ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 07.11.2023
Просмотров: 371
Скачиваний: 1
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
Некробактериоз (Necrobakteriosis) – инфекционная болезнь, характеризующаяся гнойно-некротическими поражениями кожи и подлежащих тканей преимущественно нижних конечностей и вымени, в отдельных случаях – слизистых оболочек ротовой полости, половых органов, а также печени, легких, мышц и других тканей и органов.
Историческая справка. Болезнь распространена повсеместно. О ее заразности известно с 1858 г. В 60-х гг Х!Х в. во Франции и Италии ее впервые описали как "копытную болезнь" овец . В дальнейшем о ней сообщали под другими названиями, характеризовали клинические признаки болезни (копытная гниль, панарициум, парша губ, гангренозный дерматит, копытка, некротический и дифтероидный стоматит и др.)
Возбудителя некробактериоза впервые выделил и определил Р.Кох (1881), а подробно описал – Лоффлер (1884). Однако долгое время палочку некроза считали сопутствующим микроорганизмом, развивающимся на фоне уже имеющегося патологического процесса в тканях. Поэтому многие ученые делили некробактериоз по признакам заболевания на ряд самостоятельных болезней. Лишь в 1932 г. А.Г. Ревнивых детально изучил "копытную болезнь" северных оленей и окончательно выяснил этиологическое значение палочки некроза.
Возбудитель – Fusobacterium necrophorum – грамотрицательный, анаэробный, неподвижный, неспорообразующий, бескапсульный, чрезвычайно полиморфный микроорганизм. В мазках его можно видеть в виде нити, шаровидного вздутия, длинных или коротких палочек, биполярных овоидов, кокков. Длина нитей достигает 80 – 100 мкм и даже 300 мкм, толщина – 0,75 – 1 мкм. Возбудителя некробактериоза культивируют в строгих анаэробных условиях, используя среду Китта-Тароцци, бульон Мартена, печеночный бульон и полужидкий агар, глюкозо-кровяной агар. Оптимальная температура роста 36 – 37,50 и рН среды 7,4 – 7,6. На сывороточном агаре вырастают беловатые колонии диаметром 2 – 3 мм, на кровяном агаре и глюкозо-агаре развиваются плоские, бесцветные или светло-серые колонии с ровными краями, иногда волокнистыми отростками. В печеночном бульоне рост появляется на 2 – 4-е сут, а иногда и позже.
Возбудитель некробактериоза способен образовывать гематоксин, который лизирует эритроциты домашних животных, морской свинки и голубя. Некротоксин выделить не удалось. Некроз наступает в результате непосредственного воздействия живых бактерий на ткани.
У с т о й ч и в о с т ь возбудителя незначительная. Бактерии некроза сохраняют жизнеспособность в моче до 15 сут, в навозе – до 50, в молоке – до 35 сут, в почве сырых пастбищ – до 3 мес (W. Bathke, 1981). При высушивании инфицированных объектов в помещении (180С) бактерии гибнут через 1 – 2 сут. Нагревание до 1000С убивает палочку некроза за одну минуту, солнечные лучи – за 8 – 10 ч, при 60 – 650С она погибает за 15 мин. Растворы марганцовокислого калия (1:100), риванола, лизола, фенола, формальдегида, едкого натра, креолина и других средств в общепринятых концентрациях вызывают гибель палочки некроза в течение 5 – 30 мин.
Эпизоотологические данные. Поражаются некробактериозом домашние животные всех видов и большинство диких. Наиболее восприимчивы к F.necrophorum северные олени, мелкий и крупный рогатый скот, свиньи, лошади, кролики, из птиц – куры. Молодняк чувствительнее взрослых животных и болеет чаще. Из лабораторных животных к искусственному заражению восприимчивы кролики и белые мыши. Болеет и человек.
Источником возбудителя инфекции является больное животное и бактерионосители. Установлено постоянное носительство возбудителя некробактериоза после переболевания у жвачных животных, у которых бактерии месяцами сохраняются в рубце и кишечнике. Палочки некроза выделяются из организма со слюной, фекалиями выделениями из очагов некроза. Возбудитель некробактериоза широко распространен в окружающей среде (животноводческие помещения, выгульные дворы, навоз, почва, пастбища, непроточные водоисточники и т. д.).
