Файл: Реферат Гиповолемический шок Выполнила студентка группы М2012 Жалмагамбетова К. М проверила Жаудинова Г. К.docx
Добавлен: 07.11.2023
Просмотров: 408
Скачиваний: 18
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
КГП на ПХВ “Северо-Казахстанский высший медицинский колледж”
КГУ “УЗ акимата СКО”
Реферат
Гиповолемический шок
Выполнила студентка группы М20-12:Жалмагамбетова К.М..
Проверила:Жаудинова Г.К..
Петропавловск 2023
Содержание
Введение
1. Характеристики гиповолемического шока
2. Патофизиологические изменения
3. Гемодинамика
4. Лечение
Литература
Введение
Гиповолемический шок может развиваться (табл.1) в результате уменьшения объема циркулирующей крови по отношению к емкости сосудистого русла при кровопотере, неадекватном потреблении жидкости, токсикоинфекции, повышенной перспирации, сахарном диабете с нарушением механизмов жаж-
ды и др. Кроме того, причиной гиповолемии может быть ятрогения: неадекватное (неконтролируемое)
восполнение потерь жидкости, в том числе, при острой сердечно-сосудистой недостаточности, а также восполнение потерь жидкости без учета вида дисгидрии.
Повышение проницаемости сосудистого эндотелия – как причина гиповолемии. В норме сосудистый эндотелий неограниченно проницаем для воды и растворенных в ней молекул с низкой молекулярной массой (электролиты, глюкоза и др.). Молекулы белков имеют большую массу и не могут свободно проникать через эндотелиальный барьер. Обмен жидкости между интерстицием и сосудом регулируется взаимодействием «сил» Старлинга, которые представлены гидростатическим и коллоидно-осмотическим (онкотическим) давлением внутри и вне сосуда. При повышении проницаемости (гипоксия, действие бактериальных эндотоксинов и др.) увеличиваются расстояния между клетками эндотелия и крупные молекулы белка проходят из сосудистого пространства в интерстициальное по градиенту концентрации. Поскольку белки гидрофильны, то вместе с молекулой белка в интерстиций уходит вода. Кроме того, внутрисосудистое онкотическое давление снижается в большей степени, чем гидростатическое и это способствует фильтрации жидкости в интерстициальное пространство.
Причинами дистрибьютивного шока являются: аллергическая реакция и ее острейшая стадия – анафилаксия, бактериальные эндотоксины (при сепсисе), повреждения головного и спинного мозга, яды при экзогенных отравлениях, идиосинкразия к ряду лекарственных препаратов, исполь-зование некоторых
лекарственных препаратов (нитраты, опиоиды, -блокаторы и др.).
В основе патогенеза дистрибьютивного или перераспределительного шока лежит вазодилятация (как артериолярная, так и венулярная). При этом возникает несоответствие объема циркулирующей крови и емкости сосудистого русла. В результате действия медиаторов происходит снижение сократительной
способности миокарда и объемной скорости кровотока в микроциркуляторном русле. В ряде случаев, сердечный выброс и транспорт кислорода могут увеличиваться (при септическом шоке), но увеличение артерио-венозного шунтирования кровотока, минуя капиллярное русло, ведет к гипоперфузии клеток с уменьшением потребления кислорода.
Однако при этом не развиваются компенсаторные реакции – централизация кровообращения и аутогемодилюция, т.к. артериолы и венулы изначально расширены под действием вазоактивных веществ или блокады адренорецепторов и адренергические реакции не могут проявиться, а высокое капиллярное давление (гидростатическое давление) препятствует реабсорбции жидкости в
сосудистое русло.
Гипоперфузия тканей ведет к гипоксии, в том числе и сосудистого эндотелия, в результате чего освобождается ряд повреждающих субстанций: кислородные радикалы, протеолитические ферменты, воспалительные медиаторы-лейкотриены, фактор некроза опухоли, оксид азота. Повышается агрегация
тромбоцитов, адгезия лейкоцитов и тромбоцитов на эндотелиальных клетках с повышением тромбообразования. Описанные нарушения микроциркуляции и высвобождение большого количества медиаторов и цитокинов, в конечном итоге, приводят к нарастанию апоптоза и некроза клеток с нарушением функций органов и систем.
