ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 18.08.2021
Просмотров: 1298
Скачиваний: 1
Если диагноз поставлен вовремя, то лечение в основном дает благоприятный исход. Исчезают мучительные боли, зуб возвращает свои внешние и функциональные способности. Поэтому не стоит терять драгоценное время. Если вовремя не вылечит диффузный пульпит, он перерастает в хронический и как конечный итог образуется некроз пульпы.
Микробы распространяются от больного зуба, и из-за этого возникает воспаление слоев периодонта. За счет этого может возникнуть более серьезное заболевание периодонтит. Поэтому правильное лечение, а главное своевременное обращение к стоматологу позволит сохранить ваши зубы целыми и здоровыми на долгое время.
69. Острый очаговый пульпит. Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика.
Острый очаговый пульпит представляет собой зубное заболевание, при котором происходит поражение пульпы зуба и в ней формируется и развивается острое очаговое воспаление. Как правило, возникновение такого воспаления связано с проникновением в пульпу патогенных микроорганизмов (инфицирование). Зачастую инфицирование пульпы является следствием невылеченного вовремя кариеса причинного зуба.
Симптомы острого очагового пульпита
Характерным симптомом острого очагового пульпита является боль. Как правило, в первые дни развития данной формы пульпита болевые ощущения носят приступообразный характер. При этом боль стреляющая, режущая и зачастую возникает ночью, когда больной находится в положении лежа. Болевые приступы длятся недолго (обычно 10-30минут, могут и дольше, но не более часа). Промежутки между приступами продолжительные. Также у больного наблюдается реакция (долговременные болевые ощущения) на температурные раздражители. Горячее вызывает боли, холодное немного успокаивает. Если у вас возникли любые вышеперечисленные боли, то необходимо как можно раньше обратиться в стоматологическую клинику, и не в коем случаи не пытаться лечить заболевание в домашних условиях, так как это может только усугубить ваше положение. Также о наличие острого очагового пульпита можно судить по внешним признакам. Так, при осмотре ротовой полости у причинного зуба можно обнаружить обширную и глубокую кариозную полость, а также размягченный дентин в большом количестве. Кроме того при развитии очагового пульпита у больного также может наблюдаться неприятный запах изо рта. Но, как правило, такой запах присутствует не у всех людей, подвергшихся данному заболеванию.
Дифференциальный диагноз. Острый диффузный пульпит необходимо дифференцировать с острым очаговым и обострившимся хроническим пульпитом, острым верхушечным и обострившимся хроническим периодонтитом, невралгией тройничного нерва, гайморитом, луночковыми болями.
Лечение острого очагового пульпита
Лечение данной формы пульпита необходимо проводить своевременно и в условиях стоматологической клиники. Исходя из конкретной ситуации, врач определяет, каким способом ампутации пульпы воспользоваться (витальной или девитальной). Чаще всего используется девитальный метод лечения. При отсутствии правильного и своевременного лечение острый очаговый пульпит сначала переходит в хроническую форму, а со временем и в более опасное заболевание – периодонтит.
70. Отложения на зубах. Роль отложений в этиологии воспалительных заболеваний пародонта. Методика удаления.
71. Пародонт: анатомия, физиология. Понятие о десневой борозде и десневой жидкости.
Пародонт — это комплекс тканей, которые окружают зуб, обеспечивают его фиксацию в челюсти и функционирование. В состав пародонта входят: альвеолярная кость, в лунках которой располагаются корни зубов; связочный аппарат зуба, или периодонт; соединительный эпителий; цемент корней зубов. Снаружи весь этот фиксирующий комплекс покрыт десной. Перечисленные структуры пародонта составляют комплекс, единый не только функционально, но и генетически (за исключением десны).
Десна — единственная структура пародонта, которая видна глазу в норме. Это слизистая оболочка, покрывающая альвеолярные отростки верхней и нижней челюстей. С оральной поверхности десна переходит в слизистую оболочку твёрдого нёба на верхней челюсти и дна полости рта — на нижней. Различают свободную (краевую) десну, прилежащую к шейке зуба, и прикреплённую (альвеолярную) десну, покрывающую альвеолярный отросток. Краевая десна — наружная стенка десневой бороздки, она окружает шейки зубов (рис. 14-1). Ширина зоны краевой десны зависит от глубины десневой бороздки. Она неодинакова в области разных групп зубов, но в среднем колеблется от 0,5 мм во фронтальном участке до 1,5 мм в области моляров. В состав краевой зоны входит и межзубный сосочек. Межзубный десневой сосочек образован соединением вестибулярной и оральной частей десны посредством соединительнотканных волокон, и на поперечном срезе все сосочки имеют вид седла. Форма сосочков в области разных групп зубов различна: треугольная — во фронтальных и трапециевидная — в боковых участках.
Десневая бороздка — важное образование пародонта. Она формируется только после прорезывания зуба. Это необязательная анатомическая структура, а результат хронического микробного воздействия на краевой пародонт с одной стороны и выход из подлежащих кровеносных сосудов защитных компонентов плазмы и форменных элементов крови в ответ на такие воздействия — с другой.
