ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 29.10.2023
Просмотров: 1710
Скачиваний: 3
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
а) а, б, вб) а, вв) б, гг) гд) все перечисленные55. Источники медиаторов воспаления: а) базофилы; б) тромбоциты; в) эозинофилы; г) эндотелиальные клеткиа) а, б, вб) а, вв) б, гг) гд) все перечисленные56. Образованию экссудата при остром воспалении способствуют: а) затруднение венозного оттока крови; б) повышение гидростатического давления в микроциркуляторных сосудах; в) сокращение (ретракция) клеток эндотелия посткапиллярных венул; г) разрушение базальной мембраны сосудов ферментами лейкоцитова) а, б, вб) а, вв) б, гг) гд) все перечисленные57. При ответе острой фазы на повреждение в крови повышается: а) С - реактивный белок; б) a1-агантитрипсин; в) фибриноген; г) сывороточный амилоид Аа) а, б, вб) а, вв) б, гг) гд) все перечисленные58. Развитие лихорадки могут вызвать: а) асептическое воспаление; б) массивный гемолиз эритроцитов; в) солнечный ожог кожи; г) эмоциональное возбуждениеа) а, б, вб) а, вв) б, гг) гд) все перечисленные59. Гипергликемию может вызывать избыток: а) адреналина; б) тиреоидных гормонов (Т3, Т4); в) глюкокортикоидов; г) соматропного гормона; д) инсулинаа) а, в, г, дб) а, б, г, дв) б, в, г, дг) а, б, в, дд) а, б, в, г60. Главное патогенетическое звено гипогликемической комыа) углеводное и энергетическое "голодание" нейронов головного мозгаб) углеводное "голодание" миокардав) гипоосмия кровиг) некомпенсированный кетоацидоз61. Факторы риска развития атеросклероза: а) гипоинсулинизм; б) гиперлипидемия; в) ожирение; г) артериальная гипертензия; д) хроническое повреждение сосудистой стенкиа) а, в, г, дб) а, б, г, дв) б, в, г, дг) а, б, в, г, дд) а, б, в, г62. Проявления синдрома общей дегидратации: а) жажда; б) слабость; в) сухость кожи и слизистых оболочек; г) понижение АД; д) понижение вязкости кровиа) а, в, г, дб) а, б, дв) б, в, г, дг) а, б, в, дд) а, б, в, г63. Начальное звено патогенеза отеков при сердечной недостаточностиа) повышение содержания АДГ в кровиб) повышение секреции ренина в ЮГА почекв) уменьшение минутного объема сердцаг) повышение проницаемости сосудовд) повышение реабсорбции натрия и воды в почечных канальцах64. У курящих табак есть высокая вероятность возникновения опухолей: а) легких; б) желудка; в) гортани; г) молочной железыа) а, б, в
б) а, вв) б, гг) гд) а, б, в, г65. Ботулиническая интоксикация характеризуется: а) мышечной слабостью; б) парезами кишечника; в) снижением выброса ацетилхолина из окончаний двигательных нервов; г) наличием в крови антител к рецепторам ацетилхолинаа) а, б, вб) а, вв) б, гг) гд) а, б, в, г66. Болезнь Альцгеймера характеризуют: а) появление внутри нейронов головного мозга фибриллярных клубков; б) накопление амилоида вокруг мозговых сосудов; в) снижение содержания в коре полушарий и в гиппокампе ацетилхолина; г) снижение содержания в головном мозге глутаминовой кислотыа) а, б, вб) а, вв) б, гг) гд) а, б, в, г67. Гипокортизолизм возникает при: а) синдроме отмены глюкокортикоидов; б) болезни Аддисона; в) синдроме Иценко-Кушинга; г) пангипопитуитаризме; д) болезни Иценко-Кушингаа) а, б, гб) а, в, дв) б, г, дг) г, дд) а, б, в, г68. Основные проявления гипертиреоза: а) повышение основного обмена; б) повышение температуры тела; в) усиление катаболизма белков и жиров; г) гиперхолестеринемия; д) гипергликемияа) а, б, в, дб) а, в, г, дв) б, г, дг) а, г, дд) а, б, в, г69. Главное звено в патогенезе сахарного диабета 1 типа (ИЗД)