В патогенезе шока важную роль играют нарушения водно-элетролитного равновесия (дисгидрии), в результате которых могут быть гипогидратация или гипергидратация. Выделяют внутриклеточную и внеклеточную дисгидрию. При шоке, в зависимости от его причины, степени выраженности и продолжительности, могут иметь место как гипо-, так и гипергидратация. Клинически определяемый тип дисгидрии имеет существенное значение в определении направлений последующей интенсивной терапии: при внеклеточной гипогидратации показано введение гипертонических растворов – введение
изотонических растворов противопоказано; при внутриклеточной гипогидратации – в зависимости от степени ее выраженности, показано введение изотонических или гипото-нических солевых растворов и категорически противопоказано введение гипертонических. С появлением в клинике диуретиков чаще
встречаются с общей гипогидратацией смешанного типа, при которой могут последовательно преобладать клеточная или внеклеточная гипогидратация.
Калий является преимущественно внутриклеточным элементом, натрий – внеклеточным. В норме концентрация ионов натрия во внеклеточной жидкости – 135-140 ммоль/л, во внутриклеточной – 18 ммоль/л; концентрация ионов калия во внеклеточной жидкости – 4,0-5,0 ммоль/л и во внутриклеточной – 139 ммоль/л. Указанные различия концентраций ионов необходимы для функционирования Na+/К+ насоса. При нарушении перфузии и доставки кислорода при шоке,
К+ покидает клетку и выводится из организма; происходит угнетение ионных насосов клеточных мембран, что приводит к перераспределению ионов Na+ из внеклеточной среды внутрь клеток и, следовательно, к движению воды в том же направлении. Поэтому, повторяем еще раз, в клинической практике приоритетной задачей является восстановление внутриклеточной концентрации ионов калия.
Изложенный процесс лежит в основе патологического феномена трансминерализации, образно названного в профильной литературе как «перегруппировка» ионов.
Косвенным признаком трансминерализации является увеличение объема эритроцита, определяемого по методу Велкера (Ht/количество эритроцитов в мм3) или с использованием автоматических гемоанализаторов.
ИТАК:
• при критических состояниях дисгидрии носят, как правило, смешанный характер, что требует проведения динамического лабораторного мониторинга электролитного состава эритроцита, плазмы и мочи;
• выбор объема и состава инфузионных сред осуществляется индивидуально на основании вида дисгидрии, конкретизации ее превалирующего вида - несоответствие объема и качества инфузионной терапии виду дисгидрии усугубляет тяжесть состояния больного, вплоть до летального исхода.
Дефицит ОЦК является причиной снижения венозного возврата крови к правому сердцу и, соответственно, к левому. Это проявляется снижением центрального венозного давления, давления в легочной артерии и давления наполнения левого желудочка, измеряемого при катетеризации легочной артерии.
Снижение сердечного выброса сопровождается снижением артериального давления в системном кровотоке и в микроциркуляторном русле. В связи с этим уменьшается доставка кислорода к клеткам, нарушается аэробный метаболизм.
Важнейшей компенсаторной реакцией при гиповолемии является централизация кровообращения. Эта реакция осуществляется за счет активации симпато-адреналовой системы при снижении артериального давления. В результате стимуляции симпатической нервной системы возникает вазоконстрикция (спазм
артериол, прекапилляров и венул) в области кожных покровов, в мышечной ткани, в ряде спланхнических органов.
Гуморальная регуляция за счет выброса катехоламинов надпочечниками приводит к спазму этих же отделов микроциркуляторных сосудов. Результатом этой компенсаторной реакции является восстановление соответствия емкости сосудистого русла уменьшившемуся объему циркулирующей крови, что и
поддерживает кровоток в организме. За счет этой реакции может эффективно компенсироваться до 25% кровопотери.
