Файл: Эпизоотолотические данные по сибирской язве.docx

ВУЗ: Не указан

Категория: Не указан

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 07.11.2023

Просмотров: 384

Скачиваний: 1

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.

У лошадей к первым признакам буйной формы бешенства относят пугливость, беспокойство, иногда – расчесывание мест укусов. Отмечают частые позывы к мочеиспусканию, сильные тенезмы, возможны приступы колик. Буйство выражается в стремлении сорваться с привязи, в агрессивности. Иногда появляются признаки полового возбуждения. Буйство сменяется депрессией, оглумоподобным состоянием. Затрудняется глотание, ржание становится хриплым, появляется слюнотечение. Нередко отмечают спазмы лицевых мышц особенно жевательных. На 2 – 3-й день болезни становится заметной шаткость зада, а затем развиваются параличи мышц конечностей и всего тела. Смерть обычно наступает на 3 – 4-й день болезни, но иногда – уже через сутки. При паралитической форме бешенства, которая нередка в случаях заражения от диких плотоядных, стадия возбуждения выпадает.

Бешенство у свиней чаще протекает в буйной форме. Быстро нарастает возбуждение. Свиньи мечутся в станке, хрипло хрюкают, разбрасывают подстилку, становятся агрессивными (иногда свиноматки набрасываются на собственных поросят), появляется сильное слюнотечение. Иногда отмечают рвоту, зуд в местах укусов. Затем развиваются параличи. Общая продолжительность болезни – от 1 до 4, редко до б – 7 дней. При паралитическом бешенстве возбуждения не отмечают. Заболевшие свиньи становятся вялыми, нарушается координация движений. Вскоре развиваются параличи.





Диагноз. Предварительный диагноз ставят с учетом эпизоотологических и клинических показателей. Принимают во внимание характер эпизоотической ситуации в данной местности и в соседних районах, учитывают сезонность болезни и данные анамнеза, свидетельствующие о нападении или появлении подозрительных по заболеванию диких хищников или собак. Из клинических признаков наиболее важны непровоцируемая агрессивность (при буйной форме болезни), возникновение парезов и параличей, развивающихся в определенной последовательности. Клинико-эпизоотологический диагноз дает основания для немедленного проведения мероприятий, предупреждающих заражение людей и животных, но должен быть подтвержден лабораторными исследованиями. В лабораторию направляют (с нарочным) трупы или головы мелких животных, а от крупных – головы или головной мозг. Труп, голову пересылают в двойных полиэтиленовых мешках, в металлических контейнерах или в другой влагонепроницаемой таре, а мозг (свежий или консервированный 30 – 50 %-ным глицерином) – в плотно закрытых стеклянных банках. При взятии и упаковке материала обязательно соблюдение мер предосторожности – работа в перчатках, масках, защитных очках, тщательное мытье рук с мылом.

В лаборатории проводят микроскопическое исследование мозга для обнаружения телец Бабеша – Негри. Их обнаружения достаточно для подтверждения диагноза. Но при отсутствии этих телец бешенство не исключается. Для выявления рабического антигена используют реакцию преципитации (РП) в агаровом геле. Ее компонентами служат вещество мозга (консервированный глицерином или формалином материал непригоден) и преципитирующий антирабический глобулин. Можно исследовать даже загнивший мозг. Но при отрицательной РП тоже нельзя исключить бешенство – реакция положительна лишь при достаточной концентрации вирусного антигена. Поэтому чаще используют метод флюоресцирующих антител (МФА). При положительном результате он позволяет поставить окончательный диагноз. В мазках-отпечатках из свежего мозга или в отпечатках с роговицы глаз, которые обработаны антирабической сывороткой (глобулином), меченной флюоресцирующим красителем, обнаруживают светящиеся зеленоватые гранулы разной величины. Для реализации МФА необходим люминесцентный микроскоп. Наконец, при необходимости подтверждения наличия или отсутствия вируса в мозге ставят биопробу на белых мышах -сосунах или кроликах. Биопроба остается наиболее надежным методом практической диагностики бешенства. Для идентификации обнаруженного вируса пользуются реакцией нейтрализации на мышах.

