Файл: Билет 1 Предмет и задачи патофизиологии, ее место в системе высшего ме.docx

4. 
   У больного пищевой токсикоинфекцией, сопровождающейся профузными поносами, развилось тяжелое состояние с нарушением сознания и дыханием типа Куссмауля. Исследование рН крови показало величину 7,30. В крови определяется резкое снижение щелочных резервов. Реакция мочи кислая, в ней много фосфатов и аммиачных солей. Какая форма нарушения кислотно-основного состояния имеет место в данном случае, каков механизм ее возникновения? За счет каких буферных систем и физиологических компенсаторных механизмов возможна компенсация этого состояния?
   

Метаболический (негазовый) ацидоз возникает в результате интенсивного образования и накопления недоокисленных промежуточных продуктов обмена, особенно при переходе тканей на анаэробный гликолиз. Метаболический ацидоз наиболее часто возникает при относительном избытке нелетучих кислот обусловленного как накоплением кислых метаболитов, так и потерей оснований с желчью, поджелудочным и кишечным соком в результате интенсивной диареи либо формирования желчных, поджелудочных или кишечных свищей;

На начальных этапах развития метаболического ацидоза избыток образующихся протонов обычно нейтрализуется имеющимися в организме буферными анионами (гидрокарбонатами, белками), в связи с чем их количество в крови уменьшается. Степень отклонений величины рН в кислую сторону зависит от площади и объема повреждения клеточно-тканевых структур. Довольно быстро, на фоне снижения емкости буферных систем, развивается гипервентиляция легких, сопровождающаяся удалением из организма углекислого газа. Это способствует восстановлению равновесия между кислотами и основаниями, а значит - нормализации рН среды. Несколько позднее активизируются почечные компенсаторные механизмы. Последние обеспечивают либо увеличение выведения из организма с мочой нелетучих кислот (что приводит к восстанавлению рН крови и одновременно снижению рН мочи), либо сбережение в крови, а значит в организме, гидрокарбонатов (путем усиления их реабсорбции канальцами почек). Следует отметить, что срабатывание этих механизмов компенсации возможно только при сохраненной функции почек.

Вариант 8

1. 
   Работника АЭС доставили в клинику после одноразового облучения с жалобами на головную боль, повышение температуры тела, слабость, рвоту, понос. В анализе крови – лейкоцитоз. Какие существуют формы лучевой болезни? И какие существуют периоды лучевой болезни? Какой период лучевой болезни наблюдается у пациента? Каковы механизмы наблюдаемых проявлений?
   

---

Нарушение функции организма и основные симптомокомплексы определяются поглощенной дозой облучения. В зависимости от этого выделяют три формы острой лучевой болезни: костномозговую (поглощенная доза от 0,5 до 10 Гр), кишечную (от 10 до 50 Гр) и мозговую (от 50 до 200 Гр).

1. период первичных реакций (1-2 сут.);

2. период мнимого благополучия (несколько суток);

3. период выраженных клинических признаков;

4.Исход

Для периода первичных реакций характерны возбуждение, головная боль, неустойчивость вегетативных функций, неустойчивость АД и пульса, функциональные нарушения со стороны внутренних органов («рентгеновское похмелье»), рвота, понос, повышение t˚ тела, кратковременный лейкоцитоз, сопровождающийся лимфоцитопенией. В тяжелых случаях возможен лучевой шок. Активизируется гипоталамо – гипофизарно - надпочечниковая система.

2. 
   В некоторых случаях патологии человека при образовании эмбола в большом круге кровообращения он может снова с током крови попадать в сосуды большого круга, минуя малый. Как называется этот вид эмболии? При каких формах патологии сердечно-сосудистой системы она может наблюдаться?
   

Парадоксальная эмболия - тромб из вены попадает в артерии большого круга кровообращения через открытое овальное окно, дефект межпредсердной перегородки или дефект межжелудочковой перегородки. Попав в артериальное кровообращение сгусток крови может проникнуть в мозг и заблокировать там сосуд, а это, в свою очередь, может вызвать инсульт.

---

3. 
   При лечении обезвоживания физиологическими растворами на фоне резко сниженной выделительной функции почек появилось ухудшение общего состояния, спутанность сознания, судорожная готовность, появление отека мозга. Какое нарушение водного обмена имеет место и каковы механизмы описанных изменений?
   

Гипоосмолярная гипергидратация характеризуется избыточным накоплением внеклеточной жидкости, имеющей сниженную осмоляльность, а также увеличением количества внутриклеточной жидкости из-за её избыточного перехода из внеклеточного сектора. Как правило, это сопровождается развитием водного отравления. В патогенезе развития гипоосмолярной гипергидратации существенная роль принадлежит увеличению в организме не только внеклеточной, но и внутриклеточной гипергидратации со сниженной осмоляльностью этих секторов, особенно при повышении синтеза АДГ и ограничении выведения жидкости из организма в результате олигурии, анурии и отсутствия потоотделения.

4. 
   У женщины, страдающей токсикозом беременности, наблюдаются частые и обильные рвоты. К какому виду нарушения кислотно-основного равновесия это может привести и почему? За счет каких буферных систем и физиологических компенсаторных механизмов возможна компенсация этого состояния?
   

