ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 08.11.2023
Просмотров: 906
Скачиваний: 53
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
РАДИАЦИОННАЯ
МЕДИЦИНА
Учебное пособие
Донецк, МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ ДОНЕЦКОЙ НАРОДНОЙ РЕСПУБЛИКИ
ГОСУДАРСТВЕННАЯ ОБРАЗОВАТЕЛЬНАЯ ОРГАНИЗАЦИЯ
ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ
«ДОНЕЦКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ М. ГОРЬКОГО
УДК 615.849.5(075.8)
ББК Р Авторы Денисенко А.Ф., Джоджуа А.Г., Ермаченко Т.П.,
Тищенко А.В., Боева И.А., Данилов Ю.В.,
Ладария Е.Г.
Рецензенты:
Ластков ДО - др мед. наук, профессор,заведующий кафедрой гигиены и экологии ГОО ВПО ДОННМУ им. М. ГОРЬКОГО
Басий Р.В. — канд. мед. наук, профессор, помощник первого проректора - проректора по учебной работе-координатор учеб- но-методического отдела ГОО ВПО ДОННМУ ИМ. М. ГОРЬКОГО
Рекомендовано Ученым советом ГОО ВПО ДОННМУ ИМ. М. ГОРЬКОГО
(Протокол № 6 от 29.08.2019г.)
Р46. Радиационная медицина учебное пособие / А.Ф. Дени- сенко, А.Г. Джоджуа, Т.П. Ермаченко и др Донецк : «ФЛП Кири- енко С.Г.», 2019. – 150 с. В основу учебного пособия положен более чем 30-ти летний опыт лечебной работы кафедры профессиональных болезней и радиационной медицины ГОО ВПО ДОННМУ им. М.ГОРЬКОГО. В пособии приведены результаты наблюдений и оценки состояния здоровья ликвидаторов последствий аварии на Чернобыльской АЭС и эвакуированного населения. Детально освещаются вопросы заболеваемости пострадавших детей и взрослых, особенности клинического течения, развития и исходов наиболее распространенных болезней, разработки и усовершенствования методов профилактики, диагностики, лечения и реабилитационных мероприятий. Учебное пособие написано в соответствии с программой учебной дисциплины Радиационная медицина для студентов медицинских университетов, обучающихся по специальностям Лечебное дело (31.05.01), Педиатрия (31.05.02) Пособие будет полезно врачам общетерапевтического профиля, участвующим в диспансеризации лиц пострадавших при аварии на ЧАЭС.
УДК 615.849.5(075.8)
ББК 53.6
© Коллектив авторов, 2019
© ГООВПО ДОННМУ ИМ. М. ГОРЬКОГО, 2019
ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Глава 1. ОСНОВЫ РАДИАЦИОННОЙ МЕДИЦИНЫ . . . . . . . . . . . . . . . . . . Элементарные сведения о радиации . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Факторы, определяющие тяжесть поражений . . . . . . . . . . . . . . . Природный радиоактивный фон . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Основы радиационной безопасности . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Глава 2. БИОЛОГИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ ИОНИЗИРУЮЩЕГО ИЗЛУЧЕНИЯ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Механизмы действия ионизирующего излучения на организм . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Радиочувствительность биологических объектов к действию ионизирующих излучений . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Классификация биологических эффектов . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Вопросы и задания . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Глава 3. СОМАТИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ ИОНИЗИРУЮЩЕГО ИЗЛУЧЕНИЯ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Острая лучевая болезнь . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Диагностика острой лучевой болезни . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Лечение острой лучевой болезни . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Лечение пострадавших в период первичной реакции . . . . . . . . . . Особенности лечения ОЛБ у пострадавших вследствие аварии на ЧАЭС . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Вопросы и задания . . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Хроническая лучевая болезнь . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Хроническая лучевая болезнь, обусловленная общим внешним облучением . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Хроническая лучевая болезнь при неравномерном облучении . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Диагностика хронической лучевой болезни . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Лечение хронической лучевой болезни . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Экспертиза трудоспособности при хронической лучевой болезни . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 70
Профилактика хронической лучевой болезни . . . . . . . . . . . . . . . . . . Вопросы и задания . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Местные лучевые поражения . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Острые лучевые поражения кожи (ОЛП) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Местные лучевые поражения при облучении . . . . . . . . . . . . . . . . Местные лучевые поражения при гамма и нейтронном облучении . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Вопросы и задания . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Глава 4. СТОХАСТИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ ИОНИЗИРУЮЩЕГО ИЗЛУЧЕНИЯ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Малые дозы радиации . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Биологическое действия малых доз ионизирующих излучений . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Классификация эффектов малых доз ионизирующих излучений . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Результаты анализа медицинских последствий аварии на ЧАЭС представленные в докладе НКДАР ООН . . . . . . . . . . . Глава 5 ОТДАЛЕННЫЕ АСПЕКТЫ АВАРИИ НА ЧЕРНОБЫЛЬСКОЙ АЭС . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Диспансеризация лиц, пострадавших вследствие аварии на ЧАЭС и проживающих на территории Донбасса . . . . . . . . . ЗАКЛЮЧЕНИЕ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Ситуационные задачи . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Приложение 1. Примеры клинических наблюдений — острая лучевая болезнь . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Клиническое наблюдение №1 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Клиническое наблюдение №2 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Приложение 2. Примеры клинических наблюдений — хроническая лучевая болезнь . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Клиническое наблюдение №1 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Клиническое наблюдение №2 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Приложение 3. Примеры клинических наблюдений — местные лучевые поражения . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Клиническое наблюдение № 1 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Клиническое наблюдение № 2 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . БИБЛИОГРАФИЧЕСКИЙ СПИСОК . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 146
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
АД — артериальное давление
АЭС — атомная электростанция
ВОЗ — Всемирная организация здравоохранения в/в — внутривенно в/м — внутримышечно
ДВС — синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания
ДНК — дезоксирибонуклеиновая кислота
ИИ — ионизирующее излучение
КМС — костномозговой синдром
ЛПА — ликвидаторы последствий аварии
МАГАТЭ — Международное агентство по атомной энергии
МКРЗ — Международная комиссия по радиационной защите
МЛП — местные лучевые поражения
МСЧ — медико-санитарная часть
МСЭК — медико-социальная экспертная комиссия
НРБ — нормы радиационной безопасности
НРУ — Национальный регистр Украины
ОЛБ — острая лучевая болезнь
ОЛД — острый лучевой дерматит
ОЛП — острое лучевое поражение
ООН — Организация объединенных наций
ОРЭ — острая радиационная энцефалопатия
ОСП — основные санитарные правила
ОФС — орофарингеальный синдром
ПДД — предельно допустимая доза п/к — подкожно
РВ — радиоактивное вещество
РЦПР — Республиканский центр профпатологии и реабилитации
РФЛ — радиофотолюминесценция
ТАКМ — трансплантация аллогенного костного мозга
ТКЧЭП — трансплантация клеток человеческой эмбриональной печени
ТЧЭП — трансплантация человеческой эмбриональной печени
ТЭ — токсическая энцефалопатия
АД — артериальное давление
АЭС — атомная электростанция
ВОЗ — Всемирная организация здравоохранения в/в — внутривенно в/м — внутримышечно
ДВС — синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания
ДНК — дезоксирибонуклеиновая кислота
ИИ — ионизирующее излучение
КМС — костномозговой синдром
ЛПА — ликвидаторы последствий аварии
МАГАТЭ — Международное агентство по атомной энергии
МКРЗ — Международная комиссия по радиационной защите
МЛП — местные лучевые поражения
МСЧ — медико-санитарная часть
МСЭК — медико-социальная экспертная комиссия
НРБ — нормы радиационной безопасности
НРУ — Национальный регистр Украины
ОЛБ — острая лучевая болезнь
ОЛД — острый лучевой дерматит
ОЛП — острое лучевое поражение
ООН — Организация объединенных наций
ОРЭ — острая радиационная энцефалопатия
ОСП — основные санитарные правила
ОФС — орофарингеальный синдром
ПДД — предельно допустимая доза п/к — подкожно
РВ — радиоактивное вещество
РЦПР — Республиканский центр профпатологии и реабилитации
РФЛ — радиофотолюминесценция
ТАКМ — трансплантация аллогенного костного мозга
ТКЧЭП — трансплантация клеток человеческой эмбриональной печени
ТЧЭП — трансплантация человеческой эмбриональной печени
ТЭ — токсическая энцефалопатия
Т — период полураспада
ХЛБ — хроническая лучевая болезнь
ЦГБ — Центральная городская больница
ЦНС — центральная нервная система
ЦРБ — Центральная районная больница
ЧАЭС — Чернобыльская атомная электростанция
ЭКГ — электрокардиография
ЭПР (EPR) — электронный парамагнитный резонанс
7
ВВЕДЕНИЕ
Для современного этапа развития общества характерны возрастающие масштабы применение источников ионизирующих излучений в различных сферах деятельности, в том числе в медицине, и повышенные радиационные нагрузки на организм человека. что и обусловливает значимость радиационной медицины для широкого круга специалистов. Главная цель преподавания радиационной медицины — побудить студентов к пониманию взаимосвязи между первичными повреждающими механизмами действия ионизирующей радиации и формированием ближайших и отдаленных последствий, а также способов предупреждения и снижения таких эффектов.
Более 30 лет отделяют нас от одной из крупнейших в истории человечества техногенных катастроф, которая признана таковой мировым сообществом на основании глобального характера потерь и отдаленных последствий. В результате аварии на ЧАЭС в окружающую среду был выброшен радиоактивный материал, активность которого эквивалентна 6 атомным бомбам, сброшенным на Хиросиму, площадь радиоактивного загрязнения территории превысила 50 тыс. кв. км.
К числу пострадавших вследствие аварии на ЧАЭС отнесено более 3 млн. человек, в т. ч. более миллиона — дети. В соответствии с международной шкалой оценок авария на ЧАЭС квалифицируется как авария седьмого (наивысшего) уровня. Эта авария привела к значительному загрязнению окружающей среды, которое имело глобальный характер. Радиоактивные загрязнения были зарегистрированы на удалении более 2000 км от места аварии, затронув в той или иной степени территорию 20 государств.
Широкий круг ученых и специалистов в области радиационной медицины на протяжении всех последующих после аварии лет, активно изучают радиационно-гигиеническую ситуацию, сложившуюся на территориях, загрязненных радиоактивными
ХЛБ — хроническая лучевая болезнь
ЦГБ — Центральная городская больница
ЦНС — центральная нервная система
ЦРБ — Центральная районная больница
ЧАЭС — Чернобыльская атомная электростанция
ЭКГ — электрокардиография
ЭПР (EPR) — электронный парамагнитный резонанс
7
ВВЕДЕНИЕ
Для современного этапа развития общества характерны возрастающие масштабы применение источников ионизирующих излучений в различных сферах деятельности, в том числе в медицине, и повышенные радиационные нагрузки на организм человека. что и обусловливает значимость радиационной медицины для широкого круга специалистов. Главная цель преподавания радиационной медицины — побудить студентов к пониманию взаимосвязи между первичными повреждающими механизмами действия ионизирующей радиации и формированием ближайших и отдаленных последствий, а также способов предупреждения и снижения таких эффектов.
Более 30 лет отделяют нас от одной из крупнейших в истории человечества техногенных катастроф, которая признана таковой мировым сообществом на основании глобального характера потерь и отдаленных последствий. В результате аварии на ЧАЭС в окружающую среду был выброшен радиоактивный материал, активность которого эквивалентна 6 атомным бомбам, сброшенным на Хиросиму, площадь радиоактивного загрязнения территории превысила 50 тыс. кв. км.
К числу пострадавших вследствие аварии на ЧАЭС отнесено более 3 млн. человек, в т. ч. более миллиона — дети. В соответствии с международной шкалой оценок авария на ЧАЭС квалифицируется как авария седьмого (наивысшего) уровня. Эта авария привела к значительному загрязнению окружающей среды, которое имело глобальный характер. Радиоактивные загрязнения были зарегистрированы на удалении более 2000 км от места аварии, затронув в той или иной степени территорию 20 государств.
Широкий круг ученых и специалистов в области радиационной медицины на протяжении всех последующих после аварии лет, активно изучают радиационно-гигиеническую ситуацию, сложившуюся на территориях, загрязненных радиоактивными
веществами, закономерности её формирования, а также дозы облучения различных контингентов населения. Проводятся широкомасштабные эпидемиологические и медико-демографические исследования динамики и закономерностей изменения состояния здоровья лиц, подвергшихся облучению. На протяжении всего этого времени детально освещаются вопросы заболеваемости пострадавших детей и взрослых, особенности клинического течения, эволюции и исходов наиболее распространенных болезней, разработки и усовершенствования методов профилактики, диагностики, лечения и реабилитационных мероприятий.
Лучевые поражения человека, вызванные ионизирующим излучением, имеют большую социальную, практическую и экономическую значимость. В связи с этим они являются предметом самостоятельной науки — радиационной медицины. Радиационная медицина, наряду с экологической, авиационной, военной, космической, спортивной, судебной, катастроф, труда и другими, является отдельной областью медицины — системы научных знаний и практических мер, направленной на распознавание, лечение и предупреждение болезней, сохранение и укрепление здоровья, трудоспособности и продление жизни людей.
С течением времени, среди медицинских аспектов радиационного поражения, на первый план вышли новые проблемы, среди которых длительное воздействие относительно невысоких доз ионизирующего излучения на организм человека привлекает внимание ученых во всем мире. Это связано прежде всего стем, что около 10 млн. человек по-прежнему проживают в загрязненных долгоживущими радионуклидами регионах Украины, Белоруссии и России
Лучевые поражения человека, вызванные ионизирующим излучением, имеют большую социальную, практическую и экономическую значимость. В связи с этим они являются предметом самостоятельной науки — радиационной медицины. Радиационная медицина, наряду с экологической, авиационной, военной, космической, спортивной, судебной, катастроф, труда и другими, является отдельной областью медицины — системы научных знаний и практических мер, направленной на распознавание, лечение и предупреждение болезней, сохранение и укрепление здоровья, трудоспособности и продление жизни людей.
С течением времени, среди медицинских аспектов радиационного поражения, на первый план вышли новые проблемы, среди которых длительное воздействие относительно невысоких доз ионизирующего излучения на организм человека привлекает внимание ученых во всем мире. Это связано прежде всего стем, что около 10 млн. человек по-прежнему проживают в загрязненных долгоживущими радионуклидами регионах Украины, Белоруссии и России
Глава 1 ОСНОВЫ РАДИАЦИОННОЙ МЕДИЦИНЫ
Радиационная медицина — это наука, которая изучает влияние ионизирующего излучения на организм человека, клинические формы лучевой патологии и принципы профилактики, лечения и реабилитации радиационных поражений. Это быстроразвивающаяся отрасль медицины, которая возникла более 100 лет назад на перекрестке таких дисциплин, как физика, химия, биология.
Радиационная медицина направлена на сохранение и укрепление здоровья человека в условиях действия ионизирующей радиации. Цельрадиационной медицины — предотвращение лучевых поражений и снижение уровня заболеваемости ими.
Задачирадиационной медицины состоят в
• изучении влияния ионизирующих излучений на организм человека, механизмов развития и клинических проявлений лучевых поражений
• разработке методов диагностики, лечения и профилактики лучевых поражений. Появление радиационной медицины было обусловлено развитием многообразных клинических проявлений, возникающих при воздействии ионизирующей радиации на организм человека, требующих специальных знаний в области медицины, радиобиологии и физики излучений.
Радиоактивное излучение открыто Рентгеном в 1895 году, а спустя год Беккерель обнаружил, что уран самопроизвольно испускает невидимые лучи. Впоследствии это явление было названо Марией Кюри радиоактивностью.
С момента открытия ионизирующего излучения начался I этап в развитии радиобиологии, который характеризовался изучением биологических свойств радиации
10
Беккерель одним из первых столкнулся с неприятным свойством радиоактивного излучения — воздействие на ткани живого организма. Он положил пробирку с радием в карман и получил в результате ожог кожи.
Мария Кюри умерла от злокачественного заболевания крови.
Известно, что 336 человек, работавших с радиоактивными материалами в то время, умерли в результате облучения.
В 1906 г. было установлено, что чувствительность клеток к воздействию радиации тем выше, чем чаще они делятся и чем менее они зрелы.
Одно из величайших открытий в радиобиологии было сделано в 1925–1927 г, когда было установлено, что радиация является сильным мутагеном этап в развитии радиобиологии связан с созданием мощных искусственных источников радиации и его начало — 6 и 9 августа г, когда были взорваны атомные бомбы над Хиросимой и Нагасаки.
Применение ядерного оружия сразу увеличило число жертв ионизирующего излучения в тысячи раз. Перед радиобиологами возникли новые задачи изучить клинику острой лучевой болезни, механизмы лучевого воздействия, ближайшие и отдаленные последствия лучевого поражения исследовать генетические аспекты лучевого поражения, разработать эффективные средства защиты.
Начало III этапа развития радиобиологии также имеет конкретную дату — 26 апреля 1986 г. Чернобыльская катастрофа весьма убедительно продемонстрировала ограниченность достижений этой науки.
Для решения проблем, созданных Чернобылем, накопленный ранее радиобиологией опыт во многом оказался непригодным.
Перед радиобиологами стали новые задачи изучение биологических эффектов и механизмов действия ионизирующего излучения в малых дозах изучение комбинированного лучевого поражения (ингаляционного, перорального, эпикутанного);
• изучение сочетанного воздействия ионизирующего излучения с другими вредными и опасными факторами поиск противолучевых средств, пригодных для длительного введения в организм.
Эти и другие вопросы изучаются радиобиологами ив настоящее время
Радиационная медицина — это наука, которая изучает влияние ионизирующего излучения на организм человека, клинические формы лучевой патологии и принципы профилактики, лечения и реабилитации радиационных поражений. Это быстроразвивающаяся отрасль медицины, которая возникла более 100 лет назад на перекрестке таких дисциплин, как физика, химия, биология.