Заражение животных происходит при попадании возбудителя на травмированные участки кожи или слизистых оболочек животных. Тяжести переболевания и широте распространения болезни способствуют ослабление защитных функций организма животных в результате антисанитарных условий содержания и неполноценного кормления, утомительных и длительных перегонов, выпас животных на заболоченных участках пастбищ, неправильный уход за копытами и др. Инфицирование возбудителем некробактериоза может происходить при несоблюдении правил асептики в момент кастрации животных, обрезания ушей и хвостов у собак, при акушерской помощи, через пуповину у новорожденных животных и другими путями. У северных оленей болезнь обычно появляется в период минерального голодания животных и массового нападения на них насекомых (гнуса).
В зонах отгонного ведения животноводства и в оленеводстве часто выражен сезонный характер заболевания. Максимальное проявление некробактериоза у них приходится весной, чему способствует снижение резистентности организма в этот период.
Некробактериоз у животных обычно протекает в виде небольших эпизоотических вспышек, его распространение ограничивается отдельными хозяйствами, фермами, стадами. Болезнь может протекать как вторичная инфекция после переболевания животных ящуром, оспой, эктимой и различными стоматитами. Особенно большой ущерб болезнь наносит овцеводству и оленеводству.
Патогенез. Заражение животных происходит через поврежденные (воспаленные) участки кожи или слизистых оболочек. Благоприятным моментом для размножения возбудителя некробактериоза является травмирование тканей (механическое, токсическое, физическое, химическое, биологическое). При этом прекращается поступление в ткани кислорода, происходит разрыв кровеносных сосудов, образование гематом, тромбов, флегмон, омертвление тканей и создается хорошая питательная среда для развития палочки некроза. Первоначально в очаге проникновения бактерий образуется небольшая язвочка, затем в воспалительный процесс вовлекаются окружающие ткани, повреждаются стенки сосудов, откладываются обильные массы фибрина, появляются тромбы; в результате нарушения питания наступает омертвление мышц, связок, хрящей, фаланг конечностей.
Из первичного некротического очага палочки некроза прорастают в тромбы и с оторвавшимися от них частицами могут уноситься с током крови в различные внутренние органы, где оседают в капиллярах. Появляются метастатические поражения в легких, кишечнике, печени, селезенке, головном мозге и других органах. В результате развиваются бронхопневмония, гепатит, плеврит, перитонит, абсцессы, флегмоны и другие поражения. Течение болезни осложняется развитием смешанной инфекции – стафилококков, стрептококков, возбудителей газовой гангрены, гноеродных микрококков и др. Болезнь в таких случаях приобретает злокачественный характер.
При благоприятном исходе болезни дальнейшее развитие патологического процесса приостанавливается, первичный некротический очаг инкапсулируется, и животные выздоравливают.
Течение и симптомы. Инкубационный период 1 – 3 дня. Клиническое проявление зависит от формы и течения болезни, вида и возраста животных. У молодняка некробактериоз чаще протекает остро, у взрослых животных – подостро и хронически. Различают 4 формы болезни: кожный некробактериоз – с поражением кожи и подлежащих тканей; некробактериоз слизистых оболочек и подлежащих тканей; некробактериоз внутренних органов; некробактериозный остит и остеомиелит.
К о ж н ы й н е к р о б а к т е р и о з протекает с поражение внешних тканей и чаще всего локализуется на конечностях животных. Чаще поражаются задние конечности, вначале одна, затем другая. У крупного рогатого скота и свиней иногда встречаются поражения шеи, туловища и вымени, у молодняка – пупочного канатика, кончиков ушей и хвоста.
