Файл: Билет 1 Предмет и задачи патофизиологии, ее место в системе высшего ме.docx

ВУЗ: Не указан

Категория: Не указан

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 06.11.2023

Просмотров: 2003

Скачиваний: 16

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.

СОДЕРЖАНИЕ

Болезнетворные факторы среды, физические и химические. Действие на организм

2.Классификация первичных иммунодефицитов. Характеристика.

Геномные мутации. Виды геномных мутаций.

К так называемым болезням цивилизации относят ишемическую болезнь сердца, гипертоническую болезнь, язвенную болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, неврозы, диабет.

Виды гипосенсибилизации

Альтерации при воспалении. Виды альтерации

Причины тромбоза

Исход тромбоза

Методы изучения патофизиологии

7. При исследовании крови больного обнаружено: ЭР. – 3,0, Нв – 100 г на л, ЦП – 0,9. Тромбоцитов – 140, лейкоцитов – 30, Б-0, Э-7, Мц – 0, Ю – 3, Пя – 8, Ся – 30, Л – 16, М – 33, монобластов – 3. Анизоцитоз, выраженный пойкилоцитоз, СОЭ 40 мм час. Какие патологические изменения в периферической крови имеют место в данном анализе (симптоматические или системные)? К какому основному виду лейкозов по гистогематическому принципу следует отнести данную патологию? Хроническая или острая форма этого процесса и что является подтверждением вашего вывода? Какая эта форма лейкоза в зависимости от содержания лейкоцитов в периферической крови? О чем свидетельствует и чем характеризуется наблюдающиеся при этом анемия и тромбоцитопения? Сформулируйте на основании представленных гематологических данных полное заключение о виде лейкоза.В периферической крови произошли системные изменения. В зависимости от содержания лейкоцитов в периферической крови – лейкемический лейкоз. По гистогематическому принципу – это хронический моноцитарный лейкоз, что подтверждается наличием промежуточных форм клеток в периферической крови. Патогенез анемии и тромбоцитопении: эритробластический и мегакариоцитарный ростки замещаются моноцитарным (метаплазия). Гематологический синдром характеризуется повышенной кровоточивостью, повышенной утомляемостью, гипоксией8. В анализе крови больного отмечаются следующие изменения: Эр – 3,2, Нв – 60, ЦП – 0,5. В мазке ретикулоцитов 2 %, отмечается анизоцитоз ( выраженный микроцитоз), пойкилоцитоз, нормоцитов нет. В лейкоцитарный формуле каких-либо значительных изменений не отмечается. Как изменены число эритроцитов и концентрация гемоглобина и как называется такое состояние? Как изменён цветовой показатель и о чем это свидетельствует? О чем свидетельствует изменение количества ретикулоцитов, какова степень регенерации? Какое изменение крови отмечается у больного и что свидетельствует в пользу вашего заключения?Число эритроцитов, концентрация гемоглобина снижены. Такое состояние называется анемией. Цветовой показатель также ниже нормы, что говорит о плохой насыщаемости железом эритроцитов (гипохромная анемия). Изменение количества ретикулоцитов говорит о том, что регенерация эритроцитов повышена. У больного наблюдается анемия после острой кровопотери ( от нескольких суток до 1-2 недели), о чем свидетельствует низкий ЦП, снижение количества эритроцитов и гемоглобина. Вариант 4Задача 1При исследовании крови больного обнаружены следующие изменения. Количество лейкоцитов – 41* 10 9/л; Б – 0, Мц-6, Ю-30,Пя-20, Ся-27, Л-6, М-11. СОЭ- 30 мм/час. Какие патологические изменения периферической крови (системные или симптоматические) имею место в данном анализе? Как классифицировать изменения в формуле нейтрофилов? Абсолютным или относительным является увеличение числа моноцитов, о чем оно свидетельствует? Дайте заключение о симптоматическом изменении состава белой крови, имеющем место в данном анализе, назовите заболевания, при которых может наблюдаться такое явление, объясните