Однако коронарные и мозговые сосуды реагируют иначе на стимуляцию симпатической нервной системы. В коронарных сосудах симпатическая стимуляция -адренорецепторов сопровождается расширением этих сосудов. Кроме того, изменение метаболических потребностей миокарда может иметь
большое значение для тонического состояния коронарных сосудов. Аналогичная ситуация создается и в сосудах головного мозга, где значительно выражена ауторегуляция, вызывающая расширение сосудов при снижении системного артериального давления.
Медиаторами симпатической нервной системы являются адреналин и норадреналин, соответственно, в органах имеются адренорецепторы, стимуляция которых сопровождается различными эффектами.
Снижение давления в капиллярах (при спазме прекапилляров и артериол) сопровождается поступлением внесосудистой жидкости (воды) в просвет капилляров (согласно действию сил Старлинга). Это вторая мощная компенсаторная реакция – аутогемодилюция, обеспечивающая увеличение ОЦК. Увеличению ОЦК способствует также уменьшение потерь жидкости с мочой и потоотделением. Уменьшение диуреза осуществляется не только в связи с уменьшением фильтрационного давления в почечных клубочках, но и в связи с увеличением концентрации альдостерона, способствующего увеличению реабсорбции натрия в почках, а, соответственно, и воды. Стимулом к увеличению секреции альдостерона является увеличение концентрации ренина и ангиотензина в плазме. Кроме того, повышение осмотического давления плазмы в результате накопления различных веществ, помимо электролитов (натрия): глюкозы, мочевины, недоокисленных продуктов обмена, гормонов и др., является стимулом к повышению секреции антидиуретического гормона (АДГ).
Тахикардия также является компенсаторной реакцией, направленной на увеличение сердечного выброса. Однако тахикардия увеличивает потребление кислорода миокардом в условиях дефицита его доставки.
Компенсаторные реакции имеют и отрицательную сторону. Спазм сосудов и блокада периферического кровотока в большом массиве тканей при централизации кровообращения приводит к снижению доставки кислорода к этим тканям и развитию гипоксии. При этом в клетках накапливаются недоокисленные
продукты, развивается метаболический ацидоз с нарушением свойств клеточных мембран, что ведет к поступлению в клетку натрия (по градиенту концентрации), накоплению в клетках воды, парезу кишечника, нарушению гемостаза и реологических свойств крови.
Диагностика гиповолемии. Методы исследования объема кровопотери основаны на разведении концентрации индикатора (краска Эванса, радиоактивный йод и хром). Однако в условиях централизации кровообращения при шоке указанные методы не достоверны. В практической работе диагностика степени
гиповолемии осуществляется в результате анализа косвенных клинических признаков: цвет и влажность кожных покровов, уровень центрального венозного давления – ЦВД (косвенно: по степени набухания шейных вен) и артериального давления (АД), частота сердечных сокращений (ЧСС), частота дыхательных движений (ЧДД).
Снижение венозного возврата крови при гиповолемии определяется по снижению центрального венозного давления (ЦВД), которое измеряется в правом предсердии, но в практической работе ЦВД измеряется в центральных венах (подключичная или яремная). Следует учитывать наличие или отсутствие
функциональной недостаточности правого желудочка. В этом случае нормальные или даже повышенные цифры ЦВД не являются критерием отсутствия гиповолемии. Нормальная величина ЦВД – 60-120 мм вод. ст. (6-8 мм рт.ст.). Величина ЦВД зависит от положения больного.
Еще одним критерием гиповолемии может быть величина давления заклинивания легочной артерии (легочного капиллярного давления или давления наполнения левого желудочка). Оно измеряется при катетеризации легочной артерии «плавающим» катетером Сван-Ганца. По мере продвижения катетера в правых отделах сердца и легочной артерии изменяется форма кривой давления.