У овец некротические очаги могут появляться одновременно на нескольких конечностях. На месте маленьких ран и царапин появляются покраснение и отечность. Животные становятся угнетенными, отказываются от корма, вначале повышается температура до 400С и выше, которая постепенно приходит в норму. Появляется хромота. Воспалительный процесс с межпальцевых поверхностей и мякиша распространяется на венчик. При злокачественном течении болезни наступает флегмонозное воспаление, которое захватывает глубже лежащие мышцы, связки и сухожилия, образуются язвы с гнойным содержимым неприятного запаха. В результате изъязвлений и омертвлений тканей происходит спадение рогового башмака, возможно отторжение фаланг. Больные овцы малоподвижны, опираются на путовые или карпальные суставы.
У лошадей развивается гангренозный дерматит с общими септическими явлениями.
Н е к р о б а к т е р и о з с л и з и с т ы х о б о л о ч е к регистрируют у молодняка в первые недели жизни в виде некротического стоматита и реже – у взрослых животных. Поражаются слизистые оболочки ротовой полости, носа, половых органов и кишечника. Болезнь протекает остро. Слизистая оболочка ротовой полости воспаляется, отекает, на ней образуется дифтеритический налет. В последующем появляются некротические изъязвления на щеках, деснах, твердом небе, губах и крыльях носа. Животные стоят с открытым ртом, у них наблюдается одышка. Изо рта выделяется пенисто-тягучая слюна с гнилостным запахом. Пораженный язык высовывается из ротовой полости наружу. В связи с распадом тканей могут возникать эмболические очаги некроза в легких, печени, мозге и перикарде. Больные животные погибают на 7 – 10 день от истощения с явлениями сепсиса и сердечной недостаточности.
При н е к р о б а к т е р и о з е в н у т р е н н и х о р г а н о в болезнь проявляется высокой температурой и сильным поносом (кал серо-зеленого цвета). Отмечается болезненность брюшной стенки, особенно в области печени. Шерсть у животных взъерошена, живот подтянут. Животных с некротическим энтеритом обычно убивают, так как прогноз неблагоприятный.
При локализации патологического процесса в легких развиваются бронхопневмония, плеврит, слышны хрипы, частый и глухой кашель. Некротические очаги в головном мозге вызывают нервные расстройства, а поражение сердца сопровождается сердечной недостаточностью. Установить некробактериоз удается только при вынужденном убое животных по патологоанатомическим изменениям.
Очень тяжело болеют некробактериозом овцы при поражении слизистых оболочек половых органов. У коров поражение слизистых оболочек половых органов возникает после отела или одновременно с некротическими поражениями конечностей. Иногда заболевают животные в последний период стельности. На этой почве у них происходят аборты на 8 – 9-м месяце беременности, некоторые плоды бывают мумифицированными и аборт сопровождается выделением большого количества зловонной жидкости. После аборта развиваются хронические метриты и эндометриты. Телята от больных коров обычно погибают в первые дни жизни. При поражении некробактериозом пупочного канатика падеж молодняка происходит на 4 – 5-й день после рождения без каких-либо признаков заболевания.
Н е к р о б а к т е р и о з н ы й о с т и т и о с т е о м и е л и т наблюдается у крупного рогатого скота в возрасте от шести месяцев до трех лет. Довольно редко заболевают лошади. Некротический процесс развивается в костях конечностей (бедренных, тазовых, лучевых, плечевых, запястных и пястных), а также может быть обнаружен в позвоночнике. При поражении конечностей появляется хромота, учащается пульс, повышается температура до 410С. В дальнейшем наблюдаются вздутие костей и атрофия мышц конечностей, животные худеют, хромота становится постоянной. При локализации некротического очага в позвоночнике наступает паралич туловища и конечностей. У лошадей, коз и свиней болезнь может сопровождаться вздутием лицевых костей. Исход болезни обычно неблагоприятный.
