молекулярного.
Существует несколько классификаций научения. Все виды научения делят на две группы: неассоциативное и ассоциативное, кроме того, выделяют простое и сложное научение. По критерию активности животного или человека в ходе научения выделяют 4 группы научения:
I. Пассивное (реактивное) научение имеет место во всех случаях, когда организм, не прилагая целенаправленных усилий, реагирует на какие-то внешние факторы и когда в нервной системе формируются новые следы памяти. Формами пассивного научения являются: привыкание, сенситизация, импринтинг и классические условные рефлексы.
- привыкание (габитуация) — выражается в ослаблении поведенческой реакции при повторных предъявлениях стимула. Примером поведенческого привыкания является угасание ориентировочного рефлекса в случае многократно повторяющегося раздражителя, не имеющего значения для организма. Благодаря привыканию мы можем игнорировать раздражители, не несущие никакой новизны и не имеющие для нас значения, сосредоточивая внимание на более важных явлениях. Привыкание — это особый приспособительный нервный процесс, его не следует путать с утомлением и адаптацией анализаторов, т.к. его можно вызвать изменением стимула.
- сенситизация – усиление реакции организма на повторяющийся стимул, если он вызывает каждый раз неприятные ощущения (например, жужжание мухи, писк комара). В данном случае научение носит негативный характер. В основе механизма этого вида научения лежит механизм синаптического облегчения, которое улучшает проведение в синапсах после короткого раздражения афферентных путей.
- импринтинг – запечатление в памяти новорождённого окружающей действительности. Это особая форма научения, основанная на врождённой предрасположенности к определённым сочетаниям раздражителей и возникающих ответных реакциях в ранний период развития организма. В отличие от ассоциативного или инструментального обучения импринтинг может реализоваться только в определённый период онтогенеза, так называемый сенситивный (чувствительный) период. Первые данные о наличии чувствительных периодов в раннем онтогенезе, при которых происходит запечатление, были получены Конрадом Лоренцом на выводковых птицах. Учёный назвал такой тип обучения импринтингом.
Различают несколько форм проявления импринтинга:
1. Запечатление образов и объектов: родителей, братьев, сестёр, вида пищи т.д.
2. Усвоение поведенческих актов (дети повторяют действия родителей). Это так называемое имитационное поведение, разновидностью этого импринтинга является половой импринтинг – половое поведение особей внутри своего вида.
3. Реакция следования – автоматическое следование новорождённого за родителями. Реакция следования происходит не только за запечатлённым объектом, но и за близкими ему по форме. При этом запечатляться может любой предмет.
Считают, что двигательным эквивалентом реакции следования животных у ребёнка является улыбка, смена мимики, реакция оживления уже на втором месяце жизни.
Импринтинг имеет сходство как с безусловными, так и условными рефлексами:
также как и безусловные рефлексы эти реакции сохраняются, как правило, в течение всей жизни.
являются врождёнными, однако для их проявления требуются определённые условия. Например, реакция следования является врождённой, но в процессе жизни превращается в приобретённую (если изолировать детёныша от родителей сразу после рождения на определённый промежуток времени, то реакция следования не формируется, т.е. конкретная реакция по наследству не передаётся, имеется только готовность к её выполнению у новорождённого).
Импринтинг отличается и от безусловных, и от условных рефлексов:
он проявляется в определённые критические (сенситивные) периоды.
запечатление происходит очень быстро, иногда с первого раза.
Открытие сенситивных периодов в развитии головного мозга и поведения птиц явилось стимулом для проведения исследований на млекопитающих. Наблюдение за развитием детей свидетельствует о том, что важную роль в нервно-психическом развитии ребёнка имеет импринтинг, влияющий на будущее поведение, предопределяя его на долгие годы, По-видимому, в развитии детей имеются критические периоды, но они сдвинуты на более поздние сроки, чем у животных. В частности, существует мнение, что возраст от 6 недель до 6 месяцев является критическим для формирования отношений ребёнка с матерью.
II. Оперантное научение (от лат. оperatio –действие) – это научение, в ходе которого организм добивается полезного результата с помощью активного поведения. Имеется три вида оперантного научения – метод проб и ошибок, инструментальный условный рефлекс и самораздражение.
- метод проб и ошибок. Амер. Уч. Э.Торндайк (один из основоположников бихевиоризма, от англ. behavior – поведение) помещал кошек в проблемные клетки, которые открывались в том случае, если кошка предпринимала какие-либо действия. Когда кошка выходила из клетки, она получала пищу. По мере повторения этой процедуры (увеличения числа проб и ошибок) скорость выполнения задачи возрастала.