механизм возникающих изменений. Лейкоциты очень повышены (норма 4,0-9,0), Ю резко повышены (норма 1-3), Пя повышены (норма 1-6), Ся понижены (норма 47-67), Л понижены (норма 18-40), СОЭ повышены (норма 1-10). В анализе наблюдается сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Увеличение числа моноцитов является абсолютным, так как увеличивается и количество моноцитов, и общее количество лейкоцитов. Это свидетельствует о наличии в организме инфекции. Исходя из полученных результатов, сдвиг лейкоцитарной формулы, повышение СОЭ может быть из-за воспаления, опухолевого процесса, некротических процессов в тканях, инфекционных заболеваний. Задача 2Дистрофические изменения сердечной мышцы сопровождаются расширением полостей сердца, снижением силы сердечных сокращений, увеличением объема крови, которая остается во время систолы в полости сердца ,переполнением вен. Для какого состояния это характерно? Каков механизм описанных проявлений? Возникновение каких осложнений возможно при такой патологии? Это характерно для миогенной дилатации. Это состояние возникает при первичном поражении миокарда токсическими, инфекционными, метаболическими и другими факторами, которые вызывают динамическую недостаточность миокарда. При данной патологии могут возникнуть такие осложнения, как органная недостаточность, аритмии, в том числе жизнеугрожающие, тромбоэмболии.Задача 3При холемии желтуха сопровождается кожным зудом, понижением свертывания крови, брадикардией, гипотонией, угнетением рефлекторной деятельности и расстройством внешнего дыхания. Влиянием какого компонента желчи обусловлены эти явления? Каковы механизмы описанных явлений? Это комплекс нарушений, обусловленных появлением в крови компонентов желчи и главным образом - желчных кислот, в частности гликохолевой и таурохолевой. Артериальная гипотензия обусловлена снижением адренореактивности сосудов и сердца, а также - понижением базального тонуса гладких мышц сосудистой стенки. Под влиянием желчных кислот, проникающих через гематоэнцефалический барьер, повышается тонус бульбарных ядер блуждающего нерва, что потенцирует гипотонию и брадикардию. Желчные кислоты оказывают также прямое тормозящее действие на синусный узел сердца. Холемия характеризуется снижением активности тормозных нейронов коры головного мозга, что сопровождается повышенной раздражительностью и возбудимостью. Позднее угнетаются и другие нервные центры головного и спинного мозга. В связи с этим развиваются депрессия, нарушение суточного ритма сна и бодрствования, легкая утомляемость, снижение сухожильных рефлексов. Кожный зуд вызван раздражением нервных окончаний желчными кислотами.Задача 4Двухсторонняя адреналэктомия у животных приводит к острой тотальной недостаточности надпочечников, наиболее яркими проявлениями которой являются адинамия, гипотония, нарушение ритма сердечной деятельности и гипогликемия, что заканчивается гибелью в течении нескольких часов или суток. Каков патогенез описанных нарушений? В основе патогенеза недостаточности лежит абсолютный дефицит кортикостероидов. Наиболее тяжелые метаболические сдвиги развиваются вследствие дефицита основного минералокортикоида — альдостерона. Этот дефицит приводит к потере натрия и воды через почки и ЖКТ. В результате развиваются обезвоживание, гипотония и желудочно-кишечные расстройства. В тяжелых случаях, при развитии выраженной гипонатриемии и гипоосмолярности, происходит нарушение трансмембранного гомеостаза с последующим развитием клеточной дегидратации. Наиболее тяжелые изменения наблюдаются со стороны ЦНС и могут включать прогрессирующее нарушение сознания, кому и смерть. Параллельно с потерей натрия и воды происходит задержка калия. В наиболее явной форме гиперкалиемия проявляется нарушением работы сердца — гиперкалиемической миокардиодистрофией. Дефицит приводит к снижению сопротивляемости к различным эндо- и экзогенным стрессорным воздействиям (чаще всего инфекциям), на фоне чего и происходит декомпенсация заболевания. Принципиальное значение имеет выпадение такой функции кортизола, как стимуляция глюконеогенеза и гликогенолиза в печени, а также пермиссивные эффекты кортизола в отношении тиреоидных гормонов и катехоламинов. Понижается также уровень сахара в крови, содержание гликогена в печени и мышцах.