Имеются в и д о в ы е и в о з р а с т н ы е о с о б е н н о с т и проявления некробактериоза. Так у взрослого крупного рогатого скота регистрируют поражения конечностей (панариций) и половых органов (некротический вагинит, эндометрит, метрит и др.). Для овец свойственно развитие патологического процесса на нескольких конечностях, на коже губ, крыльев носа, слизистых оболочках ротовой полости и половых органов. Некробактериоз у лошадей протекает в виде гангренозных поражений конечностей (гангренозный дерматит), у северных оленей – с флегмонозно-гнойным воспалением нижних фаланг конечностей (копытка), а также с гнойными артритами. Некротический процесс у собак строго локализован, развивается медленно. Поражаются хвост, конечности, кожа вокруг ануса, крайняя плоть, губы и нос. У кроликов наблюдаются поражения слизистых оболочек ротовой полости, кожные и подкожные абсцессы в различных частях тела. Некробактериоз у птиц характеризуется поражением у цыплят слизистых оболочек, отеком межчелюстной области и щек, творожистым налетом на корне языка, у взрослых кур – подошвенной стороны лап.
Патологоанатомические изменения. У крупного рогатого скота, овец, лошадей и оленей патологические изменения чаще всего локализуются на конечностях в области путового сустава и венчика. В начальной стадии находят сильное покраснение кожи и ее отечность. В дальнейшем флегмонозное воспаление в виде ограниченной припухлости с нагноением и некрозом прилегающих тканей. Некроз кожи и соединительной ткани переходит на связочный аппарат суставов, поражаются хрящи, сухожилия и кости. Костная ткань превращается в рыхлую, губчатую, легко крошащуюся, сероватого цвета массу. Возможно отпадение целых фаланг.
Трупы животных с некротическим процессом в ротовой полости обычно бывают истощены. Во рту находят много пенистой слюны и изъязвления на языке, щеках и гортани с творожистыми пленками, структура ткани исчезает, и значительные участки слизистой оболочки превращаются в желтовато-серую, крошковатую, дурнопахнущую массу. Процесс может охватить мышцы языка, хрящей гортани, иногда костей. Некротический процесс нередко переходит на легкие и грудную полость. Некроз пищевода чаще встречается у птиц. У крупного рогатого скота и оленей некротические поражения бывают в рубце и сетке, реже – книжке; листки книжки изъедены и разорваны.
При некрозе половых органов во влагалище обнаруживают хлопьевидные грязно-серые наложения, слизистая оболочка опухшая и гангренозная, местами покрыта язвами. Мочевой пузырь бывает переполнен. Матка у коров сильно увеличена. Она заполнена гнойно-фибринозной массой, на слизистой оболочке и в толще обнаруживаются гнойные наложения. У беременных животных плод обычно некротизирован и сильно вздут. При перитоните в брюшной полости находят мутноватую жидкость. Селезенка и паховые лимфоузлы увеличены. В печени, легких, почках, а также в кишечнике и головном мозге находят множественные очаги.
Диагноз. Первичный диагноз на некробактериоз при поражении нижних частей конечностей, кожи лицевой части головы, а также слизистых оболочек ротовой полости, половых органов ставят на основании клинических признаков болезни. При этом характерным считается наличие гнойно-некротических поражений со специфическим запахом. Для подтверждения диагноза проводят микроскопию мазков, приготовленных из материала, взятого из некротического очага на границе живой и некротической ткани. Мазки окрашивают обычными методами. При наличии в препаратах зернисто окрашенных нитей или тонких, длинных грамотрицательных палочек ставят окончательный диагноз на некробактериоз. В случае получения неясного микроскопического результата делают высевы содержимого некротического очага на питательные среды. Биологическую пробу применяют для выделения чистой культуры возбудителя некробактериоза или в целях определения его вирулентности и патогенности. Ее ставят чаще всего на белых мышах или кроликах. Их заражают суспензией, приготовленной из патологического материала.
Дифференциальный диагноз. Некробактериоз необходимо дифференцировать у овец от копытной гнили, контагиозной эктимы, ящура, оспы, стрептококкового полиартрита ягнят; у крупного рогатого скота – от чумы, вирусной диареи, контагиозной плевропневмонии, злокачественной катаральной горячки, стоматитов и дерматитов неинфекционной природы.
