Файл: Билет 1 Предмет и задачи патофизиологии, ее место в системе высшего ме.docx
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 06.11.2023
Просмотров: 2003
Скачиваний: 16
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
Задача 4
Больной поступил в больницу с жалобами на слабость, быструю утомляемость, похудание, гиперпигментацию кожных покровов. Заболевание началось после гриппа с последующей пневмонией. Тоны сердца глухие. Пульс- 96 уд/мин., АД- 90/50 мм РТ. Ст. Содержание натрия в плазме крови снижено, калия- повышено. С чем связано появление указанных расстройств? Каков патогенез общей слабости, утомляемости больного, гиперпигментации кожных покровов, изменений со стороны сердечно- сосудистой системы?
У больного надпочечниковая недостаточность (гипокортицизм) . Появление указанных расстройств связано с перенесенными раннее инфекциями. При снижении функции надпочечников они обычно вырабатывают недостаточное количество всех гормонов надпочечников, включая кортикостероиды (особенно кортизол) и минералокортикоиды (в частности альдостерон). В результате дефицита альдостерона организм выделяет большое количество натрия и задерживает калий, что приводит к снижению уровня натрия и повышению уровня калия в крови. Гиперпигментация вызвана избытком АКТГ и меланостимулирующего гормона (МСГ), секреция которых недостаточно подавляется кортизолом в механизме обратной связи. Слабость и быстрая утомляемость - вследствие ортостатической гипотензии или гипогликемии. Нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы развиваются в следствии гиперкалиемии.
Вариант 6
Задача 1
При исследовании крови больного обнаружено: Эр-2,8*10^12/л, Нв-93 г/л, ЦП-1,0, Тромбоц.-120*10^9/л, Лейкоц – 40*10^9/л, Б-0, Э-1, Мц-0, Ю-0, Пя-0, Ся-9, лимфобласты-1, пролимфоциты – 5, Л-80, М-4, В мазке преобладают микролимфоциты, много теней Боткина-Гумпрехта. Какие патологические изменения периферической крови имеют место в данном анализе (симптоматические или системные)? К какому основному виду лейкозов по гистогематическому принципу следует отнести данную патологию? Хроническая или острая форма этого процесса и что является подтверждением Вашего вывода? Какая это форма лейкоза в зависимости от содержания лейкоцитов в периферической крови? О чем свидетельствует и чем характеризуется наблюдающиеся при этом анемия и тромбоцитопения? Сформулируйте на основании представленных гематологических данных полное заключение о виде лейкоза.
В периферической крови произошли системные изменения. В зависимости от содержания лейкоцитов в периферической крови лейкемический лейкоз. По гистогематическому принципу – хронический лимфоцитарный лейкоз, так как основная масса лейкозных клеток представлена лимфоцитами, так же в анализе обнаруживаются пролимфоциты , лимфобласты и характерные для данного лейкоза тени Боткина-Гумпрехта. В красном костном мозге отмечается почти тотальное замещение кроветворной ткани лимфоцитами. Гематологический синдром характеризуется слабостью, усталостью, анорексия, потеря веса, лихорадка, ночная потливость, лимфаденопатия.
Задача 2
У испытуемого, находящегося в барокамере при снижении атмосферного давления, постепенно нарастает амплитуда дыхания до максимума (до выраженного гиперпноэ), а затем уменьшается вплоть до апноэ. После паузы вновь возникают слабые дыхательные движения, которые постепенно усиливаются до максимума, затем ослабевают и наступает новая пауза. Как называется такой тип дыхания? Каков его механизм?
Дыхание типа Чейна-Стокса: Возникает при нарушении работы дыхательных нейронов продолговатого мозга, часто наблюдается во время сна, а также при гипокапнии. Такой темп дыхания характерен для комы вследствие поражения дыхательного центра, выраженного отека легкого, общего переохлаждения. Механизм развития этого состояния следующий:
1. Снижается чувствительность рецепторов к углекислому газу. В результате этот отдел мозга перестает отправлять сигналы в дыхательные мышцы даже при избытке в организме CO2. Наступает фаза апноэ.
2. В период остановки дыхания в крови человека падает давление кислорода. При этом увеличивается давление углекислого газа. Концентрация в организме CO2 нарастает и достигает порога чувствительности дыхательного центра. Его рецепторы реагируют на гипоксию. В результате дыхание возобновляется.