В последние годы разработаны новые методы диагностики бешенства. Радиоиммунный метод основан на связывании меченных радионуклеидом специфических антител с рабическим антигеном в отпечатках мозга с последующим измерением радиоактивности образовавшегося комплекса. Перспективно использование для экспресс-диагностики иммуноферментного анализа (ИФА) и метода выделения вируса из патологического материала в культуре клеток с последующим применением МФА. Перспективна и идентификация вируса с помощью наборов моноклональных антител.
Дифференциальный диагноз.Необходимо исключить болезнь Ауески, при которой больные животные неагрессивны, не бывает извращения аппетита, паралича нижней челюсти. У собак исключают нервную форму чумы, отличающуюся затяжным течением, высокой контагиозностью, возможностью выздоровления больных животных. Бешенство лошадей сходно по клинической картине с инфекционным энцефаломиелитом. Отличия: сильная желтушность слизистых оболочек, отсутствие агрессивности, выздоровление некоторых больных. Подозрение на бешенство может возникнуть при отравлениях, коликах и других незаразных болезнях, для которых характерны сильные боли и беспокойство животных, а также при наличии инородных тел в ротовой полости или глотке, закупорке пищевода. Но в таких случаях не развиваются типичные для бешенства параличи. Однако для точной дифференциации всех этих болезней от бешенства необходимы лабораторные исследования.





  1. Лептоспироз: клинико-эпизоотологическая характеристика и методы лабораторной диагностики. Когда диагноз считается установленным, а хозяйство объявляется неблагополучным?

  2. Общая и специфическая профилактика лептоспироза и мероприятия по ликвидации болезни в хозяйстве.

---


Лептоспироз — зоонозная природно-очаговая инфекционная болезнь диких, домашних животных и человека, проявляется лихорадкой, анемией, желтухой, гемоглобинурией, некрозами слизистых оболочек и кожи, атонией желудочно –кишечного тракта, абортами и рождением нежизнеспособного молодняка.





Возбудители лептоспироза — лептоспиры-принадлежат к семейству спирохет, которые занимают промежуточное положение между бактериями и простейшими. Лептоспира состоит из тонкой осевой нити, которую окружает цитоплазматическая спираль. Длина лептоспир колеблется от 5 до 20, толщина — от 0,1 до 0,2 микрон. Концы лептоспир крючкообразно загнуты и имеют пуговчатое утолщение. У отдельных лептоспир наблюдаются и безкрючковые формы. Размножаются лептоспиры путем поперечного деления материнской клетки на две или три части.