Радиационная медицина направлена на сохранение и укрепление здоровья человека в условиях действия ионизирующей радиации. Цельрадиационной медицины — предотвращение лучевых поражений и снижение уровня заболеваемости ими.
Задачирадиационной медицины состоят в
• изучении влияния ионизирующих излучений на организм человека, механизмов развития и клинических проявлений лучевых поражений
• разработке методов диагностики, лечения и профилактики лучевых поражений. Появление радиационной медицины было обусловлено развитием многообразных клинических проявлений, возникающих при воздействии ионизирующей радиации на организм человека, требующих специальных знаний в области медицины, радиобиологии и физики излучений.
Радиоактивное излучение открыто Рентгеном в 1895 году, а спустя год Беккерель обнаружил, что уран самопроизвольно испускает невидимые лучи. Впоследствии это явление было названо Марией Кюри радиоактивностью.
С момента открытия ионизирующего излучения начался I этап в развитии радиобиологии, который характеризовался изучением биологических свойств радиации
10
Беккерель одним из первых столкнулся с неприятным свойством радиоактивного излучения — воздействие на ткани живого организма. Он положил пробирку с радием в карман и получил в результате ожог кожи.
Мария Кюри умерла от злокачественного заболевания крови.
Известно, что 336 человек, работавших с радиоактивными материалами в то время, умерли в результате облучения.
В 1906 г. было установлено, что чувствительность клеток к воздействию радиации тем выше, чем чаще они делятся и чем менее они зрелы.
Одно из величайших открытий в радиобиологии было сделано в 1925–1927 г, когда было установлено, что радиация является сильным мутагеном этап в развитии радиобиологии связан с созданием мощных искусственных источников радиации и его начало — 6 и 9 августа г, когда были взорваны атомные бомбы над Хиросимой и Нагасаки.
Применение ядерного оружия сразу увеличило число жертв ионизирующего излучения в тысячи раз. Перед радиобиологами возникли новые задачи изучить клинику острой лучевой болезни, механизмы лучевого воздействия, ближайшие и отдаленные последствия лучевого поражения исследовать генетические аспекты лучевого поражения, разработать эффективные средства защиты.
Начало III этапа развития радиобиологии также имеет конкретную дату — 26 апреля 1986 г. Чернобыльская катастрофа весьма убедительно продемонстрировала ограниченность достижений этой науки.
Для решения проблем, созданных Чернобылем, накопленный ранее радиобиологией опыт во многом оказался непригодным.
Перед радиобиологами стали новые задачи изучение биологических эффектов и механизмов действия ионизирующего излучения в малых дозах изучение комбинированного лучевого поражения (ингаляционного, перорального, эпикутанного);
• изучение сочетанного воздействия ионизирующего излучения с другими вредными и опасными факторами поиск противолучевых средств, пригодных для длительного введения в организм.
Эти и другие вопросы изучаются радиобиологами ив настоящее время
Сегодня радиоактивные вещества и источники ионизирующего излучения находят широкое применение во многих сферах деятельности человека атомная энергия дает возможность получать вещества и материалы с заранее заданными свойствами радиоактивные изотопы позволяют совершенствовать технологические процессы дефектоскопия широко используется в металлургии, судостроении, при строительстве газо- и нефтепроводов воздействие ионизирующего излучения на семенной материал позволяет повысить сроки его хранения, уничтожить насекомых — вредителей в пищевой промышленности ионизирующее излучение используется для стерилизации и пастеризации продуктов облученный картофель дольше хранится не прорастая облучение тропических фруктов позволяет задержать их созревание особо следует подчеркнуть важность применения ионизирующего излучения в медицине как с целью диагностики, таки с целью лечения.
Использование источников ионизирующего излучения в медицине диагностическая радиология лучевая диагностика (рентгенологическое обследование радионуклидная (радиоизотопная) диагностика лучевая терапия сопутствующее облучение при использовании радиону- клидных источников для питания кардиостимуляторов и водителей ритма физиотерапия (использование воды насыщенной радоном. Следует отметить, что во многих странах этот метод не используется.
Современная медицина широко использует открытые источники ИИ как для диагностики, таки для лечения. Эта отрасль радиологии называется ядерной медициной и состоит из трех частей
• радионуклидная (радиоизотопная) диагностика «in vivo»;
• радионуклидная диагностика «in vitro» (радиоиммунология);
• радионуклидная терапия.
В основе ядерно-медицинских процедур лежит введение в организм пациента диагностических или лечебных радио- фармпрепаратов.
Использование источников ионизирующего излучения в медицине диагностическая радиология лучевая диагностика (рентгенологическое обследование радионуклидная (радиоизотопная) диагностика лучевая терапия сопутствующее облучение при использовании радиону- клидных источников для питания кардиостимуляторов и водителей ритма физиотерапия (использование воды насыщенной радоном. Следует отметить, что во многих странах этот метод не используется.
Современная медицина широко использует открытые источники ИИ как для диагностики, таки для лечения. Эта отрасль радиологии называется ядерной медициной и состоит из трех частей
• радионуклидная (радиоизотопная) диагностика «in vivo»;
• радионуклидная диагностика «in vitro» (радиоиммунология);
• радионуклидная терапия.
В основе ядерно-медицинских процедур лежит введение в организм пациента диагностических или лечебных радио- фармпрепаратов.
Радиационная медицина имеет широкие междисциплинарные связис радиобиологией, радиоэкологией, радиационной химией, ядерной физикой, биохимией, патологической физиологией, патологической анатомией, эпидемиологией, медициной катастроф, радиационной гигиеной, фармакологией и клиническими дисциплинами, включая пропедевтику и терапию внутренних болезней, онкологию, лучевую терапию, лучевую диагностику. В ее рамках также используются элементы прикладной иммунологии, аллергологии и токсикологии. Следует особо отметить тесную взаимосвязь радиационной медицины с радиационной гигиеной. Это раздел гигиены о сохранении и укреплении индивидуального и общественного здоровья. Радиационная гигиенакак наука, изучающая условия, вид и последствия воздействия ионизирующих излучений на человека и разрабатывающая мероприятия по охране его здоровья, включает три направления
• дозиметрическое (изучение источников и уровней облучения
• радиобиологическое (изучение в эксперименте и эпидемиологических исследованиях эффектов и последствий воздействия излучений на здоровье
• обоснование и разработку санитарно-гигиенических регламентов мер защиты. Исследования, проводимые в радиационной медицине, осуществляются несколько в других направлениях изучение непосредственных реакций и отдаленных последствий облучения, в том числе у взрослых и детей подвергшихся влиянию аварий или проживающих в зонах атомных предприятий изучение общей и профессиональной работоспособности рабочих промышленности и энергетики, заболеваемости персонала и определенных групп населения с повышенным уровнем облучения лечение ведущих клинических синдромов острой лучевой болезни и локальных лучевых поражений с оценкой клинической эффективности средств, которые модифицируют ход лучевого синдрома совершенствование диагностики и экспертной оценки состояния здоровья лиц при остром и длительном облучении в широком диапазоне доз
• дозиметрическое (изучение источников и уровней облучения
• радиобиологическое (изучение в эксперименте и эпидемиологических исследованиях эффектов и последствий воздействия излучений на здоровье
• обоснование и разработку санитарно-гигиенических регламентов мер защиты. Исследования, проводимые в радиационной медицине, осуществляются несколько в других направлениях изучение непосредственных реакций и отдаленных последствий облучения, в том числе у взрослых и детей подвергшихся влиянию аварий или проживающих в зонах атомных предприятий изучение общей и профессиональной работоспособности рабочих промышленности и энергетики, заболеваемости персонала и определенных групп населения с повышенным уровнем облучения лечение ведущих клинических синдромов острой лучевой болезни и локальных лучевых поражений с оценкой клинической эффективности средств, которые модифицируют ход лучевого синдрома совершенствование диагностики и экспертной оценки состояния здоровья лиц при остром и длительном облучении в широком диапазоне доз
Элементарные сведения о радиации
Радиация(«radiation» — излучение) — термин, широко используемый среди неспециалистов для обозначения ионизирующих излучений, на самом деле относится ко всем видам излучений (солнечная радиация, тепловая радиация и т.д.).
Атомная радиация — спонтанное выделение из атомных ядер элементарных частиц и электромагнитного излучения, сопровождающееся выбросом большого количества энергии. Атом (от греч. atomos — неделимый) — мельчайшая частица химического элемента, носитель его свойств состоящая из ядра и движущихся вокруг него отрицательно заряженных электронов.
Атомы образуют более сложные химические комплексы — молекулы.
Радиоактивность — самопроизвольное превращение одних атомных ядер в другие сопровождаемое выделением избыточной энергии в виде испускания частиц и электромагнитного излучения.
Ионизация — это процесс образования положительно или отрицательно заряженных ионов или свободных электронов из нейтрально заряженных атомов или молекул.
Ионизирующие излучения — это излучения, вызывающие при взаимодействии с веществом ионизацию и возбуждение его атомов и молекул. Важной особенностью большинства видов ионизирующих излучений является их высокая проникающая способность, а отсюда способность взаимодействовать с атомами вещества в глубине объекта.
Источникамиионизирующего излучения являются радиоактивные вещества, которые в таблице Менделеева находятся после номера (Висмута также различные устройства, способные испускать ионизирующее излучение (рентгеновские трубки, ускорители частиц, электронные микроскопы и др.).
Вещества, имеющие одинаковый заряд ядра, но разную атомную массу, называются изотопами
Радиация(«radiation» — излучение) — термин, широко используемый среди неспециалистов для обозначения ионизирующих излучений, на самом деле относится ко всем видам излучений (солнечная радиация, тепловая радиация и т.д.).
Атомная радиация — спонтанное выделение из атомных ядер элементарных частиц и электромагнитного излучения, сопровождающееся выбросом большого количества энергии. Атом (от греч. atomos — неделимый) — мельчайшая частица химического элемента, носитель его свойств состоящая из ядра и движущихся вокруг него отрицательно заряженных электронов.
Атомы образуют более сложные химические комплексы — молекулы.
Радиоактивность — самопроизвольное превращение одних атомных ядер в другие сопровождаемое выделением избыточной энергии в виде испускания частиц и электромагнитного излучения.
Ионизация — это процесс образования положительно или отрицательно заряженных ионов или свободных электронов из нейтрально заряженных атомов или молекул.
Ионизирующие излучения — это излучения, вызывающие при взаимодействии с веществом ионизацию и возбуждение его атомов и молекул. Важной особенностью большинства видов ионизирующих излучений является их высокая проникающая способность, а отсюда способность взаимодействовать с атомами вещества в глубине объекта.
Источникамиионизирующего излучения являются радиоактивные вещества, которые в таблице Менделеева находятся после номера (Висмута также различные устройства, способные испускать ионизирующее излучение (рентгеновские трубки, ускорители частиц, электронные микроскопы и др.).
Вещества, имеющие одинаковый заряд ядра, но разную атомную массу, называются изотопами
1 2 3 4 5 6 7 8 9 ... 13
.
Изотопы бывают стабильные и нестабильные. Нестабильные изотопы стремятся к стабильности. При этом они распадаются, превращаясь в другие элементы, а распад их сопряжен с выделением энергии ионизирующего излучения.
По своей физической природе все ионизирующие излучения подразделяются на электромагнитные и корпускулярные излучения. К электромагнитным излучениям относятся рентгеновское и излучение, представляющие собой энергию электромагнитного поля, которая распространяется в пространстве со скоростью света
К корпускулярным излучениям относятся электроны и позитроны (частицы, протоны (ядра водорода, дейтроны (ядра дейтерия, частицы (ядра гелия) и тяжелые ионы (ядра других элементов, не имеющие заряда нейтроны и отрицательно заряженные мезоны, в частности мезоны, имеющие значительную перспективу использования в радиационной онкологии.
Радиоактивное (ионизирующее) излучение можно разделить на несколько типов, в зависимости от вида элементов из которого оно состоит. Разные виды излучения вызваны различными микрочастицами и поэтому обладают разным энергетическим воздействие на вещество, разной способностью проникать сквозь него и как следствие различным биологическим действием радиации.
При радиоактивном распаде имеют место несколько основных видов ионизирующих излучений α, β, нейтронное и излучение — поток ядер атомов гелия. Радиоактивный распад происходит внутри ядра. Суть его состоит в том, что тяжелое ядро спонтанно испускает частицу. При этом порядковый номер вещества уменьшается на 2 единицы, а массовое число — на 4 единицы. Альфа-частицы легко ионизируют материал, с которым приходят в соприкосновение, и передают энергию электронам этого материала. Длина пробега альфа частицы зависит от ее энергии и среды — в воздухе альфа-частица может перемещаться на расстояние от нескольких миллиметров до метра, нов общем случае, при увеличении плотности среды, это расстояние снижается. Например, альфа-частицы не проникают через внешний слой кожи человека, но при вдыхании они могут повредить ткани легкого (от 0,016 до 0,069 мм. Ионизация 30 000 пар ионов на 1 см пробега.
β–излучение — поток быстрых электронов, образующихся при распаде ядер радиоактивных элементов. распад характерен для естественных и искусственных источников. частица — это электрон или позитрон, иона намного легче, чем альфа-частица. Поэтому, чтобы потерять энергию, ей потребуется переместиться на большее расстояние, чем альфа-частице. Пробег бета-части- цы в воздухе может составлять в зависимости от энергии дом, в биологических тканях до 1 см. Ионизация от 40 до 150 пар ионов на 1 см пробега. Нейтронное излучение — это техногенное излучение, возникающие в различных ядерных реакторах и при атомных взрывах. Также нейтронная радиация излучается звездами, в которых идут активные термоядерные реакции
Радиоактивное (ионизирующее) излучение можно разделить на несколько типов, в зависимости от вида элементов из которого оно состоит. Разные виды излучения вызваны различными микрочастицами и поэтому обладают разным энергетическим воздействие на вещество, разной способностью проникать сквозь него и как следствие различным биологическим действием радиации.
При радиоактивном распаде имеют место несколько основных видов ионизирующих излучений α, β, нейтронное и излучение — поток ядер атомов гелия. Радиоактивный распад происходит внутри ядра. Суть его состоит в том, что тяжелое ядро спонтанно испускает частицу. При этом порядковый номер вещества уменьшается на 2 единицы, а массовое число — на 4 единицы. Альфа-частицы легко ионизируют материал, с которым приходят в соприкосновение, и передают энергию электронам этого материала. Длина пробега альфа частицы зависит от ее энергии и среды — в воздухе альфа-частица может перемещаться на расстояние от нескольких миллиметров до метра, нов общем случае, при увеличении плотности среды, это расстояние снижается. Например, альфа-частицы не проникают через внешний слой кожи человека, но при вдыхании они могут повредить ткани легкого (от 0,016 до 0,069 мм. Ионизация 30 000 пар ионов на 1 см пробега.
β–излучение — поток быстрых электронов, образующихся при распаде ядер радиоактивных элементов. распад характерен для естественных и искусственных источников. частица — это электрон или позитрон, иона намного легче, чем альфа-частица. Поэтому, чтобы потерять энергию, ей потребуется переместиться на большее расстояние, чем альфа-частице. Пробег бета-части- цы в воздухе может составлять в зависимости от энергии дом, в биологических тканях до 1 см. Ионизация от 40 до 150 пар ионов на 1 см пробега. Нейтронное излучение — это техногенное излучение, возникающие в различных ядерных реакторах и при атомных взрывах. Также нейтронная радиация излучается звездами, в которых идут активные термоядерные реакции
Не обладая зарядом, нейтронное излучение сталкиваясь с веществом, слабо взаимодействует с элементами атомов на атомном уровне, поэтому обладает высокой проникающей способностью. Остановить нейтронное излучение можно с помощью материалов с высоким содержанием водорода, например, емкостью с водой. Нейтронное излучение при прохождении через биологические ткани, причиняет клеткам серьезный ущерб, так как обладает значительной массой и более высокой скоростью чем альфа излучение. Ионизация от 40 до 150 пар ионов на 1 см пробега.
γ–излучение — коротковолновое электромагнитное излучение с чрезвычайно малой длиной волны (кванты с длиной волны м. Гамма-лучи могут проникать глубже, чем альфа- и бета-частицы. Фотон гамма-лучей с высокой энергией может проходить сквозь человека. Понятие рентгеновские лучи также часто используется для обозначения гамма-лучей, испускаемых в процессе радиоактивного распада, которые приходятся на нижнюю часть энергетического спектра электромагнитного излучения, испускаемого в результате радиоактивного распада. Длина пробега в воздухе 800–900 м. Ионизация от 3 до 5 пар ионов на 1 см пробега. Проникающая способность в биологические ткани — дом, те. пронизывает все тело человека насквозь.
Весь процесс самопроизвольного распада нестабильного нуклида называется радиоактивным распадом, асам такой нуклид радионуклидом.
Установлено, что радиоактивные вещества распадаются со строго определенной скоростью, измеряемой периодом полураспада (Т) — временем, за которое исходное число активных ядер в среднем уменьшается вдвое.
В зависимости от длительности периода полураспада все радиоактивные вещества делятся на короткоживущие — от долей секунды до нескольких дней долгоживущие — от месяцев до миллиардов лет.
Т
1/2
для каждого радиоактивного вещества величина постоянная.
Важной характеристикой радиоактивных веществ является их активность — число распадов в секунду Единица измерения активности — беккерель (Бк, Bq): 1 Бк равен одному ядерному распаду в секунду.