Вариант 5 Задача 1 В анализе крови больного обнаружены следующие изменения. Количество лейкоцитов- 12,6 * 10 9/л; Б-0, Э- 1, Мц-0, Ю-0, Пя-1, Ся-56, Л-16, М- 26, СОЭ-16 мм/час. Какие патологические изменения периферической крови имеют место в данном анализе? Изменения какого вида лейкоцитов носит абсолютный, а какого- относительный характер? Какая форма симптоматических изменений лейкоцитов имеет место в данном анализе, при каких заболеваниях может встречаться и каков механизм возникающих изменений? Л повышены (норма 4,0-9,0), Лимфоциты несколько снижены ( норма 18-40), Моноциты повышены ( норма 3-11), СОЭ немного повышена (норма для мужчин 1-10). Повышение моноцитов носит относительный характер. Моноциты - это клетки крови, которые выполняют защитную функцию в организме. Проникая из крови в пораженные ткани и органы, они фагоцитируют чужеродные вещества, бактерии, иммунные комплексы, и обезвреживают их. Повышение содержания моноцитов наблюдается при: хроническом моноцитарном лейкозе, инфекциях: туберкулезе, сифилисе, бруцеллезе, ревматических заболеваниях, болезнях кроветворной системы (остром лейкозе, миеломной болезни, лимфогранулематозе), стадии выздоровления от перенесенных инфекций. Задача 2У 48 – летнего пациента после сильной психоэмоциональной нагрузки внезапно появилась острая боль в области сердца с иррадиацией в левую руку. Нитроглицерин снял приступ боли через 10 минут. Какое состояние возникло у больного? Как можно объяснить механизм боли, возникший в данном случае? Возник спазм коронарных сосудов. Стенокардия возникает, если работа сердца и потребность миокарда в кислороде превышают способность коронарных артерий снабжать соответствующие участки миокарда достаточным количеством насыщенной кислородом крови. Ангиоспастическая ишемия возникает вследствие раздражения сосудосуживающего аппарата сосудов и их рефлекторного спазма, вызванного эмоциональным воздействием (страх, боль, гнев), физическими факторами (холод, травма, механическое раздражение), химическими агентами, биологическими раздражителями (токсины бактерий) и т. д. При эмоциональной и физической нагрузке на организм в крови увеличивается концентрация катехоламинов, которые раздражают α- и β-адренорецепторы венечных сосудов. В ответ на действие катехоламинов происходит кратковременное сужение коронарных сосудов, в этом и основан механизм возникновения боли. Чаще всего ангиоспазм развивается в артериях по типу сосудистых безусловных рефлексов с соответствующих интерорецепторов.Задача 3В клинику доставлен больной с подозрением на острый вирусный гепатит. Исследование какого фермента и почему следует провести для ранней диагностики гепатита? Каков механизм изменения синтеза данного фермента? Необходимо произвести исследование на определение активности таких ферментов, как АЛТ и АСТ. Определение активности в крови данных ферментов имеет диагностическое значение по той причине, что данные ферменты обладают органоспецифичностью, а именно: АЛТ преобладает в печени, а АСТ — в миокарде. При разрушении гепатоцитов наблюдается увеличение выхода в кровь внутриклеточных ферментов, так называемых индикаторных – АЛТ (аланинаминотрансаминазы), АСТ (аспартатаминотрансаминазы), что может быть использовано как диагностический признак поражения гепатоцитов. При гепатите активность АЛТ в сыворотке крови увеличивается в