  1. Эпизоотологические данные.
    Резервуаром и источником лептоспироза служат больные и переболевшие лептоспирозом животные, которые выделяют из организма лептоспир во внешнею среду с молоком, мочой (в 1мл мочи больных свиней содержится от 500 000 до 750 000 лептоспир), фекалиями, а также с выделениями из легких и половых органов. Лептоспироносительство у разных видов животных разное: у крупного рогатого скота, овец и коз — до 6 месяцев, свиней-12 месяцев, лошадей-7 месяцев, собак- от нескольких месяцев до 3-4 лет, кошек- до 4 месяцев, лис-до 17месяцев. Грызуны являются пожизненным резервуарными носителями лептоспир. В неблагополучных по лептоспирозу сельскохозяйственных предприятиях лептоспироносительство составляет у крупного рогатого скота от 1 -2 до 10-50%,у свиней-от 20до 80% и более.
    В естественных условиях лептоспирозом чаще болеют крупный рогатый скот и свиньи. Молодые животные более восприимчивы к лептоспирозу, он протекает у них значительно тяжелее, приводя к большому падежу молодняка. Факторами передачи возбудителя инфекции при лептоспирозе являются водоемы, загрязненные мочой больных животных. При этом наибольшую опасность представляют застойные водоемы, заболоченные луга. Заражение здоровых животных происходит через корма, воду, подстилку, пастбища и почву, которые уже инфицированы выделениями больных и животных -лептоспироносителей, при поедании трупов грызунов (свиньи, собаки, кошки, лисицы), необезвреженных продуктов убоя больных животных (песцы, лисицы). Лептоспиры обладают способностью проникать в организм животных через поврежденную кожу и слизистые оболочки. Молодняк может заразиться лептоспирозом через молоко, полученное от больных матерей. Лептоспироз в хозяйствах проявляется спорадическими случаями или в виде энзоотиии. Для энзоотии характерно то, что в начале болезни в течение 5-10дней лептоспирозом заболевает небольшая группа животных, затем вспышка затихает, но через несколько дней снова повторяется. Другой особенностью энзоотии является то, что она не охватывает все поголовье или даже значительную часть стада. Это является признаком наличия значительной иммунной прослойки среди восприимчивых животных. Распространению лептоспироза способствуют: отсутствие в хозяйстве хороших пастбищ и благоустроенных водоемов, неудовлетворительное кормление животных, антисанитарные условия содержания. Заболеть лептоспирозом животные могут в течение всего года, однако вспышки лептоспироза с ярко выраженными клиническими признаками бывают в пастбищный период.
    Клинические признаки. Инкубационный период в зависимости от общего сое тояния организма животного, возраста, вирулентности и количества проникших организм болезнетворных лептоспир составляет от 2 до 20 дней и более. Болсзн может протекать остро, подостро, хронически, а зачастую и бессимптомно. У по росят возрастом до 3 мес регистрируют, как правило, острое течение лептоспиро за с повышением температуры тела до 40-41,5° С. У них развиваются конъюнк тивит, общая слабость, понос, иногда желтуха. В противоположность другим ви дам животных гемоглобинурия при лептоспирозе свиней явление редкое. Пpi остром течении болезнь продолжается 4-10 дней и сопровождается смертность до 20-30, а иногда и 90% поросят.
    Подострое течение отмечают как у поросят-сосунов, так и у молодняка д 6-месячного возраста. Для него характерны перемежающаяся лихорадка, дли тельные изнуряющие поносы, иногда желтушность, некрозы участков кожи с по следующим отторжением омертвевших участков. У больных поросят в результа те поражения капиллярных сосудов зачастую выпотевает транссудат, засыхаю щий на поверхности кожи в виде обширных корок. Продолжительность боле ни - до 20 дней, но смертельный исход реже, чем при остром течении.
    У взрослых свиней лептоспироз чаще протекает хронически со слабовыражен ными клиническими признаками: легкая лихорадка, временное отсутствие анпети та, некрозы кожи, редко желтушность.