С увеличением периода полураспада масса радиоактивного вещества при одной и той же активности возрастает. Так, одинаковой активностью обладают 0,008 мг
131
I (Т
= 8,06 сути т Т
= 4,5 млрд. лет
γ–излучение — коротковолновое электромагнитное излучение с чрезвычайно малой длиной волны (кванты с длиной волны м. Гамма-лучи могут проникать глубже, чем альфа- и бета-частицы. Фотон гамма-лучей с высокой энергией может проходить сквозь человека. Понятие рентгеновские лучи также часто используется для обозначения гамма-лучей, испускаемых в процессе радиоактивного распада, которые приходятся на нижнюю часть энергетического спектра электромагнитного излучения, испускаемого в результате радиоактивного распада. Длина пробега в воздухе 800–900 м. Ионизация от 3 до 5 пар ионов на 1 см пробега. Проникающая способность в биологические ткани — дом, те. пронизывает все тело человека насквозь.
Весь процесс самопроизвольного распада нестабильного нуклида называется радиоактивным распадом, асам такой нуклид радионуклидом.
Установлено, что радиоактивные вещества распадаются со строго определенной скоростью, измеряемой периодом полураспада (Т) — временем, за которое исходное число активных ядер в среднем уменьшается вдвое.
В зависимости от длительности периода полураспада все радиоактивные вещества делятся на короткоживущие — от долей секунды до нескольких дней долгоживущие — от месяцев до миллиардов лет.
Т
1/2
для каждого радиоактивного вещества величина постоянная.
Важной характеристикой радиоактивных веществ является их активность — число распадов в секунду Единица измерения активности — беккерель (Бк, Bq): 1 Бк равен одному ядерному распаду в секунду.
С увеличением периода полураспада масса радиоактивного вещества при одной и той же активности возрастает. Так, одинаковой активностью обладают 0,008 мг
131
I (Т
= 8,06 сути т Т
= 4,5 млрд. лет
Другими словами, масса радиоактивного вещества не является мерой его радиоактивности.
Изотоп Период полураспада Максимальная энергия, МэВ
90
Y (иттрий)
2,67 суток
2,26 198
Au (золото)
2,69 суток
0,96 Р (фосфор)
14,3 суток
1,71 144
Ce (церий)
284 суток
0,3 106
Ru (рутений)
366 суток
0,039 147
Pm (прометий)
2,62 года
0,223 204
Tl (таллий)
3,78 года
0,765 90
Sr (стронций)
29,1 года
0,61 Таблица 2. Радиоактивные элементы, используемые в качестве γ-источников
Изотоп Период полураспада Энергия, МэВ
192
Ir (иридий)
74 суток
0,137–0,651 182
Ta (тантал)
115 суток
0,462–1,23 75
Se (селен суток
0,07–0,4 170
Tm (тулий)
129 суток
0,08 109
Cd (кадмий)
1,27 года
0,086; 0,336 127
Te (теллур)
2,06 года
0,0885 134
Cs (цезий года
0,0566 60
Co (кобальт)
5,27 года
1,7; 1,33 154
Eu (европий)
8,8 года
0,399–1,4 137
Cs (цезий)
30 лет
0,202–1,367 Уменьшение концентрации радионуклидов в организме в два раза называется периодом полувыведения. К примеру, на территории Украины в результате аварии на ЧАЭС выпали следующие радионуклиды с периодами полураспада и полувыведения: углерод — 5730 лети дней соответственно цезий, 30 лети дней соответственно стронций — 29 и 20 лет соответственно йод — 8 и 138 дней соответственно. Безопасной Таблица 1. Радиоактивные элементы, применяемые как излучатели
20
• если равен 60–120 мкР/ч, местность объявляется зоной повышенного внимания выше 120 мкР/ч — опасные зоны.
Поглощенная доза — это количество энергии ионизирующего излучения, поглощенное облучаемым телом (тканями организма, в перерасчете на единицу массы.
Измеряется индивидуальными дозиметрами. Единицей измерения в системе СИ поглощенной дозы является джоуль на килограмм
(Дж/кг) со специальным наименованием Грэй (Гр, Gy): 1 Гр = 1 Дж/кг, а внесистемной единицей является рад. 1 Гр = 100 рад.
Если живые ткани облучить разными видами радиации, имеющими одинаковую энергию, то последствия для живой ткани будут сильно отличаться в зависимости от вида радиоактивного излучения. Например, последствия от воздействия альфа излучения с энергией в 1 Дж на 1 кг вещества будут сильно отличаться от последствий воздействия энергии в 1 Дж на 1 кг вещества, но только гамма излучения. То есть при одинаковой поглощенной дозе радиации, но только от разных видов радиоактивного излучения, последствия будут разными. То есть для оценки влияния радиации наживой организм недостаточно просто понятия поглощенной или экспозиционной дозы радиации. Поэтому для живых тканей было введено понятие эквивалентной дозы. Эквивалентная доза радиации — это количество энергии поглощённое живой тканью (поглощенная доза в Грей, рад или Дж/кг) от радиоактивного излучения с учетом степени воздействия (наносимого вреда) этой энергии на живые ткани коэффициент КВ системе СИ для измерения эквивалентной дозы используется — Зиверт (Зв). Используемая внесистемная единица эквивалентной дозы — Бэр (бэр 1 Зв = 100 бэр.
Эффективная доза доза, отражающая суммарный эффект облучения для организма, которая получается приумножении эквивалентной дозы на соответствующие коэффициенты радиационного риска с последующим суммированием по всем органами тканям. В биологическом отношении важно знать не только дозу излучения, которую получил облучаемый объекта дозу, полученную в единицу времени. Суммарная доза, значительно превышающая летальную, но полученная в течение длительного периода времени, не приводит к гибели животного, а доза, меньше смертельной, но полученная в короткий период времени, может вызвать лучевую болезнь различной степени тяжести.
Мощность дозы (P) — это доза излучения (D) отнесенная к единице времени (t): P = D / t.
Изотоп Период полураспада Максимальная энергия, МэВ
90
Y (иттрий)
2,67 суток
2,26 198
Au (золото)
2,69 суток
0,96 Р (фосфор)
14,3 суток
1,71 144
Ce (церий)
284 суток
0,3 106
Ru (рутений)
366 суток
0,039 147
Pm (прометий)
2,62 года
0,223 204
Tl (таллий)
3,78 года
0,765 90
Sr (стронций)
29,1 года
0,61 Таблица 2. Радиоактивные элементы, используемые в качестве γ-источников
Изотоп Период полураспада Энергия, МэВ
192
Ir (иридий)
74 суток
0,137–0,651 182
Ta (тантал)
115 суток
0,462–1,23 75
Se (селен суток
0,07–0,4 170
Tm (тулий)
129 суток
0,08 109
Cd (кадмий)
1,27 года
0,086; 0,336 127
Te (теллур)
2,06 года
0,0885 134
Cs (цезий года
0,0566 60
Co (кобальт)
5,27 года
1,7; 1,33 154
Eu (европий)
8,8 года
0,399–1,4 137
Cs (цезий)
30 лет
0,202–1,367 Уменьшение концентрации радионуклидов в организме в два раза называется периодом полувыведения. К примеру, на территории Украины в результате аварии на ЧАЭС выпали следующие радионуклиды с периодами полураспада и полувыведения: углерод — 5730 лети дней соответственно цезий, 30 лети дней соответственно стронций — 29 и 20 лет соответственно йод — 8 и 138 дней соответственно. Безопасной Таблица 1. Радиоактивные элементы, применяемые как излучатели
для проживания и использования территория становится по истечении примерно 10 периодов полураспада.
Мощность дозы это доза излучения, отнесенная к единице времени. Мощность экспозиционной дозы ИИ в воздухе является радиационным фоном, уровень его для Украины составляет 12–30 мкР/ч.
Разные виды излучений сопровождаются высвобождением разного количества энергии и обладают разной проникающей способностью, поэтому они оказывают неодинаковое воздействие на ткани живого организма альфа-частицы обладают высокой ионизирующей способностью и малой проникающей способностью бета-частицы — ионизирующая способность значительно меньше (приблизительно на два порядка, а проникающая способность гораздо больше, чему альфа-частиц;
• гамма-кванты — обладают относительно слабой ионизирующей способностью и очень большой проникающей способностью.
Чем больше энергия излучения и глубина проникновения лучей, тем тяжелее лучевая травма.
При внешнем облучении человека альфа-частицы полностью задерживаются поверхностным слоем кожи бета-частицы не могут проникнуть вглубь человеческого организма больше, чем на несколько миллиметров гамма-кванты способны вызвать облучение всего тела.
Рассмотрев различные виды радиоактивного излучения, видно, что понятие радиация включает в себя совершенно различные виды излучения, которые оказывают разное воздействие на вещество и живые ткани, от прямой бомбардировки элементарными частицами (альфа, бета и нейтронное излучение) до энергетического воздействия в виде гамма и рентгеновского излечения (Таблица Если альфа радиация представляет опасность только при непосредственном контакте с радиоактивным изотопом, то бета излучение в зависимости от его интенсивности, уже может нанести существенный вред живому организму на расстоянии несколько десятков метров от источника радиации.
Таким образом, альфа-частицы обладая слабой проникающей способностью практически не представляют опасности для организма человека до тех пор, пока не попадут внутрь организма через открытую рану, с пищей или вдыхаемым воздухом тогда они становятся чрезвычайно опасными, обладая большой ионизирующей способностью.
Мощность дозы это доза излучения, отнесенная к единице времени. Мощность экспозиционной дозы ИИ в воздухе является радиационным фоном, уровень его для Украины составляет 12–30 мкР/ч.
Разные виды излучений сопровождаются высвобождением разного количества энергии и обладают разной проникающей способностью, поэтому они оказывают неодинаковое воздействие на ткани живого организма альфа-частицы обладают высокой ионизирующей способностью и малой проникающей способностью бета-частицы — ионизирующая способность значительно меньше (приблизительно на два порядка, а проникающая способность гораздо больше, чему альфа-частиц;
• гамма-кванты — обладают относительно слабой ионизирующей способностью и очень большой проникающей способностью.
Чем больше энергия излучения и глубина проникновения лучей, тем тяжелее лучевая травма.
При внешнем облучении человека альфа-частицы полностью задерживаются поверхностным слоем кожи бета-частицы не могут проникнуть вглубь человеческого организма больше, чем на несколько миллиметров гамма-кванты способны вызвать облучение всего тела.
Рассмотрев различные виды радиоактивного излучения, видно, что понятие радиация включает в себя совершенно различные виды излучения, которые оказывают разное воздействие на вещество и живые ткани, от прямой бомбардировки элементарными частицами (альфа, бета и нейтронное излучение) до энергетического воздействия в виде гамма и рентгеновского излечения (Таблица Если альфа радиация представляет опасность только при непосредственном контакте с радиоактивным изотопом, то бета излучение в зависимости от его интенсивности, уже может нанести существенный вред живому организму на расстоянии несколько десятков метров от источника радиации.
Таким образом, альфа-частицы обладая слабой проникающей способностью практически не представляют опасности для организма человека до тех пор, пока не попадут внутрь организма через открытую рану, с пищей или вдыхаемым воздухом тогда они становятся чрезвычайно опасными, обладая большой ионизирующей способностью.
Таблица 3
. Сравнительная таблица с характеристиками различных видов ионизирующего излучения характеристика Вид радиации
Альфа
излучение
Нейтронное излучение
Бета излучение
Гамма
излучение
излучаю тся два протона и два нейтрона нейтроны электроны или позитроны энергия в виде фотонов проникающая способность низкая высокая средняя высокая облучение от источника до 10 см километры дом сотни метров скорость излучения 000 км/с
40 000 км/с
300 000 км/с
300 000 км/с ионизация, пар на 1 см пробега от 3000 до от 40 до 150 от 3 до биологическое действие радиации высокое высокое среднее низкое Факторы, определяющие тяжесть поражений
Для оценки физических свойств радиоактивных материалов применяются такие величины как активность радиоактивного источника (Ки или Бк);
• плотность потока энергии (Вт/м
2
).
Для оценки влияния радиации на вещество (неживые ткани, применяются поглощенная доза (Грей или Рад экспозиционная доза (Кл/кг или Рентген).
Для оценки влияния радиации на живые ткани, применяются эквивалентная доза (Зв или бэр эффективная эквивалентная доза (Зв или бэр мощность эквивалентной дозы (Зв/час).
Воздействие радиации на человека зависит от количества энергии ионизирующего излучения, которая поглощается тканями человека. Энергия излучения, поглощенная веществом, затрачивается на его ионизацию. Количественным эквивалентом энергии является доза. Доза — это энергия, переданная излучением определенному объёму или массе облученного вещества. Следовательно, доза облучения, характеризует степень ионизации вещества чем больше доза, тем больше степень этой ионизации. Поэтому именно доза облучения является мерой поражающего действия радиоактивных излучений на организм человека, животного или растения. Одна и та же доза может накапливаться заразное время, причем биологический эффект облучения зависит не только от величины дозы, но и от времени ее накопления. Чем быстрее получена данная доза, тем больше ее поражающее действие, и наоборот.
Различают следующие виды доз:
Экспозиционная доза — характеризует способность ионизирующего излучения ионизировать атомы и молекулы воздуха она характеризует источники поле, которое он создает.
Единица измерения экспозиционной дозы в системе СИ — кулон на килограмм (Кл/кг), внесистемная единица измерения — рентген (Р. 1 Р
Кл/кг. Именно эту дозу измеряют дозиметрическими приборами.
Нормальный уровень радиоактивности (по экспозиционной дозе не представляющий опасности для человека, составляет до 15–18 микрорентген в час
• относительно безопасный — до 60 мкР/ч.;
. Сравнительная таблица с характеристиками различных видов ионизирующего излучения характеристика Вид радиации
Альфа
излучение
Нейтронное излучение
Бета излучение
Гамма
излучение
излучаю тся два протона и два нейтрона нейтроны электроны или позитроны энергия в виде фотонов проникающая способность низкая высокая средняя высокая облучение от источника до 10 см километры дом сотни метров скорость излучения 000 км/с
40 000 км/с
300 000 км/с
300 000 км/с ионизация, пар на 1 см пробега от 3000 до от 40 до 150 от 3 до биологическое действие радиации высокое высокое среднее низкое Факторы, определяющие тяжесть поражений
Для оценки физических свойств радиоактивных материалов применяются такие величины как активность радиоактивного источника (Ки или Бк);
• плотность потока энергии (Вт/м
2
).
Для оценки влияния радиации на вещество (неживые ткани, применяются поглощенная доза (Грей или Рад экспозиционная доза (Кл/кг или Рентген).
Для оценки влияния радиации на живые ткани, применяются эквивалентная доза (Зв или бэр эффективная эквивалентная доза (Зв или бэр мощность эквивалентной дозы (Зв/час).
Воздействие радиации на человека зависит от количества энергии ионизирующего излучения, которая поглощается тканями человека. Энергия излучения, поглощенная веществом, затрачивается на его ионизацию. Количественным эквивалентом энергии является доза. Доза — это энергия, переданная излучением определенному объёму или массе облученного вещества. Следовательно, доза облучения, характеризует степень ионизации вещества чем больше доза, тем больше степень этой ионизации. Поэтому именно доза облучения является мерой поражающего действия радиоактивных излучений на организм человека, животного или растения. Одна и та же доза может накапливаться заразное время, причем биологический эффект облучения зависит не только от величины дозы, но и от времени ее накопления. Чем быстрее получена данная доза, тем больше ее поражающее действие, и наоборот.
Различают следующие виды доз:
Экспозиционная доза — характеризует способность ионизирующего излучения ионизировать атомы и молекулы воздуха она характеризует источники поле, которое он создает.
Единица измерения экспозиционной дозы в системе СИ — кулон на килограмм (Кл/кг), внесистемная единица измерения — рентген (Р. 1 Р
Кл/кг. Именно эту дозу измеряют дозиметрическими приборами.
Нормальный уровень радиоактивности (по экспозиционной дозе не представляющий опасности для человека, составляет до 15–18 микрорентген в час
• относительно безопасный — до 60 мкР/ч.;
20
• если равен 60–120 мкР/ч, местность объявляется зоной повышенного внимания выше 120 мкР/ч — опасные зоны.
Поглощенная доза — это количество энергии ионизирующего излучения, поглощенное облучаемым телом (тканями организма, в перерасчете на единицу массы.
Измеряется индивидуальными дозиметрами. Единицей измерения в системе СИ поглощенной дозы является джоуль на килограмм
(Дж/кг) со специальным наименованием Грэй (Гр, Gy): 1 Гр = 1 Дж/кг, а внесистемной единицей является рад. 1 Гр = 100 рад.
Если живые ткани облучить разными видами радиации, имеющими одинаковую энергию, то последствия для живой ткани будут сильно отличаться в зависимости от вида радиоактивного излучения. Например, последствия от воздействия альфа излучения с энергией в 1 Дж на 1 кг вещества будут сильно отличаться от последствий воздействия энергии в 1 Дж на 1 кг вещества, но только гамма излучения. То есть при одинаковой поглощенной дозе радиации, но только от разных видов радиоактивного излучения, последствия будут разными. То есть для оценки влияния радиации наживой организм недостаточно просто понятия поглощенной или экспозиционной дозы радиации. Поэтому для живых тканей было введено понятие эквивалентной дозы. Эквивалентная доза радиации — это количество энергии поглощённое живой тканью (поглощенная доза в Грей, рад или Дж/кг) от радиоактивного излучения с учетом степени воздействия (наносимого вреда) этой энергии на живые ткани коэффициент КВ системе СИ для измерения эквивалентной дозы используется — Зиверт (Зв). Используемая внесистемная единица эквивалентной дозы — Бэр (бэр 1 Зв = 100 бэр.
Эффективная доза доза, отражающая суммарный эффект облучения для организма, которая получается приумножении эквивалентной дозы на соответствующие коэффициенты радиационного риска с последующим суммированием по всем органами тканям. В биологическом отношении важно знать не только дозу излучения, которую получил облучаемый объекта дозу, полученную в единицу времени. Суммарная доза, значительно превышающая летальную, но полученная в течение длительного периода времени, не приводит к гибели животного, а доза, меньше смертельной, но полученная в короткий период времени, может вызвать лучевую болезнь различной степени тяжести.
Мощность дозы (P) — это доза излучения (D) отнесенная к единице времени (t): P = D / t.