Выделительный алколоз - потеря организмом НСl желудка. Торможение реабсорбции Na+ и воды. В результате Na+ выводится из организма в повышенном количестве, а содержание щелочных анионов гидрокарбоната в плазме крови возрастает. Механизмы компенсации выделительного алкалоза такие же, что и при метаболическом алкалозе. Они направлены на уменьшение содержания гидрокарбоната в плазме крови. Реализуются эти механизмы за счёт включения срочных реакций (заключающихся в активации клеточных и неклеточных механизмов, а также в повышении альвеолярной вентиляции) и долговременных процессов, направленных на снижение уровня гидрокарбоната в плазме крови.

Вариант 9

1. 
   После введения ампицилина больная потеряла сознание, АД снизилось до 80/40 мм рт.ст., ЧСС – 90, частота дыхания – 24. Какая реакция возникла у больного? Каковы механизмы описанных явлений? В какой стадии возникшей реакции они наблюдаются? Объясните на какие патогенетические механизмы должна быть направлена терапия этого состояния.
   

Возникла аллергическая реакция.

---

Иммунологическая стадия- это период от первого контакта аллергена с организмом до взаимодействия этого же аллергена , обычно при повторном поступлении его в организм, с эффекторами иммунной системы ( антителами или Т- лимфоцитами)

Сущность иммунологической стадии состоит в сенсибилизации организма.

Сенсибилизация –это состояние повышенной чувствительности организма к определенному антигену, в основе которого лежит активация антигенспецифических лимфоцитов , их пролиферация и образование антител или сенсибилизированных Т- эффектов а также распределение антител или Т- эффекторов в организме. Она может быть активной и пассивной. При активной организм самостоятельно образует антитела или сенсибилизированные Т- эффекторы. Пассивная сенсибилизация возникает тогда , когда в организм вводят извне специфичные к данному антигену готовые антитела или сенсибилизированные Т- эффекторы.

2. 
   Внешними признаками воспаления являются: краснота, припухлость, жар, боль, нарушение функции. Дайте их латинское название и объясните, какие факторы и процессы при воспалительной реакции обусловливают их. Почему воспаление называют типовым патологическим процессом? Какие компоненты воспаления вы знаете?
   

dolor, rubor, calor, tumor, functio laesa

Вызывающие воспаление факторы могут быть биологическими, физическими, химическими, механическими как экзогенного, так и эндогенного происхождения. К внешним факторам, которые могут вызвать воспаление, относятся: микроорганизмы, токсические вещества, факторы внешней среды, играющие роль аллергенов , химические вещества , механические раздражители, термические раздражители, ионизирующая радиация.

Воспаление - это очень сложная реакция всего организма, которая возникает обычно в месте действия болезнетворного фактора как экзогенного, так и эндогенного происхождения. При этом отмечается целый комплекс сосудисто-тканевых изменений как функционального, так и морфологического характера.

Типовый патологический процесс - типическим является такой патологический процесс, который развивается по общим закономерностям, независимо от вызвавших его причин, локализации и вида живого. Они эволюционно закреплены.

---

Альтерация, Экссудация, Пролиферация.

3. 
   Подопытной крысе введен парентерально 0,1% раствор адреналина в дозе 1 мг/100г. Через 30 минут вначале появилось учащенное дыхание, затем редкое и судорожное, пенистая жидкость из носовых ходов, животное погибло. На вскрытии легкие полнокровны, при надавливании пинцетом остается вмятина, на разрезе видна пенящаяся жидкость. Какое состояние наблюдалось у животного и каков патогенез возникающих нарушения?
   

Увеличение гидродинамического давления.

Обусловлено чаще всего нарушением венозного оттока (при сердечной недостаточности, портальной гипертензии, тромбофлебитах), гипертензией малого круга кровообращения. Важным фактором формирования отека является затруднение или блокада лимфатических путей оттока жидкости при сердечной недостаточности. При этом выпотевание жидкости в интерстициальное пространство преобладает над ее оттоком в лимфу и в кровь. Особенностью лимфатических отеков является накопление в тканях отечной жидкости, богатой белком. При увеличении гидродинамического давления выпотевание жидкости идет преимущественно за счет нарастания эффективного фильтрационного давления.

4. 
   У больного выявлено нарушение проходимости дыхательных путей на уровне мелких и средних бронхов. Какое нарушение кислотно-основного равновесия можно обнаружить в крови в данном случае и каковы возможные механизмы компенсации этого состояния? Почему организм пытается восстановить кислотно-оснсовное равновесие? Какая в норме рН артериальной крови?
   

Дыхательный (газовый) ацидоз. Уменьшение объема или полное прекращение легочной вентиляции, расстройства кровообращения в легких, вдыхание СО2 ведут к накоплению угольной кислоты и развитию респираторного (дыхательного) ацидоза. При остром нарушении в течение первых 10 -15 минут срабатывает буферный механизм. Содержание СО2 возрастает, и раздражение дыхательного центра может приводить к учащению дыхания и частичному выделению СО2 через легкие при условии неполного прекращения вентиляции.

В костной ткани ион водорода вытесняет ионы натрия и кальция, что может привести к остеопорозу. Ионы водорода поступают в эритроциты и связываются восстановленным гемоглобином. Из эритроцитов выходят ионы натрия и калия в обмен на ионы водорода. Важное значение в компенсации ацидоза принадлежит почкам.

рН артериальной крови = 7.37-7.43

Вариант 10

1. 
   У пострадавшего, который продолжительное время находился под обломками разрушенного взрывом дома, наблюдается головная боль, рвота, брадикардия, гипотензия, олигурия, моча красного цвета. Как можно охарактеризовать эти изменения? Каков их механизм?
   

---