Задача 4

Больной поступил в больницу с жалобами на слабость, быструю утомляемость, похудание, гиперпигментацию кожных покровов. Заболевание началось после гриппа с последующей пневмонией. Тоны сердца глухие. Пульс- 96 уд/мин., АД- 90/50 мм РТ. Ст. Содержание натрия в плазме крови снижено, калия- повышено. С чем связано появление указанных расстройств? Каков патогенез общей слабости, утомляемости больного, гиперпигментации кожных покровов, изменений со стороны сердечно- сосудистой системы?

У больного надпочечниковая недостаточность (гипокортицизм) . Появление указанных расстройств связано с перенесенными раннее инфекциями. При снижении функции надпочечников они обычно вырабатывают недостаточное количество всех гормонов надпочечников, включая кортикостероиды (особенно кортизол) и минералокортикоиды (в частности альдостерон). В результате дефицита альдостерона организм выделяет большое количество натрия и задерживает калий, что приводит к снижению уровня натрия и повышению уровня калия в крови.  Гиперпигментация вызвана избытком АКТГ и меланостимулирующего гормона (МСГ), секреция которых недостаточно подавляется кортизолом в механизме обратной связи. Слабость и быстрая утомляемость - вследствие ортостатической гипотензии или гипогликемии. Нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы развиваются в следствии гиперкалиемии.

Вариант 6

Задача 1

При исследовании крови больного обнаружено: Эр-2,8*10^12/л, Нв-93 г/л, ЦП-1,0, Тромбоц.-120*10^9/л, Лейкоц – 40*10^9/л, Б-0, Э-1, Мц-0, Ю-0, Пя-0, Ся-9, лимфобласты-1, пролимфоциты – 5, Л-80, М-4, В мазке преобладают микролимфоциты, много теней Боткина-Гумпрехта. Какие патологические изменения периферической крови имеют место в данном анализе (симптоматические или системные)? К какому основному виду лейкозов по гистогематическому принципу следует отнести данную патологию? Хроническая или острая форма этого процесса и что является подтверждением Вашего вывода? Какая это форма лейкоза в зависимости от содержания лейкоцитов в периферической крови? О чем свидетельствует и чем характеризуется наблюдающиеся при этом анемия и тромбоцитопения? Сформулируйте на основании представленных гематологических данных полное заключение о виде лейкоза.

В периферической крови произошли системные изменения. В зависимости от содержания лейкоцитов в периферической крови лейкемический лейкоз. По гистогематическому принципу – хронический лимфоцитарный лейкоз, так как основная масса лейкозных клеток представлена лимфоцитами, так же в анализе обнаруживаются пролимфоциты , лимфобласты и характерные для данного лейкоза тени Боткина-Гумпрехта. В красном костном мозге отмечается почти тотальное замещение кроветворной ткани лимфоцитами. Гематологический синдром характеризуется слабостью, усталостью, анорексия, потеря веса, лихорадка, ночная потливость, лимфаденопатия.


Задача 2

У испытуемого, находящегося в барокамере при снижении атмосферного давления, постепенно нарастает амплитуда дыхания до максимума (до выраженного гиперпноэ), а затем уменьшается вплоть до апноэ. После паузы вновь возникают слабые дыхательные движения, которые постепенно усиливаются до максимума, затем ослабевают и наступает новая пауза. Как называется такой тип дыхания? Каков его механизм?

Дыхание типа Чейна-Стокса: Возникает при нарушении работы дыхательных нейронов продолговатого мозга, часто наблюдается во время сна, а также при гипокапнии. Такой темп дыхания характерен для комы вследствие поражения дыхательного центра, выраженного отека легкого, общего переохлаждения. Механизм развития этого состояния следующий:

1. Снижается чувствительность рецепторов к углекислому газу. В результате этот отдел мозга перестает отправлять сигналы в дыхательные мышцы даже при избытке в организме CO2. Наступает фаза апноэ.

2. В период остановки дыхания в крови человека падает давление кислорода. При этом увеличивается давление углекислого газа. Концентрация в организме CO2 нарастает и достигает порога чувствительности дыхательного центра. Его рецепторы реагируют на гипоксию. В результате дыхание возобновляется.

3.Чтобы компенсировать образовавшийся в фазу апноэ дефицит кислорода, человеку приходится часто и глубоко дышать. Возникает гипервентиляция легких. В этот период из организма уходит много углекислоты. В результате прекращается стимуляция дыхательного центра и вновь возникает апноэ.