Под радиационным фоном понимают именно мощность экспозиционной дозы ионизирующих излучений в воздухе, уровень его для Украины составляет 12–30 мкР/ч (микрорентген в час) до 1996 г.
Следует учитывать, что одни органы и ткани более чувствительны, чем другие.
Необходимо учитывать и время облучения при одной и той же дозе, но накопленной заразное время, эффект различен при одной и той же дозе, но полученной постоянно или дробно, эффект различен.
Немаловажно и общее состояние организма (болен — здоров, молод — стар).
Таким образом, подводя итоги физики ионизирующих излучений, необходимо сделать следующие выводы любая поглощенная доза является вредной существует линейная связь между дозой облучения и регистрируемым эффектом действие ионизирующего излучения является кумуля- тивным.
Для измерения уровня радиации (ионизирующего излучения) применяют измерительные приборы, называемые дозиметрами. Однако, при радиационных авариях возможности физической дозиметрии ограничены вследствие неравномерного облучения. В этих случаях используется биологическая дозиметрия, которая основывается на радиационных эффектах. Биологические маркеры радиационного поражения являются количественно измеряемыми изменениями, которые происходят в биологических системах вследствие воздействия ионизирующего излучения.
В отличие от методов физической дозиметрии, методы биологической дозиметрии, как правило, неприменимы для оценки доз меньше 0,1 Гр.
Существует большое количество биологических маркеров, характеризующихся устойчивой зависимостью, доза-эффект. Цитологические изменения в лимфоцитах периферической крови и электронная спиновая резонансная спектроскопия эмали зуба в настоящее время являются единственными методами, валиди- рованными для биодозиметрии.
В раннем периоде радиационной аварии обычно используют метод биологической дозиметрии, основанный на измерении частоты нестабильных хромосомных аберраций. Этот метод рекомендуют в документах ВОЗ и МАГАТЭ для практического применения
Следует учитывать, что одни органы и ткани более чувствительны, чем другие.
Необходимо учитывать и время облучения при одной и той же дозе, но накопленной заразное время, эффект различен при одной и той же дозе, но полученной постоянно или дробно, эффект различен.
Немаловажно и общее состояние организма (болен — здоров, молод — стар).
Таким образом, подводя итоги физики ионизирующих излучений, необходимо сделать следующие выводы любая поглощенная доза является вредной существует линейная связь между дозой облучения и регистрируемым эффектом действие ионизирующего излучения является кумуля- тивным.
Для измерения уровня радиации (ионизирующего излучения) применяют измерительные приборы, называемые дозиметрами. Однако, при радиационных авариях возможности физической дозиметрии ограничены вследствие неравномерного облучения. В этих случаях используется биологическая дозиметрия, которая основывается на радиационных эффектах. Биологические маркеры радиационного поражения являются количественно измеряемыми изменениями, которые происходят в биологических системах вследствие воздействия ионизирующего излучения.
В отличие от методов физической дозиметрии, методы биологической дозиметрии, как правило, неприменимы для оценки доз меньше 0,1 Гр.
Существует большое количество биологических маркеров, характеризующихся устойчивой зависимостью, доза-эффект. Цитологические изменения в лимфоцитах периферической крови и электронная спиновая резонансная спектроскопия эмали зуба в настоящее время являются единственными методами, валиди- рованными для биодозиметрии.
В раннем периоде радиационной аварии обычно используют метод биологической дозиметрии, основанный на измерении частоты нестабильных хромосомных аберраций. Этот метод рекомендуют в документах ВОЗ и МАГАТЭ для практического применения
При ретроспективной дозиметрии, проводимой через длительное время после облучения, целесообразно применять методы, которые учитывают стабильные радиационные повреждения биомаркера (проявляются постоянно, не вовлекаются в обмен биохимического, физиологического или иммунологического характера, не восстанавливаются и не исчезают).
В этом отношении перспективным является анализ стабильных аберраций, частота которых постоянна в течение длительного времени после облучения.
По мнению экспертов Национального комитета по действию атомной радиации ООН, биологическими маркерами являются электронный парамагнитный резонанс (ESR) и радиофотолюми- несценция (РФЛ).
Эти методы применяют в ретроспективной дозиметрии для измерения радиационных повреждений, аккумулированных в костной ткани, эмали зубов, ногтях и волосах.
Природный радиоактивный фон
Известно, что человек на протяжении всей жизни подвергается воздействию ионизирующего излучения.
Источники ионизирующего излучения делятся на природные или естественные искусственные.
Природный радиоактивный фон обусловлен двумя составляющими космическое излучение излучение природных радиоактивныж веществ, которые содержатся вводе, почве, породе и т.д.
В большинстве регионов Земли природный радиоактивный фон составляет 0,0001 Гр с определенными колебаниями.
За счет природного фона человек за всю жизнь облучается в дозе, не превышающей 0,1 Зв.
Естественный фон дает примерно одну треть так называемой популяционной дозы общего фона. Еще треть человек получает при медицинских диагностических процедурах — рентгеновских снимках, флюорографии и т.д. Остальную часть популяционной дозы дают другие источники. Наиболее значимым природным источником облучения человека является радон и радон, которые являются кратко существующими газообразными продуктами распада природного
238
U и
232
To.
В этом отношении перспективным является анализ стабильных аберраций, частота которых постоянна в течение длительного времени после облучения.
По мнению экспертов Национального комитета по действию атомной радиации ООН, биологическими маркерами являются электронный парамагнитный резонанс (ESR) и радиофотолюми- несценция (РФЛ).
Эти методы применяют в ретроспективной дозиметрии для измерения радиационных повреждений, аккумулированных в костной ткани, эмали зубов, ногтях и волосах.
Природный радиоактивный фон
Известно, что человек на протяжении всей жизни подвергается воздействию ионизирующего излучения.
Источники ионизирующего излучения делятся на природные или естественные искусственные.
Природный радиоактивный фон обусловлен двумя составляющими космическое излучение излучение природных радиоактивныж веществ, которые содержатся вводе, почве, породе и т.д.
В большинстве регионов Земли природный радиоактивный фон составляет 0,0001 Гр с определенными колебаниями.
За счет природного фона человек за всю жизнь облучается в дозе, не превышающей 0,1 Зв.
Естественный фон дает примерно одну треть так называемой популяционной дозы общего фона. Еще треть человек получает при медицинских диагностических процедурах — рентгеновских снимках, флюорографии и т.д. Остальную часть популяционной дозы дают другие источники. Наиболее значимым природным источником облучения человека является радон и радон, которые являются кратко существующими газообразными продуктами распада природного
238
U и
232
To.
Радон — это газ без цвета и запахав раз тяжелее воздуха. Период полураспада — 3,82 суток. Концентрация радона в атмосферном воздухе 5–20 Бк/м
3
, в помещениях — 40–60 Бк/м
3
. Радон и дочерние продукты его распада поступают в легкие человека придыхании. Поскольку радон является альфа-излучателем, его вдыхание приводит к значительному облучению клеток и тканей органов дыхания. Доза облучения человека формируется от радона и составляет 1,3 мЗв в год. Интенсивное облучение человека радоном происходит в случае пребывания в закрытом, плохо проветриваемом помещении. Радон проникает из почвы через фундамент и пола также выделяется из строительных материалов минерального происхождения (гранит, глинозем, фосфогипс, кирпич из красной глины).
Необходимо отметить, что значительную опасность может представлять и вода, содержащая радон (вода из скважин. Это может происходить, когда вода в виде пара поступает в легкие человека в ванных комнатах. Действие искусственных источников ионизирующих излучений связано с широким использованием их во всех сферах народного хозяйства. Так в Украине действует 5 атомных электростанций с 15 энергетическими блоками, 2 исследовательских ядерных реактора и более 800 предприятий, которые используют РВ. Профессиональное облучение на АЭС залет составляет
0,25 Зв, за всю жизнь — 1 Зв.
При медицинских обследованиях человек облучается в следующих дозах при рентгеноскопии желудка (местно) — 30 бэр при флюорографии — 370 мбэр;
• при рентгенографии зубов (местно) — 3 бэра.
При просмотре телевизора (устаревшие модели на основе электронно-лучевой трубки) по 3 часа вдень в течение года —
0,5 мбэр, полет на самолете на расстояние 2400 км — 0,1 мкбэр.
За всю жизнь от всех источников облучения человек получает бэр.
3
, в помещениях — 40–60 Бк/м
3
. Радон и дочерние продукты его распада поступают в легкие человека придыхании. Поскольку радон является альфа-излучателем, его вдыхание приводит к значительному облучению клеток и тканей органов дыхания. Доза облучения человека формируется от радона и составляет 1,3 мЗв в год. Интенсивное облучение человека радоном происходит в случае пребывания в закрытом, плохо проветриваемом помещении. Радон проникает из почвы через фундамент и пола также выделяется из строительных материалов минерального происхождения (гранит, глинозем, фосфогипс, кирпич из красной глины).
Необходимо отметить, что значительную опасность может представлять и вода, содержащая радон (вода из скважин. Это может происходить, когда вода в виде пара поступает в легкие человека в ванных комнатах. Действие искусственных источников ионизирующих излучений связано с широким использованием их во всех сферах народного хозяйства. Так в Украине действует 5 атомных электростанций с 15 энергетическими блоками, 2 исследовательских ядерных реактора и более 800 предприятий, которые используют РВ. Профессиональное облучение на АЭС залет составляет
0,25 Зв, за всю жизнь — 1 Зв.
При медицинских обследованиях человек облучается в следующих дозах при рентгеноскопии желудка (местно) — 30 бэр при флюорографии — 370 мбэр;
• при рентгенографии зубов (местно) — 3 бэра.
При просмотре телевизора (устаревшие модели на основе электронно-лучевой трубки) по 3 часа вдень в течение года —
0,5 мбэр, полет на самолете на расстояние 2400 км — 0,1 мкбэр.
За всю жизнь от всех источников облучения человек получает бэр.
1 2 3 4 5 6 7 8 9 ... 13
Основы радиационной безопасности
Принципы гигиенического нормирования внешнего ионизирующего облучения. Нормативы облучения установлены
МКРЗ (Международной комиссией радиационной защиты) для двух категорий лиц персонал (категория А) — лица, работающие с источниками излучений (профессиональное облучение)
и лица из населения (категория Б, к которым относятся люди, имеющие повышенный риск облучения по сравнению с остальным населением, а также работающие или проживающие в сфере возможного воздействия излучений.
Предел дозы равен величине годовой эффективной или эквивалентной дозы в органе или ткани, которая не должна превышаться в условиях нормальной работы. Соблюдение предела годовой дозы предотвращает возникновение детерминированных (обязательных) эффектов, а вероятность стохастических (вероятностных) эффектов сохраняется при этом на приемлемом уровне.
Эффективная доза для персонала не должна превышать за период трудовой деятельности (50 лет) — 1000 мЗв, а для населения за период жизни (70 лет) — 70 мЗв. При одновременном воздействии на человека источников внешнего и внутреннего облучения годовая эффективная доза не должна превышать пределов доз. Основные дозовые пределы и предельно допустимые дозы облучения приведены в табл. 4 Ориентировочные нормы радиационной безопасности людей:
годовая доза
20 мЗв
2 бэр
2,3 Р аварийная доза 100 мЗв
10 бэр
11,4 Р критическая доза 1 Зв
100 бэр
113,6 Р летальная доза 7 Зв
700 бэр
795,4 Р Главные принципы радиационной безопасности
• любая деятельность, сопровождающаяся облучением людей, не должна осуществляться, если она не дает больше пользы облученным лицам или обществу в целом сравнительно с вредом, который она наносит (принцип оправданности равные облучения от всех видов практической деятельности не должны превышать установленные границы доз принцип непревышения);
• уровни индивидуальных доз и (или) количество облученных лиц должны быть настолько низкими, насколько этого можно достичь с учетом экономических и социальных факторов (принцип оптимизации).
Основные способы защиты от ионизирующего излучения:
Время—чем меньше время пребывания вблизи источников ионизирующего излучения, тем меньше полученная от него доза облучения.
Расстояние — излучение уменьшается с удалением от компактного источника (пропорционально квадрату расстояния.
Предел дозы равен величине годовой эффективной или эквивалентной дозы в органе или ткани, которая не должна превышаться в условиях нормальной работы. Соблюдение предела годовой дозы предотвращает возникновение детерминированных (обязательных) эффектов, а вероятность стохастических (вероятностных) эффектов сохраняется при этом на приемлемом уровне.
Эффективная доза для персонала не должна превышать за период трудовой деятельности (50 лет) — 1000 мЗв, а для населения за период жизни (70 лет) — 70 мЗв. При одновременном воздействии на человека источников внешнего и внутреннего облучения годовая эффективная доза не должна превышать пределов доз. Основные дозовые пределы и предельно допустимые дозы облучения приведены в табл. 4 Ориентировочные нормы радиационной безопасности людей:
годовая доза
20 мЗв
2 бэр
2,3 Р аварийная доза 100 мЗв
10 бэр
11,4 Р критическая доза 1 Зв
100 бэр
113,6 Р летальная доза 7 Зв
700 бэр
795,4 Р Главные принципы радиационной безопасности
• любая деятельность, сопровождающаяся облучением людей, не должна осуществляться, если она не дает больше пользы облученным лицам или обществу в целом сравнительно с вредом, который она наносит (принцип оправданности равные облучения от всех видов практической деятельности не должны превышать установленные границы доз принцип непревышения);
• уровни индивидуальных доз и (или) количество облученных лиц должны быть настолько низкими, насколько этого можно достичь с учетом экономических и социальных факторов (принцип оптимизации).
Основные способы защиты от ионизирующего излучения:
Время—чем меньше время пребывания вблизи источников ионизирующего излучения, тем меньше полученная от него доза облучения.
Расстояние — излучение уменьшается с удалением от компактного источника (пропорционально квадрату расстояния.
Если на расстоянии 1 метра от источника радиации дозиметр фиксирует 1000 мкР/час, то уже на расстоянии 5 метров показания снизятся приблизительно до 40 мкР/час.
Экран — необходимо стремиться, чтобы между Вами и источником ионизирующего излучения оказалось как можно больше вещества чем его больше и чем оно плотнее (свинец, тем большую часть излучения оно поглотит.
При внутреннем обучении организма защиты от излучений НЕТ!
Примечание: для персонала группы А стандартное время облучения принимается равным 1700 ч/г., для персонала группы Б — 2000 ч/г., для лиц из населения — 8800 ч/г.
Нормируемые
Пределы доз
величины
персонал (группа А)
население
Эффективная доза мЗв в год в среднем за любые последовательные
5 летно не более
50 мЗв в год мЗв в год в среднем за любые последовательные
5 летно не более
5 мЗв в год
Эквивалентная доза за год в хрусталике глаза мЗв
15 мЗв коже мЗв
50 мЗв кистях и стопах мЗв
50 мЗв
Таблица 4. Основные пределы доз
Экран — необходимо стремиться, чтобы между Вами и источником ионизирующего излучения оказалось как можно больше вещества чем его больше и чем оно плотнее (свинец, тем большую часть излучения оно поглотит.
При внутреннем обучении организма защиты от излучений НЕТ!
Примечание: для персонала группы А стандартное время облучения принимается равным 1700 ч/г., для персонала группы Б — 2000 ч/г., для лиц из населения — 8800 ч/г.
Нормируемые
Пределы доз
величины
персонал (группа А)
население
Эффективная доза мЗв в год в среднем за любые последовательные
5 летно не более
50 мЗв в год мЗв в год в среднем за любые последовательные
5 летно не более
5 мЗв в год
Эквивалентная доза за год в хрусталике глаза мЗв
15 мЗв коже мЗв
50 мЗв кистях и стопах мЗв
50 мЗв
Таблица 4. Основные пределы доз
Глава 2 БИОЛОГИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ ИОНИЗИРУЮЩЕГО ИЗЛУЧЕНИЯ
Механизмы действия ионизирующего излучения на организм
Ионизирующие излучения способны проникать в биологические ткани, клетки, субклеточные структуры и модифицировать атомы и молекулы на расстоянии, вызывая за счет физических взаимодействий и радиационно-химических реакций одномоментную их ионизацию. Дистанционность воздействия является принципиальным отличием ионизирующей радиации от других повреждающих факторов внешней среды. Взаимодействие ионизирующего излучения с организмом осуществляется по законам физики и происходит в три этапа этап — физический возбуждение и ионизация молекул длится сек этап — физико-химический: перераспределение излишков энергии, образование ионов и свободных радикалов длится сек этап — химический взаимодействие ионов и радикалов между собой и окружающими молекулами с образованием продуктов радиолиза, те. нарушается течение биологических реакций.
Надо отметить, что производимый эффект обусловлен не столько количеством поглощенной энергии, сколько ее качеством формой, в которой она передается.
В механизме действия ионизирующего излучения можно выделить два направления:
Действие ионизирующего излучения на воду, масса которой в организме составляет до 75%. Действие ионизирующего излучения заключается в гидролизе и радиолизе молекул воды в результате ионизации, что приводит к образованию свободных радикалов, обладающих как окислительными, таки восстановительными свойствами.
Под радиолизом понимают цепь радиационно-химических превращений, приводящих в итоге к образованию свободных радикалов. Свободные радикалы — это атомы или группы атомов, находящиеся в химической связи, которые имеют свободные валентности (те. частицы с неспаренными электронами на внешних атомных или молекулярных орбиталях, ив связи с этим, высокую способность к химическим реакциям. Наибольшее значение из свободных радикалов имеют атомарный водород (Н, гидроксид (НО, перекись водорода (Н
2
О
2
).