    Такое переболеванне свиноматок, особе но в ранее благополучных хозяйствах, сопровождается абортами в последи дни супоросности. Чаще абортируют разовые и проверяемые свиноматки, lips этом абортированные плоды, как правило, нормально развиты, но кожа у ни бледная, с желтизной. Некоторые плоды мумифицированы или мацерированнш Роды могут проходить в календарные сроки, но часть поросят рождаются мер выми, остальные слабыми, нежизнеспособными, погибающими в первые дн жизни.
    Бессимптомное течение лептоспироза характеризуется положительными реал циями сыворотки крови свиней с различными серотипами лептоспир, а также дли тельным лептоспироносительством (более одного года у 30-80% животных в ста де). Болезнь может протекать в виде смешанной инфекции с болезнью Ауеси бруцеллезом, сальмонеллезом, кормовыми токсикозами и др.
    Диагностика. Диагноз ставят с учетом комплекса эпизоотологических, клинических, патологоанатомическнх данных и результатов лабораторных исследований- бактериологических (микроскопия патологического материала, высев на специальные питательные среды и заражения лабораторных животных) и серологических (реакция микроагглютинации и лизиса). При микроскопии лептоспиры обнаруживают в крови, моче, транссудате грудной и брюшной полостей, спинномозговом ликворе, взвеси ткани внутренних органов. Выявление возбудителя в кроьи или суспензии органов, абортированных плодах, моче и т. д., выделение культуры лептоспир, обнаружение Их в срезах почек и печени, окрашенных по Левадити, являются полным основанием для постановки диагноза. Для биологической пробы используют золотистых хомячков, крольчат 2-3-недельного возраста и морских свинок массой 150-200 г. Их заражают кровью, мочой или суспензией органов.
    В качестве серологического метода диагностики в настоящее время применяют высокочувствительную и строго специфическую РМАЛ. Противолептоспирозные антитела в крови появляются с 3-5-го дня болезни, достигают максимального титра к 14-21-му дню и, постепенно снижаясь, сохраняются в течение года и более. Положительным серологическим диагнозом считаются результаты РМАЛ, когда отмечено нарастание титров антител при двукратном исследовании с интервалом 7-14 дней. Нарастание титров свидетельствует об активности инфекционного процесса.
    Лентоспироз свиней необходимо дифференцировать от бруцеллеза, листериоза, болезни Ауески, сальмонеллеза, дизентерии, вирусного (трансмиссивного) гастроэнтерита, кормовых отравлений и авитаминозов.
    Иммунитет. Свиньи, переболевшие лептоспирозом, приобретают стойкий иммунитет на длительное время. Некоторые переболевшие животные с прочным иммунитетом продолжают оставаться носителями и выделителями лептоспир во внешнюю среду. Это свидетельствует о наличии при лептоспирозе как стерильного, так и нестерильного иммунитета.
    Для специфической профилактики применяют поливалентную феноловую вакцину, изготавливаемую в двух вариантах. В вакцину первого варианта введены серотипы: Leptospirae grippo-typhosa, L. pomona, L. icterohaemorrhagiae, L. Camcola, L. Tarassowi, а в вакцину второго варианта - L. grippo-typhosa, L. pomona, L. Tarassowi и че Яйре серотипа серогруппы Hebdomadis. Вакцину применяют с учетом этиологической структуры лептоспироза. Вакцинация профилактирует переболевание, аборты, исключает перезаражение животных и формирование интенсивного очага лептоспироза.
    Продолжительность иммунитета у поросят, вакцинированных в 30-дневном возрасте, не превышает 3 мес, а у свиней 4 мес и старше - до шести, после чего животных необходимо ревакцинировать. Продолжительность колострального иммунитета у поросят, полученных от матерей, вакцинированных за 35-75 дней до опороса,- 1-1,5 мес.
    С целью предупреждения абортов лептоспирозной этиологии свиноматок вакцинируют за 1-2 мес до покрытия или в 1-й мес после него. В настоящее время промышленном свиноводстве осуществляют комплексную вакцинацию поросят против лептоспироза и сальмонеллеза, лептоспироза и болезни Ауески, лептскя роза и чумы, лептоспироза.
    Лечение. Для лечения используют гипериммунную сыворотку, содержащу антитела к лептоспирам (L. pomona, L. Tarassowi, L. Hebdomadis, L. grippo-ty hosa, L. icterohaemorrhagiae, L. Canicola) и стрептомицин. Сыворотка не пред преждает абортов у свиноматок, но она является хорошим дифференциально-д агностическим средством. Если после ее введения лечебный эффект отсутствуй мы имеем дело с болезнью нелептоспирозной этиологии.
    Стрептомицин назначают для лечения животных с клинически выраженщ течением лептоспироза и животных-лептоспироносителей. Его вводят через ка дые 12 ч в течение 4-5 дней по 10-12 тыс. единиц на 1 кг массы животноп Следует учесть, что стрептомицинотерапию животных-лептоспироносителей след ет начинать спустя 7-10 дней после введения второй дозы вакцины.
    Меры борьбы и профилактики. В неблагополучных по лептоспирозу хозяйствах все свинопоголовье подвергают клиническому осмотру с выборочной герм метрией. Больных животных подвергают лечению лептоспироцидными средства с последующей сдачей переболевших свиней на убой. Всех остальных свиш старше 30-дневного возраста двукратно вакцинируют.
    Уход за больными животными осуществляет специальный обслуживающ персонал, вакцинированный против лептоспироза и соблюдающий меры лично профилактики.
    Санацию помещений и территории ферм, а также другие ветеринарно-сащ тарные мероприятия проводят в соответствии с Инструкцией о мероприятиях и борьбе с лептоспирозом животных, утвержденной Главветупром Министерств сельского хозяйства СССР.
    Для дезинфекции применяют раствор хлорной извести с содержанием 2 активного хлора, 2-процентный раствор гидроокиси натрия, 3-процентный раств серно-карболовой смеси, 5-процентную эмульсию дезинфекционного (феиольного креолина или нафталина, 2-процентный раствор формальдегида и другие нещ ства, используемые для дезинфекции помещений и объектов внешней среды, и фицированных патогенными неспоровыми микробами.
    В неблагополучных пунктах запрещают ввоз и вывоз животных, за исюн чением сдачи на убой с предварительной обработкой лептоспироцидными cpei ствами, а также перегруппировку стада без согласования с ветеринарными сш циалистами. Запрещается доступ на ферму лиц, не связанных с уходом за неблагополучным поголовьем, а также убой свиней с острым течением лептоспир за и явно выраженными признаками заболевания. Хозяйство объявляют благ получным после проведения всех профилактических и лечебных мероприятий, не ранее чем через месяц после последнего случая выделения больного живоного.
    В хозяйствах угрожаемой зоны проводят вакцинацию всех животных и з предают ввоз животных из неблагополучных и угрожаемых по лептоспирозу хозяйств. В благополучных и угрожаемых по лептоспирозу хозяйствах ежегодн серологически исследуют на лептоспироз 10% общего поголовья и всех абортир( вавших свиноматок, а бактериологически - абортированные плоды и мочу н наличие лептоспир.
    Свиней, предназначенных для племенных целей, исследуют серологически РМАЛ: поголовно - если группа не превышает 20 голов, 50%-если в груш от 20 до 60 голов и 25% отобранного поголовья при более многочисленных rpyi пах. Отрицательные результаты являются основанием для вывоза животных б ограничений. При выявлении даже единичных положительных реакций всю bi возимую группу обрабатывают лептоспироцидными средствами и только после этого вывозят.
    На свинофермах постоянно следует соблюдать ветеринарно-санитарные пр вила по содержанию, уходу и кормлению животных, регулярно проводить дези фекцию и дератизацию.