Задача 3

Женщина 58-ми лет, страдающая опухолью головки поджелудочной железы, жалуется на сильную слабость, раздражительность, головную боль, зуд кожи. При обследовании выявлена желтушность, брадикардия, гипотония, угнетение рефлекторной деятельности. Какое состояние возникло у больной? Каковы механизмы возникающих нарушений? Влияние какого компонента желчи обусловливает эти явления?

Механическая желтуха. Зуд, брадикардия, гипотония связаны с ваготоническим воздействие желчных кислот, свободно циркулирующих в крови. Поступающий в мочу связанный билирубин придает ей оттенок темного пива. Прекращение поступления желчи в кишечник приводит к отсутствию стеркобилина в кале, он становится ахоличным. Билирубин оказывает токсическое влияние , поэтому угнетает рефлекторную деятельность. Брадикардия и гипотония связаны с ваготоническим воздействием желчных кислот, которые свободно циркулируют в крови(холоалемия). Холемия характеризуется снижением активности тормозных нейронов коры головного мозга, что сопровождается повышенной раздражительностью и возбудимостью. Позднее угнетаются и другие нервные центры головного и спинного мозга. В связи с этим развиваются депрессия, нарушение суточного ритма сна и бодрствования, легкая утомляемость, снижение сухожильных рефлексов.


Задача 4

Половозрелым нелинейным белым крысам на протяжении 2 недель скармливали высушенную щитовидную железу, как добавку к пищевому рациону. Это обусловило потерю массы тела, учащение сердцебиения и дыхания, повышение давления крови, основного обмена и температуры тела. Усилилась двигательная активность, повысилась агрессивность. Нарушение обмена веществ заключалось в появлении отрицательного азотистого баланса, гипергликемии, гипохолестеринемии, гиперкетонемии. Каков патогенез описанных нарушений вегетативных функций?

Гипертиреоз. Потеря массы тела - усиление мобилизации жира из депо и его окисление в печени, торможение перехода углеводов в жир. Учащение сердцебиения и повышение давления крови – рост системной адренергической стимуляции и потребления кислорода организмом. Повышение температуры тела – постоянное преобладание теплопродукции над выведением тепла во внешнюю среду. Увеличение основного обмена – так как уменьшается синтнз АТФ и тем самым увеличивает концентрацию АДФ и неорганического фосфата, изменяется перенос АДФ в митохондрии, т.к. трийодтиронин связывается с переносчиком АДФ транслоказой, следовательно, усиливает окислительные процессы и рассеивание энергии.


Вариант 7

Задача 1

В исследуемой крови болньой женщины обнаружено: Эр-3,0*10^12/л, Нв – 100 г/л, ЦП-0,9, Тромбоц – 90*10^9/л, Лейкоц – 60*10^9/л, Б-2, Э-8, Мц-5, Ю-16, Пя-20, Ся-30, Л-10, М-0, промиелоцитов – 5, миелобластов – 4. Слабо выраженный анизоцитоз, выраженный пойкилоцитоз, единичные нормоциты. СОЭ – 25 мм/час. Какие патологические изменения периферической крови имеют место в данном анализе (симптоматические или системные)? К какому основному виду лейкозов по гистогематическому принципу следует отнести данную патологию? Хроническая или острая форма этого процесса и что является подтверждением Вашего вывода? Какая это форма лейкоза в зависимости от содержания лейкоцитов в периферической крови? О чем свидетельствуют и чем характеризуются наблюдающиеся при этом анемия и тромбоцитопения? Сформулируйте на основании представленных гематологических данных полное заключение о виде лейкоза.

В крови выраженный пойкилоцитоз. Количество Эритроцитов, гемоглобина, тромбоцитов, лимфоцитов, моноцитов снижено. Лейкоциты очень повышены (норма 4,0-9,0), Ю резко повышены (когда в норме 1-3), Пя повышены(норма 1-6), эозинофилы повышены (норма 0,5-3,0), Ся понижены (норма 47-67), Л понижены (норма 18-40), СОЭ увеличено(норма 5-20). В анализе наблюдается сдвиг лейкоцитарной формулы влево, так как количество зрелых нейтрофилов преобладает над молодыми. В периферической крови системные изменения. Лейкемический лейкоз. По гистогематическому принципу - хронический миелоцитарный лейкоз, что подтверждается наличием промежуточных форм клеток в периферической крови. Патогенез анемии и тромбоцитопении: поражается гранулоцитарный росток. Гематологический синдром характеризуется недомоганием, субфебрильной температурой, подагрой, анемия, тромбоцитопения с кровоточивостью, спленомегалия.