Лечение. Больных животных лечат на специально оборудованных для этой цели площадках с сухими полами, защищенных от дождя и ветра. Места поражения очищают от омертвевших тканей, корок обрабатывают одним из антисептических растворов (перекись водорода, калия перманганата, медный купорос) и наносят сульфаниламидные препараты или антибиотики тетрациклинового или пенициллинового ряда. Хороший результат дает лечение дибиомицином. Можно применять сульфаниламидные препараты в обычных дозах. При поражении слизистой оболочки ротовой полости для местного лечения используют 3%-ный раствор перекиси водорода или медного купороса, настойку йода, 3%-ную эмульсию карболовой кислоты на нафталанской нефти и др. При поражении кожи губ смазывают йодглицерином и цинковой мазью. При наличии глубоких поражений связок и костей лечение, как правило, не дает положительных результатов.
Профилактика и меры борьбы. Мероприятия по профилактике некробактериоза животных включают комплекс мер, направленных на поддержание должного санитарного порядка на фермах, создание хороших условий содержания животных, обеспечение их полноценными кормами, недопущение выпаса скота на заболоченных участках пастбищ, профилактику травматизма и других заболеваний. Важным моментом в системе мер борьбы с некробактериозом является своевременная диагностика болезни, выявление, изоляция и лечение больных животных.
В целях специфической профилактики используют следующие вакцины:
-ассоциированную вакцину против некробактериоза конечностей крупного рогатого скота «Нековак»;
-двухкомпонентную вакцину «Нековак» с иммуностимулятором ГМДП (глюкозаминилмурамилдипептид).
С профилактической целью необходимо не реже одного раза в 2 мес проводить ветеринарный осмотр и расчистку копыт у животных и не менее двух раз в год обрабатывать копыта у мелкого рогатого скота 10%-ным раствором формальдегида или 5%-ным раствором параформа. Нужно своевременно изолировать и лечить всех животных с признаками хромоты. Не допускать комплектования стад и отар животными, ранее болевшими некробактериозом. При подготовке маточного поголовья к окоту (отелу) нужно выстригать вокруг вымени, а вымя и промежность обмывать теплой водой с мылом, обтирать ватой, смоченной 3%-ной борной кислотой, 1 – 2%-ным лизолом или марганцевокислым калием. При рождении молодняка следует обрабатывать культю пупочного канатика настойкой йода. Соблюдать стерильность при кастрации, родовспоможении, обрезке хвостов у ягнят и косметических операциях у собак. Принимать меры к защите животных, в том числе и оленей, от нападения кровососущих насекомых, содержать их в период жары и лета насекомых под теневыми навесами или на возвышенных участках пастбищ, использовать репелленты.
При установлении некробактериоза хозяйство (ферму, отделение, отару) или населенный пункт объявляют неблагополучным по указанной болезни и до ликвидации заболевания запрещают вывоз животных из неблагополучного стада для племенных и пользовательных целей. Проводят клинический осмотр всех животных, больных изолируют и лечат, а за остальным поголовьем устанавливают наблюдение и принимают меры по профилактике болезни. Все массовые ветеринарные и зоотехнические обработки животных (прививки, купка, взвешивание, бонитировка и т. д.) в неблагополучном пункте осуществляют при соблюдении необходимых мер предосторожности. Неблагополучное поголовье обрабатывают в последнюю очередь. Больных животных, лечение которых признано нецелесообразным, убивают на санитарных бойнях. Ветеринарно-санитарную оценку мяса и мясопродуктов от таких животных проводят в соответствии с действующими правилами ветеринарно-санитарной экспертизы. Молоко от больных животных подлежит уничтожению, а от условно здоровых – кипячению.
Трупы животных после снятия кожи сжигают или направляют на утильзавод. Полученное от убитых и павших животных сырье разрешают вывозить из хозяйства: шкуры в высушенном виде, а шерсть – в таре из плотной ткани не ранее чем через 2 нед после их снятия (стрижки). Помещения, выгульные дворы, площадки, загоны, где содержали и лечили больных животных, а также инвентарь, предметы ухода, транспортные средства тщательно очищают и дезинфицируют.