    Болезнь Ауески клинико-эпизоотологическая характеристика и методы диагностики у разных видов животных.

  2. Мероприятия по профилактике и ликвидации болезни Ауески.



---


БОЛЕЗНЬ АУЕСКИ (Morbus Ayjeszky) или ложное бешенство (Pseudor bies), - инфекционное заболевание, протекающее у новорожденных поросят сверз остро с большой летальностью, иногда без особых клинических признаков ил с признаками поражения центральной нервной системы, у поросят-отъемышей д 3-месячного возраста с признаками поражения нервной системы, а у свине старшего возраста - в инфлюэнцоподобной форме с пневмониями.
Возбудитель - ДНК-содержащий вирус, который относится к гер песзирусам. Он состоит из центрального ядра - нуклеотида, капсида и оболочм Центральное ядро представляет собой гранулярную субстанцию, расположенну» эксцентрично. Оно не имеет внутренней полости и выглядит как бы состоящи из двух зон - внутренней гранулярной и внешней более плотной. Его величин около 80 нм, в том числе 30 нм составляет внутренняя и 50 нм внешняя зонь Ядро окружено капсидом гексогональной формы, состоящим из 162 радиальв расположенных капсомеров. Диаметр капсида - 105 нм. Оболочка вируса состой из многослойных мембран, характеризующих различные стадии онтогенеза вя руса. Репродукция вируса происходит в ядрах клеток.