Десневая жидкость представляет собой транссудат, соответствующий по составу сыворотке крови (альбумины, глобулины, ферменты и т.д.), хотя уровень активности некоторых ферментов (катепсина В, фосфатазы и др.) в десневой жидкости выше, чем в сыворотке крови. Десневая жидкость содержит антитела — IgG, IgA, IgM, более 20 сывороточных белков всех девяти компонентов системы комплемента, которые имеют важное значение в осуществлении комплекса реакций, из которых складывается воспаление (фагоцитоз, хемотаксис, высвобождение вазоактивных веществ и др.). В десневой жидкости обнаружен ряд антимикробных факторов: лизоцим, лактоферрин, сывороточные белки — альбумины и глобулины. pHДЖ 6,3–7,9 и зависит от содержания в ней азота и мочевины.
Из клеточных элементов в десневой жидкости преобладают полиморфно-ядерные лейкоциты, есть немного микроорганизмов и слущенных клеток эпителия. При действии раздражителей (жевательного давления или давления щёткой при чистке зубов, но в основном — микробных скоплений) происходит увеличение объёма десневой жидкости и изменение её состава. Эти механизмы направлены либо на вымывание повреждающих агентов, либо на их уничтожение. В связи с этим количество и состав десневой жидкости — важные диагностические критерии, отражающие интенсивность агрессии. Это свидетельствует о высокой барьерной функции десневой жидкости для пародонта. Самый важный участок защитного барьера пародонтальных структур от механических, инфекционных и других воздействий — эпителиальное прикрепление, расположенное на границе между эмалево-цементной границей и эпителием дна бороздки.
Периодонт представлен в основном пучками коллагеновых волокон, состоящих из коллагена I типа, располагающихся в периодонтальной щели (между цементом корня и компактной пластинкой альвеолы). Кроме них, есть незначительное количество тонких ретикулиновых и незрелых эластических — окситалановых волокон, которые обычно рыхло расположены около сосудов. Коллагеновые волокна прикреплены одним концом к цементу корня зуба, другим — к костной ткани альвеолы (рис. 14-2). Их расположение — горизонтальное в области шейки зубов и края альвеолярных отростков, косое — по длине корня, перпендикулярное — в области верхушек корней. Благодаря этому зуб как бы подвешен внутри альвеолы, и давление на него в разных направлениях не передаётся непосредственно на альвеолярную кость и не повреждает её при сохранности периодонтальных структур. Характерно, что в периодонте нет эластических волокон, а сами коллагеновые волокна неспособны к растяжению. Поэтому их амортизирующий эффект определяется спиралевидными изгибами, что позволяет им при увеличении нагрузки на зуб выпрямляться, а при снижении — снова скручиваться. Именно этим и определяется физиологическая подвижность зуба. Между пучками волокон расположена рыхлая соединительная ткань с межклеточным веществом, кровеносными и лимфатическими сосудами и нервными элементами. Ширина периодонтальной щели в различных участках неодинакова: наиболее широкая щель в пришеечной и верхушечной областях корня зуба: 0,24 и 0,22 мм, наименьшая — в средней части корня: 0,1–0,11 мм. Такая форма, подобная песочным часам, определена адаптацией связочных структур к функциональным нагрузкам.
В средней части периодонта находится зикхеровское сплетение, имеющее большое значение в регенерации периодонта при ортодонтических перемещениях зубов. Однако мнения на счёт его происхождения неодинаковы. Согласно некоторым авторам, коллагеновые волокна не напрямую соединяют корень зуба и кость альвеолы: считается, что они не являются одним целым: одна часть начинает формироваться из цемента корня, а другая — со стороны альвеолы, а обе эти части доходят до середины периодонтальной щели, где и соединяются между собой с помощью менее зрелых коллагеновых волокон. Это сплетение после 25 лет исчезает, что важно учитывать при планировании ортодонтического лечения взрослых лиц.
Особенность клеточного состава периодонта — наличие цементобластов и остеобластов, обеспечивающих построение цемента и костной ткани. В периодонте обнаружены эпителиальные клетки Маляссе, по-видимому, участвующие в образовании кист, опухолей.
Костная ткань альвеолярного отростка состоит из компактного вещества (система остеонов, костные пластинки), располагающегося с оральной и вестибулярной поверхностей корней зубов. Между слоями компактного вещества находится губчатое вещество, состоящее из костных трабекул. Костномозговые полости заполнены костным мозгом: красным в молодом возрасте и жёлтым жировым — во взрослом. Есть там также кровеносные и лимфатические сосуды, нервные волокна.
Компактное вещество костной ткани альвеолы на всём протяжении корня зуба пронизано системой прободных канальцев, через которые в периодонт проникают кровеносные сосуды и нервы.