а) вирусная инфекцияб) снижение количества рецепторов к инсулинув) переедание, сопровождающееся ожирениемг) разрушение (бета-клеток островков Лангерганса аутоиммунными механизмамид) уменьшение чувствительности периферических тканей к инсулину70. При инсулиновой недостаточности гипергликемия обусловлена: а) уменьшением утилизации глюкозы тканями; б) увеличением продукции глюкозы в печени; в) увеличением продукции глюкозы в мышцах; г) всеми перечисленными факторамиа) а, б, вб) а, вв) а, бг) гд) а, б, в, г71. К нормотопным аритмиям не относитсяа) синусовая тахикардияб) синусовая брадикардияв) синусовая аритмияг) синдром слабости синусового узлад) пароксизмальная тахикардия желудочков72. Показатели гемограммы, не характерные для острого инфаркта миокардаа) лимфопенияб) лейкопенияв) нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влевог) увеличение СОЭ73. При кардиогенном шоке, благодаря централизации кровообращения, в первую очередь поддерживается кровоснабжениеа) головного мозгаб) кишечникав) печениг) почекд) скелетных мышц74. Нарушения вентиляции легких, как правило, развиваются по обструктивно-рестриктивному (смешанному) типу приа) крупозной пневмонииб) хроническом обструктивном бронхитев) плевритег) ателектазе легкихд) эмфиземе легких75. При уремии, эклампсии, диабетической коме чаще всего наблюдаетсяа) дыхание Биотаб) дыхание Куссмауляв) атональное дыханиег) дыхание Чейн-Стокса76. Для острой дыхательной недостаточности в стадии декомпенсации не характернаа) одышкаб) гипоксемияв) гипокапнияг) гиперкапнияд) ацидоз77. При обследовании вентиляционной функции легких у больного выявлены следующие показатели: ДО снижен, МОД повышен, MAB снижен, МВЛ снижен, РОвд снижен, ЖЕЛ снижен, РОвыд снижен, ОЕЛ снижен, ООЛ снижен, ОФВ1 снижен, Инд. Тиффно 90%. Такие показатели с наибольшей вероятностью характерны дляа) эмфиземы легкихб) крупозной пневмониив) бронхиальной астмыг) обструктивного бронхита78. Наиболее частые причины железодифицитной анемииа) недостаточное поступление железа с пищей у детей
б) хроническая кровопотеряв) беременность и лактацияг) заболевания желудочно-кишечного трактад) все из указанных79. Эозинофилия не характерна дляа) поллинозовб) эхинококкоза печенив) хронического лимфолейкозаг) аллергического ринитад) хронического миелолейкоза80. Сопровождается развитием абсолютной нейтропенииа) острая лучевая болезньб) острый инфаркт миокардав) ответ острой фазыг) стрессовые состоянияд) острая гемолитическая анемия81. Наиболее частая причина смерти при лейкозаха) кровотечениеб) развитие дыхательной недостаточностив) расстройство функции печениг) расстройство функции почек82. После острой кровопотери средней тяжести ретикулоцитоз развиваетсяа) в первый часб) через 5-6 часовв) через 24-48 часовг) через 4-12 сутокд) через 30 суток83. В ближайшие минуты и часы после острой кровопотери не имеет приспособительного значения для организмаа) уменьшение венозного возврата кровиб) периферическая вазоконстрикцияв) централизация кровообращенияг) олигурияд) гипервентиляция84. Способствует понижению вязкости кровиа) замедление кровотокаб) повышение содержания в крови фибриногенав) повышение содержания в крови альбуминаг) повышение содержания в крови глобулиновд) повышение гематокрита85. В патогенетическую терапию тромбозов не входита) нормализация гемодинамикиб) назначение антиагрегантовв) понижение активности системы