3.Чтобы компенсировать образовавшийся в фазу апноэ дефицит кислорода, человеку приходится часто и глубоко дышать. Возникает гипервентиляция легких. В этот период из организма уходит много углекислоты. В результате прекращается стимуляция дыхательного центра и вновь возникает апноэ.
Задача 3
Женщина 58-ми лет, страдающая опухолью головки поджелудочной железы, жалуется на сильную слабость, раздражительность, головную боль, зуд кожи. При обследовании выявлена желтушность, брадикардия, гипотония, угнетение рефлекторной деятельности. Какое состояние возникло у больной? Каковы механизмы возникающих нарушений? Влияние какого компонента желчи обусловливает эти явления?
Механическая желтуха. Зуд, брадикардия, гипотония связаны с ваготоническим воздействие желчных кислот, свободно циркулирующих в крови. Поступающий в мочу связанный билирубин придает ей оттенок темного пива. Прекращение поступления желчи в кишечник приводит к отсутствию стеркобилина в кале, он становится ахоличным. Билирубин оказывает токсическое влияние , поэтому угнетает рефлекторную деятельность. Брадикардия и гипотония связаны с ваготоническим воздействием желчных кислот, которые свободно циркулируют в крови(холоалемия). Холемия характеризуется снижением активности тормозных нейронов коры головного мозга, что сопровождается повышенной раздражительностью и возбудимостью. Позднее угнетаются и другие нервные центры головного и спинного мозга. В связи с этим развиваются депрессия, нарушение суточного ритма сна и бодрствования, легкая утомляемость, снижение сухожильных рефлексов.
Задача 4
Половозрелым нелинейным белым крысам на протяжении 2 недель скармливали высушенную щитовидную железу, как добавку к пищевому рациону. Это обусловило потерю массы тела, учащение сердцебиения и дыхания, повышение давления крови, основного обмена и температуры тела. Усилилась двигательная активность, повысилась агрессивность. Нарушение обмена веществ заключалось в появлении отрицательного азотистого баланса, гипергликемии, гипохолестеринемии, гиперкетонемии. Каков патогенез описанных нарушений вегетативных функций?
Гипертиреоз. Потеря массы тела - усиление мобилизации жира из депо и его окисление в печени, торможение перехода углеводов в жир. Учащение сердцебиения и повышение давления крови – рост системной адренергической стимуляции и потребления кислорода организмом. Повышение температуры тела – постоянное преобладание теплопродукции над выведением тепла во внешнюю среду. Увеличение основного обмена – так как уменьшается синтнз АТФ и тем самым увеличивает концентрацию АДФ и неорганического фосфата, изменяется перенос АДФ в митохондрии, т.к. трийодтиронин связывается с переносчиком АДФ транслоказой, следовательно, усиливает окислительные процессы и рассеивание энергии.
Вариант 7
Задача 1
В исследуемой крови болньой женщины обнаружено: Эр-3,0*10^12/л, Нв – 100 г/л, ЦП-0,9, Тромбоц – 90*10^9/л, Лейкоц – 60*10^9/л, Б-2, Э-8, Мц-5, Ю-16, Пя-20, Ся-30, Л-10, М-0, промиелоцитов – 5, миелобластов – 4. Слабо выраженный анизоцитоз, выраженный пойкилоцитоз, единичные нормоциты. СОЭ – 25 мм/час. Какие патологические изменения периферической крови имеют место в данном анализе (симптоматические или системные)? К какому основному виду лейкозов по гистогематическому принципу следует отнести данную патологию? Хроническая или острая форма этого процесса и что является подтверждением Вашего вывода? Какая это форма лейкоза в зависимости от содержания лейкоцитов в периферической крови? О чем свидетельствуют и чем характеризуются наблюдающиеся при этом анемия и тромбоцитопения? Сформулируйте на основании представленных гематологических данных полное заключение о виде лейкоза.