Эпизология. В естественных условиях к вирусу восприимчивы свиньи, круп оогатый скот, овцы, козы, лошади, собаки, кошки и некоторые дикие животные дикие свиньи, лисицы и др. При экспериментальном заражении - морские свинки, суслики, серые и белые мыши, многие виды птиц.
Болезнью Ауески болеют свиньи всех возрастных групп. Наиболее восприимноворожденные поросята, подсосные свиноматки, а также свиноматки в поледний период супоросности. Свиньи легко заражаются при пероральном, интраназальном, парентеральном и субдуральном введении вируса.

Одним из основных источников инфекции являются больные животные, которые выделяют вирус с истечениями из носа, мочой и молоком, а также переботевшие свиньи, выделяющие вирус в течение нескольких недель после переболевания Особую опасность представляют крысы и другие грызуны-вирусоносители, длительность носительства у которых достигает 100 дней и более. Инфицированные вирусом корма, подстилка, навоз, а также продукты убоя больных или переболевших болезнью Ауески животных могут быть причиной возникновения заболевания.

Механическими переносчиками болезни являются вши, блохи и другие паразиты, а также птицы, которые способны заражаться вирусом болезни Ауески. Собаки и кошки, посещающие неблагополучные фермы и скотомогильники, где проводится захоронение павших животных, могут заболевать сами и распространять болезнь на другие хозяйства и фермы.


В естественных условиях животные чаще всего заражаются алиментарным путем. В дальнейшем болезнь в стаде распространяется при контакте больных свиней со здоровыми. Поросята-сосуны заражаются через молоко больных свиноматок. Быстрому распространению болезни способствует крупногрупповое содержание животных, пользование общей «столовой», выпасом и т. д.

Для болезни Ауески характерны отсутствие сезонности и наличие тенденции к стационарности. Болезнь, как правило, протекает в виде энзоотии, в декадный срок поражая 60-90, а в отдельных случаях 100% поголовья свиней. Энзоотия обычно продолжается в течение 1-1,5 мес и снова может повториться при появлении нового контингента восприимчивых животных.

Энзоотням болезни Ауески среди свиней нередко предшествуют энзоотии болезни среди грызунов. По данным одних авторов, вирусоносительство и вирусовыделение у переболевших свиней при болезни Ауески длится от 12 до 30 дней, по данным других - до одного года.





Клинические признаки проявляются по-разному в зависимости от возраст свиней. У новорожденных поросят до 10-дневного возраста болезнь протекав очень остро. Они рождаются уже больными и нежизнеспособными, если свиномат ка была заражена до опороса, или заболевают в результате заражения чере инфицированное молоко свиноматок. В остальных случаях поросята болеют бе особых клинических признаков и погибают в течение 24 ч, находясь за нескольк часов до смерти в коматозном состоянии. Летальность при этой форме болезн достигает 100 % -

У поросят-сосунов старше 10-дневного возраста, поросят-отъемышей и моле дых подсвинков заболевание протекает в классической форме с поражением це1 тральной нервной системы, которое проявляется судорогами, эпилептоформным припадками, парезами и другими явлениями. Развитию клинической картины пс ражения центральной нервной системы предшествует начальный септицемически: период, характеризующийся высокой температурой тела (до 42° С), угнетенны состоянием, ослаблением аппетита. У поросят отмечают повышенную возбужде ность, дрожь или конвульсии, появление пены изо рта, прогрессирующую афоник Септицемический период длится 1-3 дня, после чего, если поросята не погибаки у них развиваются признаки поражения центральной нервной системы. К этом моменту температура тела у больных поросят обычно снижается, но иногда ос тается высокой.