плазминогенаг) назначение антикоагулянтовд) нормализация реологических свойств крови86. Ятрогенные "стероидные" язвы ЖКТ вызываютсяа) инсулиномб) адреналиномв) минералокортикоидамиг) глюкокортикоидамид) половыми гормонами87. Снижают способность слизистой оболочки желудка к регенерации и способствуют развитию язвенной болезниа) спастическая моторика желудкаб) увеличение в крови катехоламинов и глюкокортикоидовв) дефицит в организме гемопоэтических факторов (железа, В12 и фолатов)г) курение, алкоголизмд) все указанные факторы88. Для хронической кишечной аутоинтоксикации характерноа) падение артериального давленияб) анемияв) уменьшение болевой чувствительности
г) ослабление сердечных сокращений89. В патогенезе асцита, развивающегося при портальной гипертензии, важную роль играют: а) увеличение гидростатическаго давления в системе воротной вены; б) уменьшение лимфообразования; в) увеличение лимфообразования; г) снижений онкотического давления крови; д) активация ренинангиотеязин-альдостероновой системыа) а, вб) а, в, гв) а, в, г, дг) в, д90. Темный цвет моче больного надпеченочной желтухой придают: а) конъюгированный билирубин; б) неконъюгированный билирубин; в) уробилин; г) стеркобилина) аб) в, гв) в91. Для печеночной комы характерны: а) угнетение сознания; б) судороги; в) повышен в крови мочевины; г) повышен в крови аммиака; д) повышен протромбинового индексаа) а, б, вб) а, в, гв) а, б, дг) а, бд) а, б, г92. Гепатотропные яды: а) четыреххлористый углерод; б) бертолетова соль; в) фосфороорганические инсектициды; г) угарный газ; д) мускарина) а, бб) б, дв) а, гг) а, в, д93. Первичное поражение печени вызывают: а) вирусы болезни Боткина; б) недостаточность кровообращения; в) ионизирующая радиация; г) ожирение; д) механическая травма печениа) аб) б, гв) дг) а, д94. Для олигоанурической стадии острой почечной недостаточности характерны: а) метаболический алкалоз; б) увеличение концентрации мочевины в крови; в) увеличение концентрации креатинина в крови; г) гиповолемия; д) гиперкалиемияа) а, б, г, дб) в, г, дв) б, в, дг) а, в, д95. Для уремической стадии хронической почечной недостаточности, характерны: а) азотемия; б) метаболический ацидоз; в) снижен клиренса креатинина; г) метаболический алкалоз; д) явление гастроэнтеритаа) а, б, г, дб) б, в, г, дв) а, б, в, дг) а, в, гд) а, в, г, д96. Проявления тяжелого длительного стресса: а) развитие язв в желудочно-кишечном тракте; б) уменьшение размеров тимуса и лимфоузлов; в) гиперплазия надпочечников; г) нейтрофилия и эритроцитоз; д) гипогликемияа) а, б, в, гб) а, б, вв) а, в, г, дг) б, в, г, дд) б, г, д97. Важную роль в формировании ИБС при хроническом стрессе играют: а) активация ПОЛ в миокардиоцитах; б) стабилизация мембран лизосом; в) избыток цитоплазматического Са в миокардиоцитах; г) гиперкатехоламинемия; д) усиление фибринолизаа) а, б, гб) а, в, гв) а, бг) а, вд) в, дБИОЛОГИЯ98. Эхинококкозом человек заражается при
б) а, вв) б, гг) гд) а, б, в, г65. Ботулиническая интоксикация характеризуется: а) мышечной слабостью; б) парезами кишечника; в) снижением выброса ацетилхолина из окончаний двигательных нервов; г) наличием в крови антител к рецепторам ацетилхолинаа) а, б, вб) а, вв) б, гг) гд) а, б, в, г66. Болезнь Альцгеймера характеризуют: а) появление внутри нейронов головного мозга фибриллярных клубков; б) накопление амилоида вокруг мозговых сосудов; в) снижение содержания в коре полушарий и в гиппокампе ацетилхолина; г) снижение содержания в