Задача 2

Больной жалуется на общую слабость, одышку, повышение температуры тела, которые возникли после переохлаждения. Отмечается цианоз губ, ЧД -28/мин, ЧСС -90 уд/мин. Рентгенологически обнаружен правосторонний экссудативный плеврит. Какое нарушение дыхания наблюдается у больного? Каков его механизм? Объясните причины и механизмы возникающих проявлений?

Нарушение по рестрективному типу – патология плевры. Изменение проницаемости СС и повышение внутрисосудистого давления, снижение барьерной функции висцеральной плевры и резорбтивной функции париетальной- повышение накопления экссудата. Причина- переохлаждение, в следствии чего развиваются патологии легких мб пневмония- одна из глобальных причин выпотного плеврита


Задача 3

Больной перенес пневмонию, по поводу которой проводилась терапия цефазолином. В настоящее время предъявляет жалобы на учащенное (до 6 раз в сутки) выделение жидких испражнений со специфическим запахом, боль в животе, ощущение урчания. Какое состояние возникло у больного? Какова его возможная причина? Объясните механизмы возникающих нарушений?

У больного Дисбактериоз. Цефазолин – это антибиотик, а они приводят к дисбактериозу, который характеризуется диспепсическими явлениями.

- урчание — увеличение газообразования в кишечнике в следствии преобладания процессов брожения и гниения на фоне нарушения микрофлоры;

- диаррея — обусловлена гиперкинезом гладкой мускулатуры кишечника в следствии раздражения рецепторов расположенных в кишечнике токсическими продуктами и повышения осмотического давления в просвете кишечника, что способствует поступлению туда жидкости через слизистую;

- боль — спастического характера в следствии интенсивного сокращения гладкой мускулатуры кишок.
Задача 4

У больной, страдающей тяжелым тиреотоксикозом, была сделана операция струмэктомии. После операции появились приступы судорог верхних и нижних конечностей, ларингоспазм, боли в горле. Почему после струмэктомии появились эти симптомы? Каков механизм появления указанных клинических симптомов? Какие при этом изменения наблюдаются в крови?

Гипопаратиреоз . При удалении щитовидных желез происходит резкое снижение уровня кальция и повышение содержания фосфора в сыворотке крови, в результате чего повышается электрическая и механическая возбудимость нервно-мышечной системы, что проявляется тетаническими судорогами мышц. Судороги появляются из-за недостаточности паратгормона, что приводит к нарушению обм. Кальция и фосфора, всасывание кальция в кишечнике снижается, выведение кальция из костной ткани уменьшается и кол-во кальция в крови падает, это приводит к повышению нервно-мышечного возбуждения. Нарушаются функции фегетативной нервн.системы и во время приступа судорог наблюдается ларингоспазм. В крови показатели паратгормона снижены или нижняя граница нормы, РО4 в сыворотке нормальный или высокий, ионизированный кальций снижен, фосфор повышен.

Задача 1

Эр. 8,4, Hb 209, ЦП 0,7, Тц 664, Лейкоц 12, Б 1, Э 3, Мц 0, Ю 2, Пя 9, Ся 75, Л 7, М 3, Ретикулоц 0,28%, СОЭ 1 мм/час. Какие патологические изменения состава периферической крови имеют место в данном анализе? Совокупность данных изменений состава крови вероятнее для симптоматических или системных видов ее патологии, чем подтверждается ваше предположение? Какие качественные и количественные изменения наблюдаются со стороны красной крови и тромбоцитарного ростка и о чем они свидетельствуют? Какие качественные и количественные изменения наблюдаются со стороны белой крови и о чем они свидетельствуют? Для какого заболевания органов кроветворения характерна такая картина крови?