Хозяйство (ферму, отделение, населенный пункт) считают благополучным по некробактериозу через 4 месяца после последнего случая выздоровления или убоя (падежа) больных животных, проведения заключительной дезинфекции и других мероприятий по ликвидации очага заболевания.
-
Диагностика и дифференциальная диагностика дерматомикозов животных. Меры профилактики и борьбы.
---
ТРИХОФИТИЯ
Трихофития (Trichophytia — стригущий лишай) — инфекционная болезнь, характеризующаяся появлением на коже резко ограниченных, шелушащихся участков с обломанными у основания волосами или развитием выраженного воспаления кожи, с выделением серозно-гнойного экссудата и образованием толстой корки.
Возбудители трихофитии. Болезнь вызывают грибы, относящиеся к роду Trichophyton, — Tr. verrucosum, Tr. gypseum и Tr. equinum. Основным возбудителем трихофитии у парнокопытных является Tr. verrucosum, у лошадей (до 82,5 %) — Tr. equinum, у свиней, пушных зверей, кошек, собак, лошадей, грызунов — Tr. gypseum.
Диагноз ставят на основании характерных клинических признаков и эпизоотоло-гических данных В сомнительных случаях проводят микроскопию, при необходимости в лаборатории делают посевы на специальные питательные среды с целью выделения культуры возбудителя Материалом для исследования служат соскобы кожи и волосы из периферических частей пораженных участков, не подвергавшихся лечебным обработкам
Микроскопию можно провести непосредственно в хозяйстве Для этого волосы, чешуйки, корочки помещают на предметное стекло или в чашку Петри, заливают 10 —20%-ным р-ром едкого натра и оставляют на 20 — 30 мин в термостате или слегка подогревают на пламени Обработанный материал заключают в 50 %-ный водный раствор глицерина, накрывают покровным стеклом и просматривают при малом, а затем среднем увеличении микроскопа
Дифференциальный диагноз. Трихофитию необходимо отличать от микроспории, парши, чесотки, экземы и дерматитов неинфекционной этиологии на основании анализа клинико-эпизоотологических данных и результатов микроскопии. Споры три-хофитонов более крупные, чем у микроспорум, располагаются цепочками. При люминесцентной микроскопии волосы, пораженные грибом микроспорум, под действием ультрафиолетовых лучей дают ярко-зеленое, изумрудное свечение, чего не бывает при трихофитии.
При чесотке иной характер поражения кожных покровов, а при микроскопии материала обнаруживают чесоточных клещей Экземы и дерматиты не сопровождаются образованием ограниченных пятен, волосы не обламываются, как это бывает при трихофитии.
Профилактика и меры борьбы
. Общая профилактика трихофитии складывается из соблюдения ветеринарно-санитарных правил на фермах, создания нормальных условий содержания животных, обеспечения их полноценными кормами, проведения регулярной дезинфекции, дератизации. Все поступающие в хозяйство животные должны подвергаться карантину длительностью 30 дней. Перед выводом из изолятора здоровых животных их кожные покровы предварительно обрабатывают 1—2%-ными р-рами медного купороса, едкого натра или другими средствами. С профилактической целью используют гризеофульвин, серу с метионином. Животным назначают эти препараты с кормом.
В ранее неблагополучных хозяйствах с целью специфической профилактики восприимчивых животных вакцинируют. Телят прививают с месячного, жеребят — с 3-месячного возраста.
При возникновении трихофитии хозяйство объявляют неблагополучным. Запрещают перегруппировку животных, больных отделяют и лечат. Остальных животных вакцинируют и осматривают каждые 5 дней с целью выявления больных. Помещения дезинфицируют после каждого случая выделения больных животных. Текущую дезинфекцию проводят каждые 10 дней. Для дезинфекции используют щелочной раствор формалина с содержанием 1 % щелочи и 5 % формальдегида, 10 %-ный р-р серно-карболевой смеси, формалино-керосиновую эмульсию (10 частей формалина, 10 —керосина, 5 — креолина, 75 —воды); одновременно обрабатывают предметы ухода, спецодежду. Хозяйство признают благополучным через 15 дней после последнего случая выздоровления животного и проведения заключительной дезинфекции.