Таким образом, тесная взаимосвязь элементов пародонта обеспечена посредством соединения коллагеновых волокон периодонта с десной, костной тканью альвеолы и цементом корня зуба, что обеспечивает выполнение многообразных функций. Нарушение в одном из звеньев этого морфофункционального комплекса при патологии ведёт к изменениям в нескольких или во всех структурах пародонта.
К заболеваниям пародонта относят поражение одной или всех его тканей воспалительного, дистрофического или иного характера.
72. Пародонтит быстро прогрессирующий. Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение.
Атипичность БПП проявляется тем, что активное разрушение тканей пародонта начинается в молодом возрасте: с 17–20 лет, практически не поддаётся лечению с помощью традиционных средств и отличается крайне неблагоприятным прогнозом.
Клиника: БПП отличается рядом признаков: деструктивные изменения в тканях пародонта начинаются в постювенильном или молодом возрасте; генерализованное разрушение костного субстрата при неадекватно умеренной в большинстве случаев воспалительной реакции в тканях пародонта; более тяжёлое поражение пародонта по сравнению с пациентами аналогичного возраста при сопоставимом скоплении зубного налёта; неэффективность либо незначительный и кратковременный эффект от проводимого ранее лечения. Первый симптом воспалительного заболевания пародонта (кровоточивость дёсен при чистке зубов) появляется у пациентов за 5–6 лет до явлений выраженной деструкции костной ткани. Обычно пациенты обращаются в клинику уже на поздних стадиях заболевания, связывая подвижность и перемещение зубов с началом болезни пародонта, поэтому нельзя с уверенностью утверждать, что предшествует заболеванию: либо банальный гингивит, либо ювенильный пародонтит.
Течение заболевания волнообразное, с периодами частых обострений (чаще 1 раза в 3 мес) и коротких ремиссий. ДИАГНОСТИКА: Диагноз быстропрогрессирующего пародонтита может быть поставлен на основании очень тщательного анамнеза и данных клинического обследования, рентгенологического, а при возможности — микробиологического и иммунологического исследований. Для БПП характерны:
-начало заболевания от 18 до 35 лет;
-некоторые пациенты имеют в анамнезе ювенильный пародонтит;
-отсутствие параллелизма между активностью воспаления и глубиной деструктивных изменений в тканях пародонта;
-поражение пародонта имеет генерализованный характер.
-иногда заболевание сопровождается системными проявлениями, такими как понижение веса тела, депрессия и общее недомогание;
-при фазово-контрастной микроскопии в составе микрофлоры пародонтальных карманов пациентов с БПП отмечают преобладание подвижных и извитых форм факультативных анаэробов; у 80% пациентов и более микрофлора пародонтальных карманов устойчива к антибиотикам;
-при иммунологическом исследовании периферической крови пациентов с БПП выявляют нарушения в иммунном статусе, который в отличие от типичных форм пародонтита не претерпевает достоверных изменений в ходе лечения;
-при рентгенологическом исследовании (ортопантомография) определяют генерализованное поражение костной ткани альвеолярных отростков челюстей, обширные очаги остеопороза с размытыми нечёткими границами, что косвенно свидетельствует об активности воспалительно-деструктивного процесса. БПП дифференцируют с типичным генерализованным пародонтитом взрослых. БПП возникает в молодом возрасте, пародонтит взрослых — после 35 лет; при БПП количество местных факторов зубного налёта и камня не соответствует тяжести поражения пародонта.
В отличие от БПП, юношеские и препубертатные формы пародонтитов проявляются в более раннем возрасте. При юношеском пародонтите чаще всего поражается пародонт в области резцов и первых моляров. Препубертатный пародонтит следует дифференцировать с воспалительными заболеваниями пародонта, обусловленными такими системными заболеваниями, как сахарный диабет 1-го и 2-го типа, нарушения функции щитовидной железы, заболевания крови (лейкоз, агранулоцитоз, циклическая нейтропения). Необходимо также дифференцировать БПП с язвенным пародонтитом при СПИДе. БПП дифференцируют не только с приобретёнными тяжёлыми патологиями, но и с врождёнными заболеваниями: хроническая гранулёматозная болезнь, дефицит лейкоцитарной адгезии, недостаточность лейкоцитарных гранул, болезнь Дауна, синдром Папийона–Лефевра и др.
ЛЕЧЕНИЕ
При составлении плана лечения необходимо учитывать два ведущих причинных фактора: микробный и травматический.
Основные тактические подходы к лечению включают: мотивацию пациента к проведению оптимальной гигиены полости рта, поэтапное механическое инструментальное удаление над- и поддесневых зубных отложений с последующим кюретажем ПК, адекватную антибиотикотерапию, комплекс хирургических вмешательств; поддерживающее лечение.
К особенностям относят большую резистентность процесса к вмешательствам, а соответственно более длительное лечение при более скромных результатах. Кроме того, в силу вышеприведённых особенностей определение чувствительности микрофлоры к антибиотикам, определение функциональной активности нейтрофилов и консультация у специалистов общего профиля для пациентов с ББП обязательны.