головном мозге глутаминовой кислотыа) а, б, вб) а, вв) б, гг) гд) а, б, в, г67. Гипокортизолизм возникает при: а) синдроме отмены глюкокортикоидов; б) болезни Аддисона; в) синдроме Иценко-Кушинга; г) пангипопитуитаризме; д) болезни Иценко-Кушингаа) а, б, гб) а, в, дв) б, г, дг) г, дд) а, б, в, г68. Основные проявления гипертиреоза: а) повышение основного обмена; б) повышение температуры тела; в) усиление катаболизма белков и жиров; г) гиперхолестеринемия; д) гипергликемияа) а, б, в, дб) а, в, г, дв) б, г, дг) а, г, дд) а, б, в, г69. Главное звено в патогенезе сахарного диабета 1 типа (ИЗД)
а) вирусная инфекцияб) снижение количества рецепторов к инсулинув) переедание, сопровождающееся ожирениемг) разрушение (бета-клеток островков Лангерганса аутоиммунными механизмамид) уменьшение чувствительности периферических тканей к инсулину70. При инсулиновой недостаточности гипергликемия обусловлена: а) уменьшением утилизации глюкозы тканями; б) увеличением продукции глюкозы в печени; в) увеличением продукции глюкозы в мышцах; г) всеми перечисленными факторамиа) а, б, вб) а, вв) а, бг) гд) а, б, в, г71. К нормотопным аритмиям не относитсяа) синусовая тахикардияб) синусовая брадикардияв) синусовая аритмияг) синдром слабости синусового узлад) пароксизмальная тахикардия желудочков72. Показатели гемограммы, не характерные для острого инфаркта миокардаа) лимфопенияб) лейкопенияв) нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влевог) увеличение СОЭ73. При кардиогенном шоке, благодаря централизации кровообращения, в первую очередь поддерживается кровоснабжениеа) головного мозгаб) кишечникав) печениг) почекд) скелетных мышц74. Нарушения вентиляции легких, как правило, развиваются по обструктивно-рестриктивному (смешанному) типу приа) крупозной пневмонииб) хроническом обструктивном бронхитев) плевритег) ателектазе легкихд) эмфиземе легких75. При уремии, эклампсии, диабетической коме чаще всего наблюдаетсяа) дыхание Биотаб) дыхание Куссмауляв) атональное дыханиег) дыхание Чейн-Стокса76. Для острой дыхательной недостаточности в стадии декомпенсации не характернаа) одышкаб) гипоксемияв) гипокапнияг) гиперкапнияд) ацидоз77. При обследовании вентиляционной функции легких у больного выявлены следующие показатели: ДО снижен, МОД повышен, MAB снижен, МВЛ снижен, РОвд снижен, ЖЕЛ снижен, РОвыд снижен, ОЕЛ снижен, ООЛ снижен, ОФВ1 снижен, Инд. Тиффно 90%. Такие показатели с наибольшей вероятностью характерны дляа) эмфиземы легкихб) крупозной пневмониив) бронхиальной астмыг) обструктивного бронхита78. Наиболее частые причины железодифицитной анемииа) недостаточное поступление железа с пищей у детей
б) хроническая кровопотеряв) беременность и лактацияг) заболевания желудочно-кишечного трактад) все из указанных79. Эозинофилия не характерна дляа) поллинозовб) эхинококкоза печенив) хронического лимфолейкозаг) аллергического ринитад) хронического миелолейкоза80. Сопровождается развитием абсолютной нейтропенииа) острая лучевая болезньб) острый инфаркт миокардав) ответ острой фазыг) стрессовые состоянияд) острая гемолитическая анемия81. Наиболее частая причина смерти при лейкозаха) кровотечениеб) развитие дыхательной недостаточностив) расстройство функции печениг) расстройство функции почек82. После острой кровопотери средней тяжести ретикулоцитоз развиваетсяа) в первый часб) через 5-6 часовв) через 24-48 часовг) через 4-12 сутокд) через 30 суток83. В ближайшие минуты и часы после острой кровопотери не