Из ионов и свободных радикалов образуются перекисные соединения, которые запускают цепь последовательных биохимических реакций и постепенно приводят к разрушению клеточных мембран (стенок клеток и других структур. Вступая в соединения с органическими веществами, они вызывают значительные химические изменения в клетках и тканях, денатурации белковых и других органических структур с образованием токсических гистаминоподобных веществ. При этом, наибольшей радиочувствительностью обладают нуклеиновые кислоты. Под действием окислительных радикалов происходит также повреждение белка за счет усиления реакций окисления и дезаминирования. Вследствие наступающих изменений химической и конформационной структур белковой молекулы наблюдается инактивация биологической (в том числе ферментной и иммунной) активности белка. Липиды подвергаются перекисному окислению с образованием ряда токсических веществ. Вслед за нарушениями обменных процессов развиваются сложные биохимические, физиологические и морфологические изменения, которые происходят вначале на клеточном, а в последующем на органном и системном уровнях.
Изменения клеточного обмена приводят к повреждению целостности клеточных и внутриклеточных мембран. На поврежденных биомембранах изменяются строгая упорядоченность расположения ферментов и течение сложных ферментативных реакций, характеризующиеся подавлением синтетических и активацией катаболических процессов. Выход протеолитических ферментов из органел (лизосом) через измененные мембраны является причиной аутолиза клетки.
Необходимо еще раз подчеркнуть — продукты радиолиза обладают чрезвычайно высокой активностью и могут окислять практически все органические вещества, входящие в состав клеток. В результате измененного обмена веществ в организме накапливаются различные соединения, обладающие токсическими свойствами и усиливающие обменные нарушения, возникшие на первом этапе радиационного воздействия.
Радиолиз воды в присутствии кислорода приводит к росту числа радикалов, обусловливающих усиление повреждающего действия ионизирующего излучения и препятствующих репарации, так называемый кислородный эффект, который заключается в том, что биологические следствия лучевого действия уменьшаются при снижении парциального давления кислорода и, наоборот — биологический эффект облучения тем больше, чем более интенсивное кровоснабжение ткани и поступление кислорода вследствие этого.
Действие ионизирующего излучения непосредственно на клетку. Ионизирующее излучение воздействует на сложные ма- кромолекулярные образования, составляющие клетку, возбуждает и ионизирует их.
Далее изменения, которые происходят в белках, нуклеиновых кислотах, липидах влияют на состояние клеток. Наиболее чувствительным к облучению является ядро клетки, а наибольшие последствия вызывает повреждение ДНК, содержащей наследственную информацию. В результате облучения клетка гибнет или становится неполноценной в функциональном отношении.
На уровне клеточных популяций процессы, обусловленные облучением, зависят от относительной величины пула стволовых клеток, радиочувствительности клеток, клеточной пролиферации и скорости утилизации зрелых элементов. Чувствительны к радиации интенсивно делящиеся клетки, т.к. если в момент деления будет разрушена одна клетка, то погибнут обе. Это ведет к истощению запаса этого типа клеток (если клетки интенсивно делятся, то они с такой же скоростью умирают. Менее всего чувствительны к радиации неделящиеся клетки нервной системы.
Особо следует отметить мутагенное действие ионизирующего излучения. Доказано, что любая, сколь угодно малая доза ионизирующего излучения вызывает повышение частоты мутаций по сравнению с уровнем спонтанных мутаций. Доказано также, что для ионизирующего излучения отсутствует порог генетического эффекта.
В работах Тимофеева-Рессовского в е годы ХХ столетия отмечено, что фракционирование дозы не влияет на частоту возникновения мутаций. Так, облучение одной и той же дозой, полученной за один сеанс облучения или фракционно с интервалом в несколько суток или даже недель, дает одинаковый выход мутаций.
Можно предположить, что повышение мутагенной активности при дроблении дозы связано с синхронизацией клеточного деления, в результате которой каждое последующее облучение действует на наиболее чувствительные стадии клеточного цикла.
Мутации, однажды возникнув, имеют стойкий характер благодаря редупликации ДНК. Они передаются во всех последующих клеточных поколениях или сохраняются во временно не размножающихся клетках. Те. можно сказать, что хроническое облучение обладает кумулятивным действием. Принципиальной разницы в механизме действия ионизирующих излучений на соматические и зародышевые клетки нет. Одинаково поражаются и те, и другие. Однако исходы поражений разные.
В конечном итоге возможны следующие результаты повреждающего действия ионизирующих излучений гибель клеток, находящихся в покое (интерфазная гибель подавление митотической активности, в результате чего происходит опустошение ткани, поскольку не восполняется естественная убыль клеток нарушение хромосомного аппарата, что обусловливает так называемую генетическую гибель клеток. Выделяют прямое действиеионизирующего облучения, заключается в ионизации и возбуждении молекул тканей и органов с разрывом молекулярных связей и образованием свободных радикалов (водных и органических. Свободные радикалы и окислители в результате высокой химической активности изменяют молекулы белка, ферментов и других структурных элементов, деформируют процессы обмена веществ, подавляют активность ферментативних систем. Возникают новые химические соединения, несвойственные организму — токсины, что и обусловливают так называемое непрямое действиеионизирующего излучения.
Радиочувствительность биологических объектов к действию ионизирующих излучений
Различные виды живых организмов существенно различаются по своей радиочувствительности. Выявлена общая закономерность чем сложнее организм, тем он более чувствителен к действию радиации
Механизмы действия ионизирующего излучения на организм
Ионизирующие излучения способны проникать в биологические ткани, клетки, субклеточные структуры и модифицировать атомы и молекулы на расстоянии, вызывая за счет физических взаимодействий и радиационно-химических реакций одномоментную их ионизацию. Дистанционность воздействия является принципиальным отличием ионизирующей радиации от других повреждающих факторов внешней среды. Взаимодействие ионизирующего излучения с организмом осуществляется по законам физики и происходит в три этапа этап — физический возбуждение и ионизация молекул длится сек этап — физико-химический: перераспределение излишков энергии, образование ионов и свободных радикалов длится сек этап — химический взаимодействие ионов и радикалов между собой и окружающими молекулами с образованием продуктов радиолиза, те. нарушается течение биологических реакций.
Надо отметить, что производимый эффект обусловлен не столько количеством поглощенной энергии, сколько ее качеством формой, в которой она передается.
В механизме действия ионизирующего излучения можно выделить два направления:
Действие ионизирующего излучения на воду, масса которой в организме составляет до 75%. Действие ионизирующего излучения заключается в гидролизе и радиолизе молекул воды в результате ионизации, что приводит к образованию свободных радикалов, обладающих как окислительными, таки восстановительными свойствами.
Под радиолизом понимают цепь радиационно-химических превращений, приводящих в итоге к образованию свободных радикалов. Свободные радикалы — это атомы или группы атомов, находящиеся в химической связи, которые имеют свободные валентности (те. частицы с неспаренными электронами на внешних атомных или молекулярных орбиталях, ив связи с этим, высокую способность к химическим реакциям. Наибольшее значение из свободных радикалов имеют атомарный водород (Н, гидроксид (НО, перекись водорода (Н
2
О
2
).
Из ионов и свободных радикалов образуются перекисные соединения, которые запускают цепь последовательных биохимических реакций и постепенно приводят к разрушению клеточных мембран (стенок клеток и других структур. Вступая в соединения с органическими веществами, они вызывают значительные химические изменения в клетках и тканях, денатурации белковых и других органических структур с образованием токсических гистаминоподобных веществ. При этом, наибольшей радиочувствительностью обладают нуклеиновые кислоты. Под действием окислительных радикалов происходит также повреждение белка за счет усиления реакций окисления и дезаминирования. Вследствие наступающих изменений химической и конформационной структур белковой молекулы наблюдается инактивация биологической (в том числе ферментной и иммунной) активности белка. Липиды подвергаются перекисному окислению с образованием ряда токсических веществ. Вслед за нарушениями обменных процессов развиваются сложные биохимические, физиологические и морфологические изменения, которые происходят вначале на клеточном, а в последующем на органном и системном уровнях.
Изменения клеточного обмена приводят к повреждению целостности клеточных и внутриклеточных мембран. На поврежденных биомембранах изменяются строгая упорядоченность расположения ферментов и течение сложных ферментативных реакций, характеризующиеся подавлением синтетических и активацией катаболических процессов. Выход протеолитических ферментов из органел (лизосом) через измененные мембраны является причиной аутолиза клетки.
Необходимо еще раз подчеркнуть — продукты радиолиза обладают чрезвычайно высокой активностью и могут окислять практически все органические вещества, входящие в состав клеток. В результате измененного обмена веществ в организме накапливаются различные соединения, обладающие токсическими свойствами и усиливающие обменные нарушения, возникшие на первом этапе радиационного воздействия.
Радиолиз воды в присутствии кислорода приводит к росту числа радикалов, обусловливающих усиление повреждающего действия ионизирующего излучения и препятствующих репарации, так называемый кислородный эффект, который заключается в том, что биологические следствия лучевого действия уменьшаются при снижении парциального давления кислорода и, наоборот — биологический эффект облучения тем больше, чем более интенсивное кровоснабжение ткани и поступление кислорода вследствие этого.
Действие ионизирующего излучения непосредственно на клетку. Ионизирующее излучение воздействует на сложные ма- кромолекулярные образования, составляющие клетку, возбуждает и ионизирует их.
Далее изменения, которые происходят в белках, нуклеиновых кислотах, липидах влияют на состояние клеток. Наиболее чувствительным к облучению является ядро клетки, а наибольшие последствия вызывает повреждение ДНК, содержащей наследственную информацию. В результате облучения клетка гибнет или становится неполноценной в функциональном отношении.
На уровне клеточных популяций процессы, обусловленные облучением, зависят от относительной величины пула стволовых клеток, радиочувствительности клеток, клеточной пролиферации и скорости утилизации зрелых элементов. Чувствительны к радиации интенсивно делящиеся клетки, т.к. если в момент деления будет разрушена одна клетка, то погибнут обе. Это ведет к истощению запаса этого типа клеток (если клетки интенсивно делятся, то они с такой же скоростью умирают. Менее всего чувствительны к радиации неделящиеся клетки нервной системы.
Особо следует отметить мутагенное действие ионизирующего излучения. Доказано, что любая, сколь угодно малая доза ионизирующего излучения вызывает повышение частоты мутаций по сравнению с уровнем спонтанных мутаций. Доказано также, что для ионизирующего излучения отсутствует порог генетического эффекта.
В работах Тимофеева-Рессовского в е годы ХХ столетия отмечено, что фракционирование дозы не влияет на частоту возникновения мутаций. Так, облучение одной и той же дозой, полученной за один сеанс облучения или фракционно с интервалом в несколько суток или даже недель, дает одинаковый выход мутаций.
Можно предположить, что повышение мутагенной активности при дроблении дозы связано с синхронизацией клеточного деления, в результате которой каждое последующее облучение действует на наиболее чувствительные стадии клеточного цикла.
Мутации, однажды возникнув, имеют стойкий характер благодаря редупликации ДНК. Они передаются во всех последующих клеточных поколениях или сохраняются во временно не размножающихся клетках. Те. можно сказать, что хроническое облучение обладает кумулятивным действием. Принципиальной разницы в механизме действия ионизирующих излучений на соматические и зародышевые клетки нет. Одинаково поражаются и те, и другие. Однако исходы поражений разные.
В конечном итоге возможны следующие результаты повреждающего действия ионизирующих излучений гибель клеток, находящихся в покое (интерфазная гибель подавление митотической активности, в результате чего происходит опустошение ткани, поскольку не восполняется естественная убыль клеток нарушение хромосомного аппарата, что обусловливает так называемую генетическую гибель клеток. Выделяют прямое действиеионизирующего облучения, заключается в ионизации и возбуждении молекул тканей и органов с разрывом молекулярных связей и образованием свободных радикалов (водных и органических. Свободные радикалы и окислители в результате высокой химической активности изменяют молекулы белка, ферментов и других структурных элементов, деформируют процессы обмена веществ, подавляют активность ферментативних систем. Возникают новые химические соединения, несвойственные организму — токсины, что и обусловливают так называемое непрямое действиеионизирующего излучения.
Радиочувствительность биологических объектов к действию ионизирующих излучений
Различные виды живых организмов существенно различаются по своей радиочувствительности. Выявлена общая закономерность чем сложнее организм, тем он более чувствителен к действию радиации
На тканевом уровне выполняется правило Бергонье-Трибон- до радиочувствительность ткани прямо пропорциональна про-
лиферативной активности и обратно пропорциональна степени дифференцировки составляющих ее клеток. Следовательно, наиболее радиочувствительными в организме будут интенсивно делящиеся, быстрорастущие и мало низкодифференцированные ткани, например, кроветворные клетки костного мозга, эпителий тонкого кишечника и кожи. Наименее радиочувствительными будут специализированные, слабо обновляющиеся ткани, например, мышечная, костная, нервная. Исключением являются лимфоциты, отличающиеся высокой радиочувствительностью.
Таблица Радиочувствительность клеток кроветворной ткани человека (поданным Г.П. Груздева и соавт., 1992, 1994, 1996)
Субпопуляции костного мозга
Доза облучения,
Гр ростки кроветворения миелоидный эритроидный мегакарио- цитарный
Стволовые клетки
1,6–1,7 1,6–1,7 1,6–1,7
Коммитированные
1,9 1,5–1,7 1,6–1,7
Бластные формы
3,0–3,5 Созревающий пул
10,0 12,9 Зрелые клетки
> 15,0
> 15,0
> Как видно из таблицы 5, наибольшая радиочувствительность отмечается у стволовых и коммитированных клеток. Миелобла- сты более устойчивы к действию радиации, а промиелоциты и миелоциты весьма радиорезистентны. Зрелые клеточные элементы крови достаточно устойчивы к действию ионизирующего излучения, и изменение их количественного содержания в крови после облучения связано только с естественным процессом их убыли после завершения жизненного цикла и отсутствием поступления в периферическую кровь новых зрелых клеток.
Красный костный мозги другие элементы кроветворной системы наиболее уязвимы и теряют способность нормально функционировать уже при дозах облучения 0,5–1 Гр. К счастью, они обладают также высокой способностью к регенерации, и если
лиферативной активности и обратно пропорциональна степени дифференцировки составляющих ее клеток. Следовательно, наиболее радиочувствительными в организме будут интенсивно делящиеся, быстрорастущие и мало низкодифференцированные ткани, например, кроветворные клетки костного мозга, эпителий тонкого кишечника и кожи. Наименее радиочувствительными будут специализированные, слабо обновляющиеся ткани, например, мышечная, костная, нервная. Исключением являются лимфоциты, отличающиеся высокой радиочувствительностью.
Таблица Радиочувствительность клеток кроветворной ткани человека (поданным Г.П. Груздева и соавт., 1992, 1994, 1996)
Субпопуляции костного мозга
Доза облучения,
Гр ростки кроветворения миелоидный эритроидный мегакарио- цитарный
Стволовые клетки
1,6–1,7 1,6–1,7 1,6–1,7
Коммитированные
1,9 1,5–1,7 1,6–1,7
Бластные формы
3,0–3,5 Созревающий пул
10,0 12,9 Зрелые клетки
> 15,0
> 15,0
> Как видно из таблицы 5, наибольшая радиочувствительность отмечается у стволовых и коммитированных клеток. Миелобла- сты более устойчивы к действию радиации, а промиелоциты и миелоциты весьма радиорезистентны. Зрелые клеточные элементы крови достаточно устойчивы к действию ионизирующего излучения, и изменение их количественного содержания в крови после облучения связано только с естественным процессом их убыли после завершения жизненного цикла и отсутствием поступления в периферическую кровь новых зрелых клеток.
Красный костный мозги другие элементы кроветворной системы наиболее уязвимы и теряют способность нормально функционировать уже при дозах облучения 0,5–1 Гр. К счастью, они обладают также высокой способностью к регенерации, и если
доза облучения не столь велика, чтобы вызвать повреждения всех клеток, кроветворная система может полностью восстановить свои функции. После облучения в высоких дозах (около 10 Гр) уже через несколько часов в красном костном мозге наблюдают повреждения ядер клеток пикноз, кариорексис (апоптоз), кариолизис Костномозговые синусы расширяются, эритроциты выходят в паренхиму костного мозга. Еще через несколько часов начинается процесс фагоцитоза поврежденных миелокариоцитов: фрагменты ядер, а иногда и цельные клетки, обнаруживают в костномозговых макрофагах. Развитие некротических изменений в клетках костного мозга сопровождается сосудистыми реакциями, и гистологическая картина костного мозга может быть охарактеризована как воспаление с характерными для него фазами альтерации, экссудации, а в последующем — развития репарационных процессов. В опустошенной отечной строме костного мозга наблюдаются геморрагии. Костный мозг через 3 суток после облучения в сверхлетальной дозе выглядит как озеро крови. Незадолго перед смертью в костном мозге обнаруживаются бактерии.
При более низких дозах облучения изменения менее выражены. В случаях, заканчивающихся выздоровлением, вначале появляются отдельные очаги кроветворения, со временем они сливаются. У человека через 2 суток после облучения в дозах 2–6 Гр гистологическое исследование срезов костного мозга позволяет обнаружить снижение количества клеток эритроидного и грану- лоцитарного ростков в 1,5–2 раза по сравнению с нормой, участки с обнаженной стромой, отечность основного вещества, мелкие кровоизлияния.
Даже спустя год после облучения в дозах 2–4 Гр структура костного мозга восстанавливается не полностью. Сохраняются крупные очаги жировой дистрофии, увеличено по сравнению с нормой количество стромальных клеток, гемопо- этическая ткань в паренхиме костного мозга представлена не диффузно, а отдельными крупными очагами. После радиационного воздействия в дозах 5 Гр и выше в эти сроки в костном мозге наблюдаются распространенные очаги гипоплазии
(Ю.А. Александров, 2007).
При более низких дозах облучения изменения менее выражены. В случаях, заканчивающихся выздоровлением, вначале появляются отдельные очаги кроветворения, со временем они сливаются. У человека через 2 суток после облучения в дозах 2–6 Гр гистологическое исследование срезов костного мозга позволяет обнаружить снижение количества клеток эритроидного и грану- лоцитарного ростков в 1,5–2 раза по сравнению с нормой, участки с обнаженной стромой, отечность основного вещества, мелкие кровоизлияния.
