патфиз

1. Появление в моче “выщелоченных эритроцитов” указывает на их выход в: почечных клубочках

2. Уремическим токсином является:, карбоминово кислый аммоний продукты распада креатинина: саркозин, метиламин, фенол (средние молекулы), паратгормоны, производные пиридина.

3. Сердечная недостаточность при остром гломерулонефрите возникает в первую очередь вследствие: артериальной нипертензии

4. При остром гломерулонефрите чаще всего умеренное повышение остаточного азота происходит за счет накопления в крови: креатинин и мочевина

5. К причине развития острой почечной недостаточности преренального происхождения относят:острую сосудистую недостаточность, коллапс, шок

6. К причине острой почечной недостаточности ренального происхождения относят: массивный миолиз

7. К причине острой почечной недостаточности постренального происхождения относят:задержка выведения мочи при аденоме простаты

8. Наследственная тубулярная патология проявляется при: фосфат диабете

9. Согласно иммунологической теории развития амилоидоза амилоид – продукт:нарушения гуморального и клеточного иммунитета

10. В гиперазотемическую стадию хронической почечной недостаточности уровень клубочковой фильтрации снижается до: 20%

11. Развитию остеопороза при хронической почечной недостаточности способствуют:

12. Для уремии характерны: разнообразные нарушения метаболизма и функций многих органов

13. Ранее всего почечные отеки появляются: вокруг глаз

14. Чем обуславливается возникновение гематурии:увеличение проницаемости капилляров клубочка

15. Токсико-ишемическое повреждение канальциевого эпителия нефрона наблюдается при: острая почечная недостаточность

16. В патогенезе ренопривной артериальной гипертензии ведущая роль отводится :

17. В патогенезе реноваскулярной артериальной гипертензии ведущая роль принадлежит: простогландину

18. Повреждение клубочков при гломерулонефрите обусловлено иммунопатологической реакцией: иммунокомплексная и антительная

19. К приобретенным тубулопатиям относят:структурные изменения почечных канальцев при воспалении

20. Вторичный гиперальдостеранизм отмечают при нефротическом синдроме

21. Снижение продукции гормонов половых желез проявляется евнухоидизмом

22. Преждевременное половое созревание встречается при: гипергонадизме

23. Протеинурию при нефротическом синдроме объясняют: глубокое поражение базальной мембраны, увелич прониц клубочкового фильтра

24. К механизмам, участвующим в возникновении полиурии, относятся: увеличение клубочковой фильтрации плазмы крови и уменьшение реабсорбции жидкости в канальцах

25. К механизмам, участвующим в возникновении олигурии, относятся: уменьшение фильтрац площади, усиление реабсорбции воды, затруднение оттока мочи

26. Для нефротического синдрома характерны: повреждение бм и подацитов, бм имеет большие дыры,

27. Патогенетическими факторами почечных нефротических отеков являются: снижение онкотического давления, гиповолемия, активация РААС система

28. Синдром, который развивается при недостаточности почек: уремия

29. Для олигоанурического периода острой почечной недостаточности характерны: диурез менее 200 мл в сутки

30. Чем обусловлена протеинурия при остром диффузном гломерулонефрите: нарушение прониц капилляров клубочка

31. Определение хронической почечной недостаточности. – тяжелое состояние связанное с уменьш числа функционирующих клубочков и харак-ся наруш выделит, кровоотчистит, регулирующий внутр состав функций почек

32. Стадии развития хронической почечной недостаточности.латентная, гиперазотемическая, уремическая, скрытая ( 1) Латентная 2) Компенсированная стадия.стадия3) Интермиттирующая стадия4) Терминальная (конечная) стадия.)

33. Механизмы развития проявлений хронической почечной недостаточности. Уменьшение функционир нефронов, разрастание на их месте соединительной ткани

34. Показатели, характерные для латентной стадии хронической почечной недостаточности снижение клубочковой фильтрации до 50 %, остаточный азот- краяняя граница нормы

35. Изменения гомеостаза, наблюдающиеся в терминальной стадии хронической почечной недостаточности

36. Нарушения, характерные для азотемической стадии хронической почечной недостаточности снижение уровня клуб до 19-10 %,, повыш креатинина и мочевины

37. Какие стадии выделяют в клиническом течении хронической почечной недостаточности

38. Ведущие механизмы развития анемии при хронической почечной недостаточности. Потеря с мочой эритроцитов

39. Каков патогенез хронической почечной недостаточности. склеротический процесс с прогрессирующей убылью числа функционирующих нефронов

---

40Что такое уремия и патогенез. это результат нарушения выделительной функции почек и задержки в крови избытка не могущих выделиться с мочой метаболитов всех видов обмена, особенно белкового, с нарушением водно-электролитного, кислотно-основного балансов, обезвоживанием клеток и развитием тяжелой интоксикации.

При нарушении выделительной функции почек предельно напрягаются приспособительные механизмы, в какой-то мере компенсирующие недостаточное выделение метаболитов с мочой. Так, потом выделяется мочевина и другие азотистые вещества.

---

Смотрите также файлы

• Анатомия МПС_1.docx

• анатомия - МПС.docx

• Патан МПС.docx

• гиста РАСПЕЧАТАТЬ.doc

• ╣7, 8.doc