имеет приспособительного значения для организмаа) уменьшение венозного возврата кровиб) периферическая вазоконстрикцияв) централизация кровообращенияг) олигурияд) гипервентиляция84. Способствует понижению вязкости кровиа) замедление кровотокаб) повышение содержания в крови фибриногенав) повышение содержания в крови альбуминаг) повышение содержания в крови глобулиновд) повышение гематокрита85. В патогенетическую терапию тромбозов не входита) нормализация гемодинамикиб) назначение антиагрегантовв) понижение активности системы плазминогенаг) назначение антикоагулянтовд) нормализация реологических свойств крови86. Ятрогенные "стероидные" язвы ЖКТ вызываютсяа) инсулиномб) адреналиномв) минералокортикоидамиг) глюкокортикоидамид) половыми гормонами87. Снижают способность слизистой оболочки желудка к регенерации и способствуют развитию язвенной болезниа) спастическая моторика желудкаб) увеличение в крови катехоламинов и глюкокортикоидовв) дефицит в организме гемопоэтических факторов (железа, В12 и фолатов)г) курение, алкоголизмд) все указанные факторы88. Для хронической кишечной аутоинтоксикации характерноа) падение артериального давленияб) анемияв) уменьшение болевой чувствительности
г) ослабление сердечных сокращений89. В патогенезе асцита, развивающегося при портальной гипертензии, важную роль играют: а) увеличение гидростатическаго давления в системе воротной вены; б) уменьшение лимфообразования; в) увеличение лимфообразования; г) снижений онкотического давления крови; д) активация ренинангиотеязин-альдостероновой системыа) а, вб) а, в, гв) а, в, г, дг) в, д90. Темный цвет моче больного надпеченочной желтухой придают: а) конъюгированный билирубин; б) неконъюгированный билирубин; в) уробилин; г) стеркобилина) аб) в, гв) в91. Для печеночной комы характерны: а) угнетение сознания; б) судороги; в) повышен в крови мочевины; г) повышен в крови аммиака; д) повышен протромбинового индексаа) а, б, вб) а, в, гв) а, б, дг) а, бд) а, б, г92. Гепатотропные яды: а) четыреххлористый углерод; б) бертолетова соль; в) фосфороорганические инсектициды; г) угарный газ; д) мускарина) а, бб) б, дв) а, гг) а, в, д93. Первичное поражение печени вызывают: а) вирусы болезни Боткина; б) недостаточность кровообращения; в) ионизирующая радиация; г) ожирение; д) механическая травма печениа) аб) б, гв) дг) а, д94. Для олигоанурической стадии острой почечной недостаточности характерны: а) метаболический алкалоз; б) увеличение концентрации мочевины в крови; в) увеличение концентрации креатинина в крови; г) гиповолемия; д) гиперкалиемияа) а, б, г, дб) в, г, дв) б, в, дг) а, в, д95. Для уремической стадии хронической почечной недостаточности, характерны: а) азотемия; б) метаболический ацидоз; в) снижен клиренса креатинина; г) метаболический алкалоз; д) явление гастроэнтеритаа) а, б, г, дб) б, в, г, дв) а, б, в, дг) а, в, гд) а, в, г, д96. Проявления тяжелого длительного стресса: а) развитие язв в желудочно-кишечном тракте; б) уменьшение размеров тимуса и лимфоузлов; в) гиперплазия надпочечников; г) нейтрофилия и эритроцитоз; д) гипогликемияа) а, б, в, гб) а, б, вв) а, в, г, дг) б, в, г, дд) б, г, д97. Важную роль в формировании ИБС при хроническом стрессе играют: а) активация ПОЛ в миокардиоцитах; б) стабилизация мембран лизосом; в) избыток цитоплазматического Са в миокардиоцитах; г) гиперкатехоламинемия; д) усиление фибринолизаа) а, б, гб) а, в, гв) а, бг) а, вд) в, дБИОЛОГИЯ98. Эхинококкозом человек заражается при