Даже спустя год после облучения в дозах 2–4 Гр структура костного мозга восстанавливается не полностью. Сохраняются крупные очаги жировой дистрофии, увеличено по сравнению с нормой количество стромальных клеток, гемопо- этическая ткань в паренхиме костного мозга представлена не диффузно, а отдельными крупными очагами. После радиационного воздействия в дозах 5 Гр и выше в эти сроки в костном мозге наблюдаются распространенные очаги гипоплазии
(Ю.А. Александров, 2007).
Факторы, определяющие степень выраженности биологического действия ИИ:
• доза — зависимость прямая следует отметить, что существует теория так называемого радиационного гормезиса, согласно которой возможна инверсионная биологическая реакция организма на малые дозы облучения время — зависимость обратная, чем короче время облучения при одной и той же дозе, тем выраженнее эффект возраст — наиболее чувствительны дети, поскольку радиация тормозит процессы анаболизма, и пожилые люди, т.к. радиация ускоряет катаболизм пол — более чувствительны мужчины, т.к. мужские половые клетки часто делятся способ облучения — более опасным является внутреннее облучение, т.к. при нем нельзя использовать традиционные способы защиты состояние организма на момент облучения физиологического (например, сон, бодрствование, усталость, беременность) или патофизиологического состояния организма например, хронические заболевания, ожоги, механические травмы особенность генотипа (в человеческой популяции 10–
12% людей отличаются повышенной радиочувствительностью вид излучения — при внешнем облучении более опасным является излучение из-за высокой проникающей способности, при внутреннем — излучение из-за высокой ионизирующей способности путь поступления в организм — наиболее опасный ингаляционный путь при инкорпорации радиоактивных веществ их действие зависит от свойств (растворимости, мощности, тропности к органами тканям, кумулятивной способности, скорости выведения, периода полураспада распределение энергии излучения в организме — наиболее опасно равномерное облучение, менее — неравномерное при равномерном облучении в дозе 10 Гр — 100% летальный исход. Такой же эффект при облучении головы в дозе 20 Гр, низа живота — 30 Гр, верхней части живота —
50 Гр, грудной клетки — 100 Гр, конечностей — 200 Гр площадь облучаемой поверхности — зависимость прямая
33
• в организме человека и животных имеются клетки, способные выдерживать однократное облучение в дозе 40–
50 Гр — это недифференцированные мезенхимные клетки подобные радиоустойчивые клетки есть ив некоторых злокачественных опухолях как известно, в опухоли активно функционирует <70–80% клеток, а остальные находятся в состоянии анабиоза, когда они фактически нечувствительны ник каким воздействиям в том числе и к лучевой терапии парциальное давление кислорода в тканях — зависимость прямая место проживания облученных (состояние окружающей среды, условия труда, условия жизни.
Следует обратить внимание на особенности радиочувствительности во внутриутробном периоде развития.Крайне высокая радиочувствительность организма в антенатальном, внутриутробном периоде развития легко объяснима, так как в это время он представляет собой конгломерат из делящихся и диф- ференцирующихся клеток, обладающих наибольшей радиочувствительностью, что в дальнейшем проявляется врожденными пороками развития, нарушением физического и умственного развития, снижением адаптационных возможностей организма. Чувствителен к действию радиации и мозг плода, особенно между й неделями беременности, когда у плода формируется кора больших полушарий. Период наибольшей радиочувствительности эмбриона человека начинается с зачатия икон- чается примерно первыми 38 сутками. Облучение эмбриона человека в период первых двух месяцев ведёт к 100% поражению, в период от 3 до 5 месяцев — кв период от 6 доме- сяцев — к 23% поражения.
• доза — зависимость прямая следует отметить, что существует теория так называемого радиационного гормезиса, согласно которой возможна инверсионная биологическая реакция организма на малые дозы облучения время — зависимость обратная, чем короче время облучения при одной и той же дозе, тем выраженнее эффект возраст — наиболее чувствительны дети, поскольку радиация тормозит процессы анаболизма, и пожилые люди, т.к. радиация ускоряет катаболизм пол — более чувствительны мужчины, т.к. мужские половые клетки часто делятся способ облучения — более опасным является внутреннее облучение, т.к. при нем нельзя использовать традиционные способы защиты состояние организма на момент облучения физиологического (например, сон, бодрствование, усталость, беременность) или патофизиологического состояния организма например, хронические заболевания, ожоги, механические травмы особенность генотипа (в человеческой популяции 10–
12% людей отличаются повышенной радиочувствительностью вид излучения — при внешнем облучении более опасным является излучение из-за высокой проникающей способности, при внутреннем — излучение из-за высокой ионизирующей способности путь поступления в организм — наиболее опасный ингаляционный путь при инкорпорации радиоактивных веществ их действие зависит от свойств (растворимости, мощности, тропности к органами тканям, кумулятивной способности, скорости выведения, периода полураспада распределение энергии излучения в организме — наиболее опасно равномерное облучение, менее — неравномерное при равномерном облучении в дозе 10 Гр — 100% летальный исход. Такой же эффект при облучении головы в дозе 20 Гр, низа живота — 30 Гр, верхней части живота —
50 Гр, грудной клетки — 100 Гр, конечностей — 200 Гр площадь облучаемой поверхности — зависимость прямая
33
• в организме человека и животных имеются клетки, способные выдерживать однократное облучение в дозе 40–
50 Гр — это недифференцированные мезенхимные клетки подобные радиоустойчивые клетки есть ив некоторых злокачественных опухолях как известно, в опухоли активно функционирует <70–80% клеток, а остальные находятся в состоянии анабиоза, когда они фактически нечувствительны ник каким воздействиям в том числе и к лучевой терапии парциальное давление кислорода в тканях — зависимость прямая место проживания облученных (состояние окружающей среды, условия труда, условия жизни.
Следует обратить внимание на особенности радиочувствительности во внутриутробном периоде развития.Крайне высокая радиочувствительность организма в антенатальном, внутриутробном периоде развития легко объяснима, так как в это время он представляет собой конгломерат из делящихся и диф- ференцирующихся клеток, обладающих наибольшей радиочувствительностью, что в дальнейшем проявляется врожденными пороками развития, нарушением физического и умственного развития, снижением адаптационных возможностей организма. Чувствителен к действию радиации и мозг плода, особенно между й неделями беременности, когда у плода формируется кора больших полушарий. Период наибольшей радиочувствительности эмбриона человека начинается с зачатия икон- чается примерно первыми 38 сутками. Облучение эмбриона человека в период первых двух месяцев ведёт к 100% поражению, в период от 3 до 5 месяцев — кв период от 6 доме- сяцев — к 23% поражения.
1 2 3 4 5 6 7 8 9 ... 13
Классификация биологических эффектов
Вследствие воздействия ионизирующих излучений развиваются биологические эффекты, которые делятся на соматические сомато-стохастические;
• стохастические (генные мутации, хромосомные аберрации, сокращение продолжительности жизни и т.д.).
К соматическим относятся ОЛБ, ХЛБ, МЛП. Для них характерна тесная корреляционная зависимость — «доза-эффект».
Стохастический эффект —беспороговый эффект радиационного влияния, вероятность которого существует при любых дозах ионизирующего облучения и возрастает с увеличением дозы, тогда как относительная тяжесть их проявлений от дозы облучения не зависит. Другими словами, стохастические эффекты — это биологические эффекты, не имеющие дозового порога. К этим эффектам принято относить соматические стохастические эффекты (лейкоз, новообразование, как правило, возникающие спустя годы после облучения, сокращение продолжительности жизни) и генетические изменения, которые проявляются у потомков облученного (доминантные и рецессивные генные мутации, и хромосомные аберрации, то есть стохастические эффекты отдаленные последствия облучения.
Стохастические эффекты могут быть определены расчетными методами при изучении состояния здоровья и доз облучения в больших статистических выборках в течение длительного времени.
Необходимо отметить еще одно проявление стохастического эффекта последствий ионизирующих облучений — сокращение продолжительности жизни (лучевое старение возникающее вследствие преждевременности всех расстройств, обычно наблюдаемых при естественном старении необлученных людей. Кроме накопления ошибок в коде молекулы ДНК, возникающих в результате облучения, радиационное старение обусловлено накоплением продуктов обмена ионизирующих излучений, в т.ч. — радиотоксинов. Эти низкомолекулярные биологически активные вещества имеют сильную окислительную способность и вызывают перекисное окисление липидов. Активные свободные радикалыза счет большей реактивности обусловливающей неферментативное окисление, в т.ч. липидов. При этом липидная пероксидация проявляется нарушением мембран и ферментативных систем. Ускоренное радиационное старение проявляется изменениями в энергетике клетки, уменьшением количества митохондрий и активности дыхательных ферментов, нарушением соотношения окислительного фосфорилирования и гликолиза и др. Генетические изменения обусловлены доминантными и рецессивными генными мутациями, а также хромосомными аберрациями. Известны 2 категории аберраций хромосомного типа нестабильные (ацентрики, дицентрики, центричные кольца) и стабильные (симметричные хромосомные транслокации, инверсии, вставки, делеции хромосом
Стохастические эффекты могут быть определены расчетными методами при изучении состояния здоровья и доз облучения в больших статистических выборках в течение длительного времени.
Необходимо отметить еще одно проявление стохастического эффекта последствий ионизирующих облучений — сокращение продолжительности жизни (лучевое старение возникающее вследствие преждевременности всех расстройств, обычно наблюдаемых при естественном старении необлученных людей. Кроме накопления ошибок в коде молекулы ДНК, возникающих в результате облучения, радиационное старение обусловлено накоплением продуктов обмена ионизирующих излучений, в т.ч. — радиотоксинов. Эти низкомолекулярные биологически активные вещества имеют сильную окислительную способность и вызывают перекисное окисление липидов. Активные свободные радикалыза счет большей реактивности обусловливающей неферментативное окисление, в т.ч. липидов. При этом липидная пероксидация проявляется нарушением мембран и ферментативных систем. Ускоренное радиационное старение проявляется изменениями в энергетике клетки, уменьшением количества митохондрий и активности дыхательных ферментов, нарушением соотношения окислительного фосфорилирования и гликолиза и др. Генетические изменения обусловлены доминантными и рецессивными генными мутациями, а также хромосомными аберрациями. Известны 2 категории аберраций хромосомного типа нестабильные (ацентрики, дицентрики, центричные кольца) и стабильные (симметричные хромосомные транслокации, инверсии, вставки, делеции хромосом
Радиационное старение обусловлено накоплением ошибок в коде ДНК, которые возникают вследствие облучения радиотоксинов, имеющих высокую окислительную способность, а также вызывающих перекисное окисление липидов свободных радикалов, которые обладая высокой реактивностью, обуславливают не ферментативное окисление, в т.ч. липидов.
Особенностями раннего лучевого старения являются гетерохромность — разница во времени старения разных тканей, органов, систем гетеротропность — неодинаковые проявления процессов старения в разных органах и структурах одного организма гетерокинетичность — разная скорость развития возрастных изменений гетеровекторность — разнонаправленность возрастных изменений связана с активацией одних и угнетением других жизненных процессов в стареющем организме.
Вопросы и задания. Вовремя проведения работ по ликвидации последствий аварии на ЧАЭС, пострадавший случайно проглотил радиоактивное вещество. Наиболее эффективными видами защиты в данной ситуации могут быть. Время, расстояние, экран. Никаких. Повышение оксигенации организма. Детоксикация организма. Снижение радиочувствительности тканей организма. У пострадавшего, который получил дозу общего гамма-об- лучения 3 Гр через 2 недели отмечается уменьшение в периферической крови ее форменных элементов. Чем это вызвано А. Задержкой форменных элементов в костном мозге
В. Увеличением сроков созревания клеточных элементов
С. Ускоренной гибелью клеточных элементов периферической крови. Укорочением сроков жизни форменных элементов периферической крови
Е. Угнетением клеточного кроветворения
36 3. В первый период радиационной аварии происходит выброс различных радионуклидов. Основным дозообразующим радио- нуклидом в данный период является:
А. Йод
В. Цезий
С. Стронций. Полоний. Рубидий. Военнослужащий, пребывая после аварии на АЭС в зоне радиационной опасности, получил дозу облучения в 370 рад/сут. Какие дополнительные обследования необходимо провести пострадавшему А. Холтеровское мониторирование, ультразвуковое исследование сердца
В. Общеклинические, исследование костного мозга С. Микробиологические, ЭКГ, спирометрия. Оксигенометрия, уровень гликемии
Е. Активность перекисного окисления липидов, кал на дисбактериоз, рентгенологическое обследование легких. После техногенной аварии на ЧАЭС в лечебное учреждение обращаются облученные жители г. Припять. Общими жалобами являются тошнота, головная боль, рвота. Пострадавшие на момент проведения испытания находились на разном расстоянии от эпицентра аварии, что обуславливает некоторую отличительную особенность в полученной поглощенной дозе. Какой из существующих методов биологической дозиметрии наиболее точно позволит определить поглощенную дозу облучения у каждого из пострадавших?
А. Цитогенетический
В. Фотографический
С. Сцинтиляционный
D. Калориметрический
Е. Химический. Больной Влет, принимал участие в ЛПА на ЧАЭС в июле г. После возвращения из зоны ликвидации возникли головная боль, головокружения, боли в эпигастральной области, тошнота. Из биохимических показателей в течение нескольких месяцев сохранялся повышенным уровень перекисного окисления липидов. К проявлениям какого конкретного эффекта относятся изменения лабораторных показателей?
А. Кислородного эффекта
В. Тропности радионуклидов к определенным органами тканям
С. Ионизирующей способности излучений. Стохастического эффекта. Изменение нормальной процедуры деления клетки. У ликвидатора последствий аварии на ЧАЭС через 4 часа после воздействия ионизирующего излучения и облучения в дозе
1,3 Гр, появились слабость, тошнота, однократная рвота. К проявлениям какого конкретного эффекта ионизирующего излучения относятся отмеченные клинические проявления.
А. Стохастического эффекта
В. Тропности радионуклидов к определенным органами тканям
С. Избирательного действия ионизирующего излучения на ЦНС
D. Количество энергии ионизирующих излучений, воздействующих на организм
Е. Появление свободных радикалов с выраженными токсическими свойствами. Больной Н, диагноз опухоль простаты, ему назначен курс гамма-терапии. На чем основан эффект использования источников ионизирующего излучения для лечения данного заболевания?
А. Опухолевые клетки относятся к низкодифференцированным
В. Размер опухолевой клетки совпадает с длинной волны излучения С. Опухолевые клетки гибнут при образовании перекисей и гидроперекисей. излучение прекращает дальнейший рост опухоли
Е. излучение обладает избирательной токсичностью. Ликвидатор последствий аварии на ЧАЭС подвергся воздействию радиации. Что она из себя представляет?
А. Направленный поток энергии
В. Самопроизвольное деление ядер
С. Ионизация атомов вещества. Поглощенная энергия ионизирующих излучений
Е. Возбуждение атомов облучаемого вещества
38 10. Больной М, страдает опухолевым заболеванием, нуждается в проведении гамма-терапии. Что это такое?
А. Поток электронов и позитронов
В. Электромагнитное излучение
С. Поток частиц или поток ядер гелия. Единица радиоактивности в системе СИЕ. Внесистемная единица поглощенной дозы ионизирующего излучения
Особенностями раннего лучевого старения являются гетерохромность — разница во времени старения разных тканей, органов, систем гетеротропность — неодинаковые проявления процессов старения в разных органах и структурах одного организма гетерокинетичность — разная скорость развития возрастных изменений гетеровекторность — разнонаправленность возрастных изменений связана с активацией одних и угнетением других жизненных процессов в стареющем организме.
Вопросы и задания. Вовремя проведения работ по ликвидации последствий аварии на ЧАЭС, пострадавший случайно проглотил радиоактивное вещество. Наиболее эффективными видами защиты в данной ситуации могут быть. Время, расстояние, экран. Никаких. Повышение оксигенации организма. Детоксикация организма. Снижение радиочувствительности тканей организма. У пострадавшего, который получил дозу общего гамма-об- лучения 3 Гр через 2 недели отмечается уменьшение в периферической крови ее форменных элементов. Чем это вызвано А. Задержкой форменных элементов в костном мозге
В. Увеличением сроков созревания клеточных элементов
С. Ускоренной гибелью клеточных элементов периферической крови. Укорочением сроков жизни форменных элементов периферической крови
Е. Угнетением клеточного кроветворения
36 3. В первый период радиационной аварии происходит выброс различных радионуклидов. Основным дозообразующим радио- нуклидом в данный период является:
А. Йод
В. Цезий
С. Стронций. Полоний. Рубидий. Военнослужащий, пребывая после аварии на АЭС в зоне радиационной опасности, получил дозу облучения в 370 рад/сут. Какие дополнительные обследования необходимо провести пострадавшему А. Холтеровское мониторирование, ультразвуковое исследование сердца
В. Общеклинические, исследование костного мозга С. Микробиологические, ЭКГ, спирометрия. Оксигенометрия, уровень гликемии
Е. Активность перекисного окисления липидов, кал на дисбактериоз, рентгенологическое обследование легких. После техногенной аварии на ЧАЭС в лечебное учреждение обращаются облученные жители г. Припять. Общими жалобами являются тошнота, головная боль, рвота. Пострадавшие на момент проведения испытания находились на разном расстоянии от эпицентра аварии, что обуславливает некоторую отличительную особенность в полученной поглощенной дозе. Какой из существующих методов биологической дозиметрии наиболее точно позволит определить поглощенную дозу облучения у каждого из пострадавших?
А. Цитогенетический
В. Фотографический
С. Сцинтиляционный
D. Калориметрический
Е. Химический. Больной Влет, принимал участие в ЛПА на ЧАЭС в июле г. После возвращения из зоны ликвидации возникли головная боль, головокружения, боли в эпигастральной области, тошнота. Из биохимических показателей в течение нескольких месяцев сохранялся повышенным уровень перекисного окисления липидов. К проявлениям какого конкретного эффекта относятся изменения лабораторных показателей?