В крови выраженный пойкилоцитоз. Количество Эритроцитов, гемоглобина, тромбоцитов, лимфоцитов, моноцитов снижено. Лейкоциты очень повышены (норма 4,0-9,0), Ю резко повышены (когда в норме 1-3), Пя повышены(норма 1-6), эозинофилы повышены (норма 0,5-3,0), Ся понижены (норма 47-67), Л понижены (норма 18-40), СОЭ увеличено(норма 5-20). В анализе наблюдается сдвиг лейкоцитарной формулы влево, так как количество зрелых нейтрофилов преобладает над молодыми. В периферической крови системные изменения. Лейкемический лейкоз. По гистогематическому принципу - хронический миелоцитарный лейкоз, что подтверждается наличием промежуточных форм клеток в периферической крови. Патогенез анемии и тромбоцитопении: поражается гранулоцитарный росток. Гематологический синдром характеризуется недомоганием, субфебрильной температурой, подагрой, анемия, тромбоцитопения с кровоточивостью, спленомегалия.
Задача 2
Больной жалуется на общую слабость, одышку, повышение температуры тела, которые возникли после переохлаждения. Отмечается цианоз губ, ЧД -28/мин, ЧСС -90 уд/мин. Рентгенологически обнаружен правосторонний экссудативный плеврит. Какое нарушение дыхания наблюдается у больного? Каков его механизм? Объясните причины и механизмы возникающих проявлений?
Нарушение по рестрективному типу – патология плевры. Изменение проницаемости СС и повышение внутрисосудистого давления, снижение барьерной функции висцеральной плевры и резорбтивной функции париетальной- повышение накопления экссудата. Причина- переохлаждение, в следствии чего развиваются патологии легких мб пневмония- одна из глобальных причин выпотного плеврита
Задача 3
Больной перенес пневмонию, по поводу которой проводилась терапия цефазолином. В настоящее время предъявляет жалобы на учащенное (до 6 раз в сутки) выделение жидких испражнений со специфическим запахом, боль в животе, ощущение урчания. Какое состояние возникло у больного? Какова его возможная причина? Объясните механизмы возникающих нарушений?
У больного Дисбактериоз. Цефазолин – это антибиотик, а они приводят к дисбактериозу, который характеризуется диспепсическими явлениями.
- урчание — увеличение газообразования в кишечнике в следствии преобладания процессов брожения и гниения на фоне нарушения микрофлоры;
- диаррея — обусловлена гиперкинезом гладкой мускулатуры кишечника в следствии раздражения рецепторов расположенных в кишечнике токсическими продуктами и повышения осмотического давления в просвете кишечника, что способствует поступлению туда жидкости через слизистую;
- боль — спастического характера в следствии интенсивного сокращения гладкой мускулатуры кишок.
Задача 4
У больной, страдающей тяжелым тиреотоксикозом, была сделана операция струмэктомии. После операции появились приступы судорог верхних и нижних конечностей, ларингоспазм, боли в горле. Почему после струмэктомии появились эти симптомы? Каков механизм появления указанных клинических симптомов? Какие при этом изменения наблюдаются в крови?
Гипопаратиреоз . При удалении щитовидных желез происходит резкое снижение уровня кальция и повышение содержания фосфора в сыворотке крови, в результате чего повышается электрическая и механическая возбудимость нервно-мышечной системы, что проявляется тетаническими судорогами мышц. Судороги появляются из-за недостаточности паратгормона, что приводит к нарушению обм. Кальция и фосфора, всасывание кальция в кишечнике снижается, выведение кальция из костной ткани уменьшается и кол-во кальция в крови падает, это приводит к повышению нервно-мышечного возбуждения. Нарушаются функции фегетативной нервн.системы и во время приступа судорог наблюдается ларингоспазм. В крови показатели паратгормона снижены или нижняя граница нормы, РО4 в сыворотке нормальный или высокий, ионизированный кальций снижен, фосфор повышен.
Задача 1
Эр. 8,4, Hb 209, ЦП 0,7, Тц 664, Лейкоц 12, Б 1, Э 3, Мц 0, Ю 2, Пя 9, Ся 75, Л 7, М 3, Ретикулоц 0,28%, СОЭ 1 мм/час. Какие патологические изменения состава периферической крови имеют место в данном анализе? Совокупность данных изменений состава крови вероятнее для симптоматических или системных видов ее патологии, чем подтверждается ваше предположение? Какие качественные и количественные изменения наблюдаются со стороны красной крови и тромбоцитарного ростка и о чем они свидетельствуют? Какие качественные и количественные изменения наблюдаются со стороны белой крови и о чем они свидетельствуют? Для какого заболевания органов кроветворения характерна такая картина крови?