МИКРОСПОРИЯ
Микроспория (Microsporosis, стригущий лишай) — грибная болезнь, характеризующаяся поражением кожи и ее производных.
Возбудитель. Микроспорию вызывают грибы рода Microsporum: M. earns (болеют собаки, кошки, пушные звери, овцы, свиньи, обезьяны, морские свинки); M gypseum (кошки, собаки, лошади, телята, крысы, мыши, обезьяны, тигры); M. equinum (лошади).
Диагноз. Микроспорию у животных диагностируют с учетом энизоотологических данных, клинических признаков и результатов люминесцентного метода и микроскопии мазков. При необходимости проводят выделение культуры возбудителя. Для лабораторного исследования берут соскобы (чешуйки, волосы) с периферии пораженных участков тела Люминесцентным методом исследуют патологический материал и подозрительных по заболеванию микроспорией животных. Патологический материал просматривают (в чашках Петри) в затемненном помещении под переносной ртутно-кварцевой лампой ПРК-2 (светофильтр УСФФС), а животное облучают Волосы, пораженные грибами микроспорум, под действием ультрафиолетовых лучей светятся изумрудно-зеленым цветом.
Дифференциальный диагноз. Микроспорию дифференцируют от трихофитии, чесотки, гипоавитаминоза А, дерматитов неинфекционной этиологии на основании лабораторных и клинико-эпизоотологических данных. При гипоавитаминозе А, дерматитах не обнаруживают возбудителей в мазках из патматериала, при чесотке — выявляют чесоточных клещей. Люминесцентный метод позволяет дифференцировать микроспорию от трихофитии и фавуса, при которых пораженные волосы не дают зеленого свечения.
Профилактика и меры борьбы. Специфические средства профилактики не разработаны. Общая профилактика такая же, как при трихофитии (см. Трихофития). С целью своевременной диагностики микроспории в звероводческих хозяйствах и на конных заводах проводят массовые профилактические осмотры животных с использованием переносных люминесцентных ламп. При обнаружении больных животных проводят мероприятия, как и при трихофитии. Кошек и собак (кроме ценных пород собак), больных микроспорией, уничтожают, проводят отлов бродячих животных.
Учитывая опасность заражения человека от животных, соблюдают меры личной профилактики при работе с животными.
ФАВУС
Фавус (Favus, парша) — грибная болезнь, в основном птицы, реже млекопитающих животных и человека, характеризующаяся поражением кожи, перьев (волос), когтей, иногда паренхиматозных органов.
Возбудитель. Паршу у разных видов животных вызывает несколько видов грибов, относящихся к роду Achorion: у птиц — A. gallinae; у крыс, мышей, собак, кошек, лошадей, овец — A. quinckeanum; у человека основным возбудителем является A. schonleini, которого в единичных случаях выделяют от собак, кошек, мышей, телят, обезьян.
Диагноз. Фавус диагностируют по наличию характерных изменений: у птиц — на гребне и бородке, у млекопитающих — на коже головы, лап, ушных раковин.
Дифференциальный диагноз. При необходимости исключают трихофитию и микроспорию. Для этого проводят микроскопическое исследование пораженных участков кожи, волос, перьев, учитывают отличительные морфологические признаки возбудителя (наличие мицелия различной толщины, многогранных с двухконтурной оболочкой спор, пузырьков воздуха в пораженном волосе), а также люминесцентную диагностику.
Лечение. При его необходимости назначают те же лекарственные средства, что и при микроспории. Специфических средств терапии нет.
Профилактика и меры борьбы. Специфических средств профилактики нет. Общая профилактика болезни проводится, как и при трихофитии. При возникновении фавуса в птицеводческих хозяйствах птицу осматривают. Группы птиц, где выявлены больные, убивают. Помещение подвергают тщательной механической очистке, дезинфекции и дезинсекции.