А. Кислородного эффекта
В. Тропности радионуклидов к определенным органами тканям
С. Ионизирующей способности излучений. Стохастического эффекта. Изменение нормальной процедуры деления клетки. У ликвидатора последствий аварии на ЧАЭС через 4 часа после воздействия ионизирующего излучения и облучения в дозе
1,3 Гр, появились слабость, тошнота, однократная рвота. К проявлениям какого конкретного эффекта ионизирующего излучения относятся отмеченные клинические проявления.
А. Стохастического эффекта
В. Тропности радионуклидов к определенным органами тканям
С. Избирательного действия ионизирующего излучения на ЦНС
D. Количество энергии ионизирующих излучений, воздействующих на организм
Е. Появление свободных радикалов с выраженными токсическими свойствами. Больной Н, диагноз опухоль простаты, ему назначен курс гамма-терапии. На чем основан эффект использования источников ионизирующего излучения для лечения данного заболевания?
А. Опухолевые клетки относятся к низкодифференцированным
В. Размер опухолевой клетки совпадает с длинной волны излучения С. Опухолевые клетки гибнут при образовании перекисей и гидроперекисей. излучение прекращает дальнейший рост опухоли
Е. излучение обладает избирательной токсичностью. Ликвидатор последствий аварии на ЧАЭС подвергся воздействию радиации. Что она из себя представляет?
А. Направленный поток энергии
В. Самопроизвольное деление ядер
С. Ионизация атомов вещества. Поглощенная энергия ионизирующих излучений
Е. Возбуждение атомов облучаемого вещества
38 10. Больной М, страдает опухолевым заболеванием, нуждается в проведении гамма-терапии. Что это такое?
А. Поток электронов и позитронов
В. Электромагнитное излучение
С. Поток частиц или поток ядер гелия. Единица радиоактивности в системе СИЕ. Внесистемная единица поглощенной дозы ионизирующего излучения
Глава СОМАТИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ ИОНИЗИРУЮЩЕГО ИЗЛУЧЕНИЯ
Острая лучевая болезнь
Согласно определению А.К. Гуськовой (2001), острая лучевая болезнь (ОЛБ) — нозологическая форма, развивающаяся при внешнем общем равномерном гамма и (или) гамма-нейтронном облучении в дозе, превышающей 1 Гр, полученной одномомент- но или за короткий промежуток времени, не превышающей 10 суток, а также при поступлении радионуклидов внутрь при создании адекватной поглощенной дозы.
Лучевая болезнь — это завершающий этап вцепи процессов, развивающихся в результате воздействия больших доз ионизирующего излучения на ткани, клетки и жидкие среды организма. Изменения на молекулярном уровне и образование химически активных соединений в тканях и жидких средах организма ведут к появлению в крови продуктов патологического обмена — токсинов, но главное — это гибель клеток.
Следует отметить, что одним из важнейших факторов, определяющих клинические эффекты ионизирующих излучений, является распределение в организме поглощенных доз. В соответствии с этим, при общем облучении, выделяются две крупные разновидности ОЛБ: от относительно равномерного и от неравномерного воздействия радиации. Отметим, что равномерность всегда относительна, т.к. даже при контролируемом терапевтическом воздействии радиации на такой крупный биологический объект, каким является человек, достичь абсолютной равномерности облучения не удается
Острая лучевая болезнь
Согласно определению А.К. Гуськовой (2001), острая лучевая болезнь (ОЛБ) — нозологическая форма, развивающаяся при внешнем общем равномерном гамма и (или) гамма-нейтронном облучении в дозе, превышающей 1 Гр, полученной одномомент- но или за короткий промежуток времени, не превышающей 10 суток, а также при поступлении радионуклидов внутрь при создании адекватной поглощенной дозы.
Лучевая болезнь — это завершающий этап вцепи процессов, развивающихся в результате воздействия больших доз ионизирующего излучения на ткани, клетки и жидкие среды организма. Изменения на молекулярном уровне и образование химически активных соединений в тканях и жидких средах организма ведут к появлению в крови продуктов патологического обмена — токсинов, но главное — это гибель клеток.
Следует отметить, что одним из важнейших факторов, определяющих клинические эффекты ионизирующих излучений, является распределение в организме поглощенных доз. В соответствии с этим, при общем облучении, выделяются две крупные разновидности ОЛБ: от относительно равномерного и от неравномерного воздействия радиации. Отметим, что равномерность всегда относительна, т.к. даже при контролируемом терапевтическом воздействии радиации на такой крупный биологический объект, каким является человек, достичь абсолютной равномерности облучения не удается
Повреждающее действие ионизирующих излучений особенно сказывается на стволовых клетках кроветворной ткани костного мозга, на тканях кишечника. Угнетается иммунитет, это приводит к развитию инфекционных осложнений, интоксикации и кровоизлияниям в ткани и органы.
В костном мозге находится два типа клеток молодые делящиеся клетки и зрелые функциональные клетки периферической крови. В соответствии с правилом Бергонье–Трибондо, молодые клетки отличаются высокой радиочувствительностью, а зрелые клетки (за исключением лимфоцитов, более радиоре- зистентны. Известно, что основным механизмом действия ионизирующего излучения является ионизация атомов и молекул живой материи. Этот процесс считается начальным этапом биологического действия излучения ив дальнейшем вызывает функциональные и органические поражения тканей, органов и систем.
Уменьшение численности клеток костного мозга начинается сразу же после облучения и постепенно достигает минимума. Основная причина катастрофического опустошения костного мозга на самых ранних стадиях облучения состоит в повреждении родоначальных клеточных элементов, главным образом стволовых клеток и массовой гибели делящихся клеток при продолжающемся поступлении зрелых элементов на периферию.
Следует подчеркнуть, что в патогенезе острой лучевой болезни определяющую роль играет гибель клеток в непосредственных очагах поражения. Каких-либо существенных первичных изменений в органах и системах, не подвергавшихся непосредственному лучевому воздействию, не наблюдается. Под влиянием ионизирующей радиации гибнут прежде всего делящиеся клетки, находящиеся в митотическом цикле, однако погибают и покоящиеся клетки, гибнут и лимфоциты.
Лимфопения является одним из ранних и важнейших признаков острого лучевого поражения. Фибробласты организма оказываются высокоустойчивыми к воздействию радиации. После облучения они начинают бурный рост, что в очагах значительных поражений способствует развитию тяжелого склероза. Клиническая картина острой лучевой болезни весьма разнообразна она зависит от дозы облучения и сроков, прошедших после облучения
В костном мозге находится два типа клеток молодые делящиеся клетки и зрелые функциональные клетки периферической крови. В соответствии с правилом Бергонье–Трибондо, молодые клетки отличаются высокой радиочувствительностью, а зрелые клетки (за исключением лимфоцитов, более радиоре- зистентны. Известно, что основным механизмом действия ионизирующего излучения является ионизация атомов и молекул живой материи. Этот процесс считается начальным этапом биологического действия излучения ив дальнейшем вызывает функциональные и органические поражения тканей, органов и систем.
Уменьшение численности клеток костного мозга начинается сразу же после облучения и постепенно достигает минимума. Основная причина катастрофического опустошения костного мозга на самых ранних стадиях облучения состоит в повреждении родоначальных клеточных элементов, главным образом стволовых клеток и массовой гибели делящихся клеток при продолжающемся поступлении зрелых элементов на периферию.
Следует подчеркнуть, что в патогенезе острой лучевой болезни определяющую роль играет гибель клеток в непосредственных очагах поражения. Каких-либо существенных первичных изменений в органах и системах, не подвергавшихся непосредственному лучевому воздействию, не наблюдается. Под влиянием ионизирующей радиации гибнут прежде всего делящиеся клетки, находящиеся в митотическом цикле, однако погибают и покоящиеся клетки, гибнут и лимфоциты.
Лимфопения является одним из ранних и важнейших признаков острого лучевого поражения. Фибробласты организма оказываются высокоустойчивыми к воздействию радиации. После облучения они начинают бурный рост, что в очагах значительных поражений способствует развитию тяжелого склероза. Клиническая картина острой лучевой болезни весьма разнообразна она зависит от дозы облучения и сроков, прошедших после облучения
В зависимости от величины поглощенной дозы различают следующие клинические формы ОЛБ:
• Костномозговая — 1–10 Гр Кишечная — 10–20 Гр Токсемическая или сосудистая — 20–80 Гр Церебральная — 80–100 Гр.
Некоторые авторы выделяют отдельной формой смерть под лучом — более 100 Гр
В основе костномозговой формы ОЛБ лежит острый радиационный костномозговой синдром, т.к. клетки костного мозга являются наиболее чувствительными к ионизирующему излучению. Клинические проявления этой формы ОЛБ обусловлены, главным образом, поражением гемопоэтических органов.
В течении костномозгового синдрома выделяют следующие фазы
• дегенеративно-некротическая — первичное опустошение абортивный подъем на 7–21 сутки и формирование лучевой аплазии — вторичное опустошение регенеративная — фаза восстановления.
Исход костномозговой формы ОЛБ зависит от состояния и количества пораженных стволовых кроветворных клеток. Даже при облучении в дозе 10 Гр жизнеспособные стволовые клетки могут обеспечить обновление кроветворения. Но это возможно через достаточно длительный промежуток времени, необходимый для образования дифференцированных клеток. Вместе стем, облученный организм может не дождаться возобновление кроветсворения и погибает от инфекционных осложнений и кро- вотечений.
Кишечная форма ОЛБ. В основе ее лежит массовая гибель и нарушение митотической активности эпителия кишечника. Сразу после облучения возникает тяжелая первичная реакция, выраженный орофарингеальный синдром. Латентный период отсутствует. Развивается лихорадка, гастроэнтерит, тяжелые нарушения водно-электролитного обмена, падение артериального давления. Смерть наступает обычно на 8–12 сутки. Может развиваться синдром острой радиационной энцефалопатии.
Токсемическая форма ОЛБ. В ее основе лежит массовая гибель клеток гемопоэтической ткани, кишечника, кожи, внутренних органов, а при наибольших уровнях доз — и мышечной ткани. В результате развивается тяжелая токсемия, коллапс, олиго- и анурия. Вторично нарушается деятельность ЦНС, регуляция гемодинамики и дыхания. Смерть наступает в течение 4–7 дней.
• Костномозговая — 1–10 Гр Кишечная — 10–20 Гр Токсемическая или сосудистая — 20–80 Гр Церебральная — 80–100 Гр.
Некоторые авторы выделяют отдельной формой смерть под лучом — более 100 Гр
В основе костномозговой формы ОЛБ лежит острый радиационный костномозговой синдром, т.к. клетки костного мозга являются наиболее чувствительными к ионизирующему излучению. Клинические проявления этой формы ОЛБ обусловлены, главным образом, поражением гемопоэтических органов.
В течении костномозгового синдрома выделяют следующие фазы
• дегенеративно-некротическая — первичное опустошение абортивный подъем на 7–21 сутки и формирование лучевой аплазии — вторичное опустошение регенеративная — фаза восстановления.
Исход костномозговой формы ОЛБ зависит от состояния и количества пораженных стволовых кроветворных клеток. Даже при облучении в дозе 10 Гр жизнеспособные стволовые клетки могут обеспечить обновление кроветворения. Но это возможно через достаточно длительный промежуток времени, необходимый для образования дифференцированных клеток. Вместе стем, облученный организм может не дождаться возобновление кроветсворения и погибает от инфекционных осложнений и кро- вотечений.
Кишечная форма ОЛБ. В основе ее лежит массовая гибель и нарушение митотической активности эпителия кишечника. Сразу после облучения возникает тяжелая первичная реакция, выраженный орофарингеальный синдром. Латентный период отсутствует. Развивается лихорадка, гастроэнтерит, тяжелые нарушения водно-электролитного обмена, падение артериального давления. Смерть наступает обычно на 8–12 сутки. Может развиваться синдром острой радиационной энцефалопатии.
Токсемическая форма ОЛБ. В ее основе лежит массовая гибель клеток гемопоэтической ткани, кишечника, кожи, внутренних органов, а при наибольших уровнях доз — и мышечной ткани. В результате развивается тяжелая токсемия, коллапс, олиго- и анурия. Вторично нарушается деятельность ЦНС, регуляция гемодинамики и дыхания. Смерть наступает в течение 4–7 дней.
Церебральная форма ОЛБ. В ее основе лежит непосредственное повреждающее действие ионизирующего излучения на нервную ткань и массовая гибель клеток нервной системы. В результате этого развивается отек мозга. Сразу после облучения возникает неукротимая рвота, понос, атаксия, судороги, нарушение сознания. Несколько позднее возникают вторичные нарушения гемодинамики и дыхания. Смерть наступает впервые часы — 1–3 сутки.
Синдром острой радиационной энцефалопатии (ОРЭ) характеризуется диффузной, преходящей неврологической симптоматикой, которая обнаруживается у больных уже в периоде первичной реакции или в 1–2 сутки до присоединения соматических расстройств.
Неврологический симптомокомплекс, помимо симптомов первичной реакции — головной боли, тошноты, рвоты, головокружения состояние сознания, диареи и гипертермии (до С, включает изменения со стороны черепно-мозговой иннервации, общего фона и симметрии рефлексов. Отмечается мышечная гипотония, переходящие неврологические знаки, нарушение болевой чувствительности, легкие координаторные нарушения в виде тремора пальцев рук, веки пошатывание в позе Ромберга. Характерным для ОРЭ является также общемозговые явления и менингеальные знаки.
Вероятнее всего, ведущая роль в возникновении ОРЭ принадлежит как прямому воздействию ионизирующего облучения на центральную нервную систему (ЦНС), таки массивной афферен- тации с облученных рецепторных полей в головной мозг с развитием ликвородинамических нарушений.
В статусе отмечается превалирование либо рассеянной неврологической симптоматики, либо ликвородинамических нарушений. Какой можно сделать вывод При кишечной, токсемической и церебральной формах прогноз абсолютно неблагоприятен. В связи с этим наибольшее практическое значение в плане прогноза и лечения имеет костномозговая форма ОЛБ.
В ее течении выделяют 4 степени тяжести в зависимости от полученной дозы облучения Лёгкая — 1–2 Гр Средняя — 2–4 Гр Тяжелая — 4–6 Гр Крайне тяжелая — 6–10 Гр.
Прогноз прил гкой и средней степени тяжести благоприятный, при тяжелой — сомнительный (погибает 40–70% больных,
Синдром острой радиационной энцефалопатии (ОРЭ) характеризуется диффузной, преходящей неврологической симптоматикой, которая обнаруживается у больных уже в периоде первичной реакции или в 1–2 сутки до присоединения соматических расстройств.
Неврологический симптомокомплекс, помимо симптомов первичной реакции — головной боли, тошноты, рвоты, головокружения состояние сознания, диареи и гипертермии (до С, включает изменения со стороны черепно-мозговой иннервации, общего фона и симметрии рефлексов. Отмечается мышечная гипотония, переходящие неврологические знаки, нарушение болевой чувствительности, легкие координаторные нарушения в виде тремора пальцев рук, веки пошатывание в позе Ромберга. Характерным для ОРЭ является также общемозговые явления и менингеальные знаки.
Вероятнее всего, ведущая роль в возникновении ОРЭ принадлежит как прямому воздействию ионизирующего облучения на центральную нервную систему (ЦНС), таки массивной афферен- тации с облученных рецепторных полей в головной мозг с развитием ликвородинамических нарушений.
В статусе отмечается превалирование либо рассеянной неврологической симптоматики, либо ликвородинамических нарушений. Какой можно сделать вывод При кишечной, токсемической и церебральной формах прогноз абсолютно неблагоприятен. В связи с этим наибольшее практическое значение в плане прогноза и лечения имеет костномозговая форма ОЛБ.
В ее течении выделяют 4 степени тяжести в зависимости от полученной дозы облучения Лёгкая — 1–2 Гр Средняя — 2–4 Гр Тяжелая — 4–6 Гр Крайне тяжелая — 6–10 Гр.
Прогноз прил гкой и средней степени тяжести благоприятный, при тяжелой — сомнительный (погибает 40–70% больных,
при крайне тяжёлой степени — неблагоприятный, как и при всех других формах.
Для ОЛБ характерна фазность течения Первичная реакция Скрытый период (латентный, период мнимого благополучия Разгар Восстановительный период.
Длительность и клинические проявления периодов определяются дозой облучения.
Первичная реакция — это наиболее ранний период ОЛБ. В зависимости от дозы он начинается сразу после облучения или через несколько часов и длится от нескольких часов до 2–3–4 дней. В этот период можно выделить две группы симптомов. Первая группа обусловлена острыми нарушениями функционального состояния центральной нервной, сердечно-сосудистой систем, желудочно-кишечного тракта на фоне нервно-рефлекторных сдвигов и интоксикации продуктами радиолиза диспептический синдром (тошнота, рвота
• изменения со стороны ЦНС (головная боль, головокружение, психомоторное возбуждение или адинамия, сонливость, потеря сознания, повышение температуры тела, гипергидроз, нарушение координации движений, мышечный тремор, общая слабость, повышение сухожильных и периостальных рефлексов, в тяжелых случаях — менингеальный синдром
• изменения со стороны сердечно-сосудистой системы сердцебиение, боли в области сердца, изменения АД — сначала повышение, а затем снижение, в тяжелых случаях острая сердечно-сосудистая недостаточность, коллапс
• изменения в крови — нейтрофильный лейкоцитоз, абсолютная и относительная лимфоцитопения.
При легкой степени тяжести период общей первичной реакции продолжается до 1 суток, при средней степени — до 2 суток, при тяжелой степени — до 3 суток, при крайне тяжелой степени тяжести — до 4 суток. Клинические проявления периода первичной реакции имеют большое значение для оценки степени тяжести ОЛБ, определения тактики лечения и прогноза на выздоровление.
Особое внимание уделяется времени появления, продолжительности и выраженности следующих основных симптомов периода первичной реакции диспептических (тошнота, рвота, понос
44
• общеклинических (нарушение сознания, головная боль, повышение температуры тела гематологических (лимфоцитопения относительная и абсолютная нейтрофильный лейкоцитоз местные поражения (гиперемия кожи и видимых слизистых оболочек, конъюнктивы, склер).
Динамика изменений основных показателей периода первичной реакции в зависимости от степени тяжести ОЛБ представлена в таблице 6. Латентный (скрытый) период относительного (мнимого) клинического благополучия. Общее самочувствие в этот период улучшается, нормализуется температура, стихает головная боль, исчезает тошнота, улучшается аппетит, те. все симптомы рефлекторного генеза уменьшаются или исчезают, но патологические изменения в наиболее радиопоражаемых органах и системах продолжаются. (Таблица После окончания первичной реакции наблюдается постепенное падение уровня лейкоцитов, тромбоцитов и ретикулоцитов в крови. Лимфоциты остаются близкими к уровню их первоначального падения. Решающее значение в определении степени тяжести ОЛБ имеет уровень лимфоцитов на 3–6 сутки, лейкоцитов на 8–9 сутки. Вслед за первоначальным подъемом уровня лейкоцитов развивается постепенное их снижение, связанное с расходованием костномозгового гранулоцитарного резерва, состоящего преимущественно из зрелых, устойчивых к воздействию радиации клеток — палочкоядерных и сегментоядерных нейтрофилов. Анемии быть не должно (не успевает развиться, но если она развивается — это показатель тяжести состояния больного. В конце латентного периода наблюдается тромбоцитопения. В конце этого периода может отмечаться выпадение волос на голове при облучении в дозе 2,5–3 Гр, бровей и ресниц в дозе 6 Гр и более. Длительность этого периода при 1 степени тяжести до 4 недель, при 2 степени — до 3 недель, при 3 степени — до 2 недель, при 4 степени — до 1 недели и может практически отсутствовать. Период разгара (выраженных клинических проявлений. Прогрессирующее угнетение кроветворения в костном мозге составляет основу всех клинических проявлений в данной фазе ОЛБ. О переходе в фазу разгара болезни судят по уменьшению количества лейкоцитов ниже 1×10 л. Самочувствие больных ухудшается, повышается температура, появляется резкая слабость, головная боль, головокружение, нарушается сон. Возобновляются
45
Для ОЛБ характерна фазность течения Первичная реакция Скрытый период (латентный, период мнимого благополучия Разгар Восстановительный период.
Длительность и клинические проявления периодов определяются дозой облучения.
Первичная реакция — это наиболее ранний период ОЛБ. В зависимости от дозы он начинается сразу после облучения или через несколько часов и длится от нескольких часов до 2–3–4 дней. В этот период можно выделить две группы симптомов. Первая группа обусловлена острыми нарушениями функционального состояния центральной нервной, сердечно-сосудистой систем, желудочно-кишечного тракта на фоне нервно-рефлекторных сдвигов и интоксикации продуктами радиолиза диспептический синдром (тошнота, рвота
• изменения со стороны ЦНС (головная боль, головокружение, психомоторное возбуждение или адинамия, сонливость, потеря сознания, повышение температуры тела, гипергидроз, нарушение координации движений, мышечный тремор, общая слабость, повышение сухожильных и периостальных рефлексов, в тяжелых случаях — менингеальный синдром
• изменения со стороны сердечно-сосудистой системы сердцебиение, боли в области сердца, изменения АД — сначала повышение, а затем снижение, в тяжелых случаях острая сердечно-сосудистая недостаточность, коллапс
• изменения в крови — нейтрофильный лейкоцитоз, абсолютная и относительная лимфоцитопения.
При легкой степени тяжести период общей первичной реакции продолжается до 1 суток, при средней степени — до 2 суток, при тяжелой степени — до 3 суток, при крайне тяжелой степени тяжести — до 4 суток. Клинические проявления периода первичной реакции имеют большое значение для оценки степени тяжести ОЛБ, определения тактики лечения и прогноза на выздоровление.
Особое внимание уделяется времени появления, продолжительности и выраженности следующих основных симптомов периода первичной реакции диспептических (тошнота, рвота, понос
44
• общеклинических (нарушение сознания, головная боль, повышение температуры тела гематологических (лимфоцитопения относительная и абсолютная нейтрофильный лейкоцитоз местные поражения (гиперемия кожи и видимых слизистых оболочек, конъюнктивы, склер).
Динамика изменений основных показателей периода первичной реакции в зависимости от степени тяжести ОЛБ представлена в таблице 6. Латентный (скрытый) период относительного (мнимого) клинического благополучия. Общее самочувствие в этот период улучшается, нормализуется температура, стихает головная боль, исчезает тошнота, улучшается аппетит, те. все симптомы рефлекторного генеза уменьшаются или исчезают, но патологические изменения в наиболее радиопоражаемых органах и системах продолжаются. (Таблица После окончания первичной реакции наблюдается постепенное падение уровня лейкоцитов, тромбоцитов и ретикулоцитов в крови. Лимфоциты остаются близкими к уровню их первоначального падения. Решающее значение в определении степени тяжести ОЛБ имеет уровень лимфоцитов на 3–6 сутки, лейкоцитов на 8–9 сутки. Вслед за первоначальным подъемом уровня лейкоцитов развивается постепенное их снижение, связанное с расходованием костномозгового гранулоцитарного резерва, состоящего преимущественно из зрелых, устойчивых к воздействию радиации клеток — палочкоядерных и сегментоядерных нейтрофилов. Анемии быть не должно (не успевает развиться, но если она развивается — это показатель тяжести состояния больного. В конце латентного периода наблюдается тромбоцитопения. В конце этого периода может отмечаться выпадение волос на голове при облучении в дозе 2,5–3 Гр, бровей и ресниц в дозе 6 Гр и более. Длительность этого периода при 1 степени тяжести до 4 недель, при 2 степени — до 3 недель, при 3 степени — до 2 недель, при 4 степени — до 1 недели и может практически отсутствовать. Период разгара (выраженных клинических проявлений. Прогрессирующее угнетение кроветворения в костном мозге составляет основу всех клинических проявлений в данной фазе ОЛБ. О переходе в фазу разгара болезни судят по уменьшению количества лейкоцитов ниже 1×10 л. Самочувствие больных ухудшается, повышается температура, появляется резкая слабость, головная боль, головокружение, нарушается сон. Возобновляются
45
1 2 3 4 5 6 7 8 9 ... 13
Показат
ели
Ст
епень тяжести О
ЛБ/(доза в Гр (1–2) легкая (2–4) средняя (4–6) тяжелая (больше Рвота через 2 ч и более, однократная через 1–2 часа, повторная через мин, многократная через мин, неукротимая Понос отсутствует отсутствует обычно отсутствует может быть
Головная боль кратковременная умеренная
Умеренная сильная
Сознание ясное ясное
Ясное спутанное Температура нормальная субфебрильная
Субфебрильная высокая (38–39
о
)
Состояние кожи и видимых слизистых оболочек нормальное слабая преходящая гиперемия умеренная гиперемия выраженная гиперемия
Про должит ельность периода первичной реакции отсутствует или несколько часов до 1 суток до 2 суток более 2–3 суток Нуждаемость в медицинской помощи не нуждаются может быть отсрочена до конца ой недели нуждаются в неотложной помощи нуждаются в неотложной помощи
Та
бл
иц
а
6 Диагностика степени тяжести О
Л
Б впер ио деп ер ви чн ой реакции
46
Показат
ели
Ст
епени тяжести О
ЛБ/(доза в Гр (1–2)
II (2–4)
III (4–6)
IV (больше Лимфоциты крови на 3–6 сутки (Гл)
1,0–0,6 0,5–0,3 0,2–0,1 0,1 и ниже Лейкоциты крови на 8–9 сутки (Гл 2,9–2,0 1,9–0,5 0,5 и ниже Сроки начала тромбоцит опении тромбоцитов Гл сут сут сут Нет или менее Понос на 7–9 сутки отсутствует отсутствует отсутствует выраженный Алопеция отсутствует сут сут сут Продолжительность латентного периода сут сут сут отсутствует или меньше 6–8 сут Необходимость в медицинской помощи ненужна ненужна до 12–14 сут необходимо симптоматическое лечение необходимо симптоматическое лечение
Та
бл
иц
а Диагностика степени тяжести О
Л
Б в латентном периоде и усугубляются желудочно-кишечные расстройства усиливается рвота, извращается или исчезает аппетит, развивается понос со слизистыми или кровянистыми выделениями, что приводит к обезвоживанию организма и потере массы тела. Нарастают изменения в крови (Таблица Таблица Критерии степени тяжести ОЛБ в периоде разгара
Показатели
Степени тяжести ОЛБ/(доза в Гр I (1–2)
II (2–4) III (4–6) IV (более Количество лейкоцитов Гл 1,5–0,5 0,5–0,1 0,1 и ниже
Количество тромбоцитов Гл 60–30 менее Начало агранулоцитоза лейкоцитов
1,0×10 9
Г/л)
отсутствует или 25–28 сутки сутки сутки сутки
СОЭ, мм/час
10–25 25–40 40–60 Основным синдромом является гематологический тромбо- цитопения, лейкоцитопения, вплоть до агранулоцитоза (гранулоцитов меньше 1×10 л. Вследствие этого нарушается иммунитет, что дает основу для формирования синдрома инфекционных осложнений (лучевой пульмонит, отит, ангина, бронхит, сепсис.
Тромбоцитопения ведет к кровоточивости, геморрагический синдром развивается при облучении в дозе более 2 Гр. Отмечаются кровоизлияния в кожу, слизистые оболочки, внутренние органы, мозг, сердце, легкие, могут быть кровотечения носовые, желудочно-кишечные, маточные. На фоне тромбоцитопении меньше 30×10 л могут быть кровоизлияния в оболочки головного и спинного мозга, а иногда ив вещество мозга. При этом кли- нически выявляются менингиальные знаки и очаговая неврологическая симптоматика.
Кишечный синдром. Проявляется тяжелым язвенно-некроти- ческим энтеритом и энтероколитом при облучении в дозе свыше
6 Гр, которые осложняются перфорацией кишечника, перитонитом, сепсисом, кишечной непроходимостью. Предполагается, что
в основе кишечного синдрома лежат процессы аутолиза и проте- олиза стенки кишечника, которые возникают под воздействием ферментов поджелудочной железы и желчи.
Синдром общей интоксикации проявляется повышением температуры тела, слабостью, тошнотой, рвотой. На фоне выраженной интоксикации может развиться синдром токсической энцефалопатии. Неврологическая симптоматика носит вторичный характер и возникает, как правило, в период разгара ОЛБ на фоне агранулоцитоза, фебрильной температуры, орофарингеального синдрома, признаков почечно-печеночной недостаточности, нарастающей общей интоксикации. Степень неврологических расстройств обусловливается не только величиной поглощенной дозы, но и тяжестью соматических расстройств.
Можно выделить два варианта течения ТЭ. При наиболее часто встречающемся варианте ТЭ у больных возникают общемоз- говые явления заторможенность, угнетение фона рефлексов, их асимметрия. Периодически возникает менингеальный синдром, затем больные впадают в сопор или кому в отдельных случаях коматозное состояние под влиянием проводимой терапии носит ремитирующий характер.
При другом варианте течения ТЭ у больных возникают преимущественно психические нарушения неадекватное поведение, эйфория, недооценка тяжести своего состояния. Этот вариант энцефалопатии чаще наблюдается у больных с обширными радиационными поражениями кожи, что резко ограничивает возможность оценки неврологического статуса. В терминальной фазе нарастают общемозговые явления вялость, гиподинамия, заторможенность.
Ведущими в термиальном периоде являются ликвородина- мические и гипертензионные явления, приводящие к отеку головного мозга, а в некоторых случаях отек головного мозга сопровождается синдром дислокации ствола. При патологоанатомическом исследовании макроскопически (В. Б. Богуславский и др) обнаруживаются явления отека и набухания вещества головного мозга, сглаженность извилин и уплотнение борозд. Микроскопическая картина (Б. И. Лебедев) характеризуется пери- васкулярным и перицеллюлярным отеком, дистрофией глии, острым набуханием ядер клеток глии, клеточным пикнозом.
Продолжительность периода разгара при легкой степени 10–
14 дней, при средней 3 недели, при тяжелой 1 месяц.
Период восстановления. Переход к выздоровлению медленный. Постепенно исчезают жалобы на головную боль, диспепти-
Синдром общей интоксикации проявляется повышением температуры тела, слабостью, тошнотой, рвотой. На фоне выраженной интоксикации может развиться синдром токсической энцефалопатии. Неврологическая симптоматика носит вторичный характер и возникает, как правило, в период разгара ОЛБ на фоне агранулоцитоза, фебрильной температуры, орофарингеального синдрома, признаков почечно-печеночной недостаточности, нарастающей общей интоксикации. Степень неврологических расстройств обусловливается не только величиной поглощенной дозы, но и тяжестью соматических расстройств.
Можно выделить два варианта течения ТЭ. При наиболее часто встречающемся варианте ТЭ у больных возникают общемоз- говые явления заторможенность, угнетение фона рефлексов, их асимметрия. Периодически возникает менингеальный синдром, затем больные впадают в сопор или кому в отдельных случаях коматозное состояние под влиянием проводимой терапии носит ремитирующий характер.
При другом варианте течения ТЭ у больных возникают преимущественно психические нарушения неадекватное поведение, эйфория, недооценка тяжести своего состояния. Этот вариант энцефалопатии чаще наблюдается у больных с обширными радиационными поражениями кожи, что резко ограничивает возможность оценки неврологического статуса. В терминальной фазе нарастают общемозговые явления вялость, гиподинамия, заторможенность.
Ведущими в термиальном периоде являются ликвородина- мические и гипертензионные явления, приводящие к отеку головного мозга, а в некоторых случаях отек головного мозга сопровождается синдром дислокации ствола. При патологоанатомическом исследовании макроскопически (В. Б. Богуславский и др) обнаруживаются явления отека и набухания вещества головного мозга, сглаженность извилин и уплотнение борозд. Микроскопическая картина (Б. И. Лебедев) характеризуется пери- васкулярным и перицеллюлярным отеком, дистрофией глии, острым набуханием ядер клеток глии, клеточным пикнозом.
Продолжительность периода разгара при легкой степени 10–
14 дней, при средней 3 недели, при тяжелой 1 месяц.
Период восстановления. Переход к выздоровлению медленный. Постепенно исчезают жалобы на головную боль, диспепти-
49
ческие расстройства, нормализуется сон, появляется аппетитно больной еще вял, у него низкое давление и очень лабильный пульс. Отмечается снижение памяти. Постепенно восстанавливается функция ранее опустошенного костного мозга. Обнадеживающими признаками этого являются ранний тромбоцитоз, ретикулоцитарные кризы, появление в крови мегалоцитов, увеличение количества лейкоцитов со сдвигом влево. У больных с
ОЛБ легкой степени длительность этого периода 1–1,5 месяца, co 2 степенью — 2–2,5 месяца, с 3 степенью — 4–6 месяцев. Максимальный восстановительный период длится до 3 лет. К концу этого периода состав клеточных элементов в костном мозге ив периферической крови обычно полностью нормализуется. К этому времени постепенно отрастают волосы, однако кожа еще некоторое время остается пигментированной. Полное выздоровление возможно только при легкой степени тяжести ОЛБ. Наиболее частыми и важными в прогностическом отношении последствиями острого лучевого воздействия являются следующие
• Лучевая катаракта, которая развивается обычно через 3 месяца после облучения.
• Радиационное поражение сосудов в результате повреждения эндотелия капилляров и мелких артерий легких, сердца, печени, почек. В основе изменений лежит чрезмерная пролиферация эндотелия в результате повышения его митотической активности. Избыточное разрастание в дальнейшем ведет к развитию в этих участках стенки артерий склероза. Клинически это проявляется явлениями кардиосклероза, нефросклероза и т.д.
• Канцерогенный эффект. У перенесших ОЛБ людей отмечена значительная частота рака легких, печени, яичников и других органов, а также лейкозов. Частота лейкозов у людей, перенесших лучевое воздействие в больших дозах, в
3–4 раза больше, чему необлученных.
• Гипопластические состояния костного мозга. У ряда больных, перенесших лучевое воздействие, развивается аплазия костного мозга с развитием гипо- или апластической анемии.
• Рубцовые и дистрофические изменения в тканях с нарушением функции различных органов и систем (атрофия половых желез, гипоплазия щитовидной железы, склероз поджелудочной железы и др)
50
• Уменьшение продолжительности жизни примерно на 30%. Причем это касается не только людей, у которых развиваются лейкозы и рак, но и у не имевших явных дефектов в здоровье. Причины преждевременного старения лежат в ускорении старения биоколлоидов, развития патологических процессов в ЦНС, кроветворных органах, железах внутренней секреции и др.
• Генетические повреждения. Отмечено, что в семьях людей, перенесших лучевое воздействие в больших дозах и сохранивших половую функцию, значительно чаще рождаются дети с врожденными пороками развития, дети, подверженные заболеваниям крови, раком, с психическими отклонениями. Необходимо подчеркнуть, что длительность и клиническое содержание периодов определяются дозой облучения.
Диагностика острой лучевой болезни
Диагноз ОЛБ устанавливается на основании следующих данных учет самого факта облучения характерная картина первичной реакции временные характеристики изменения уровней лимфоцитов, лейкоцитов, тромбоцитов хромосомный анализ клеток костного мозга и лимфоцитов крови.
Доза радиации, полученная человеком, определяется по показаниям датчиков излучения — дозиметров и уточняется с помощью некоторых клинических показателей — времени появления и кратности рвоты, уровня лейкоцитов в крови, а также путём подсчёта числа поражённых радиацией клеток костного мозга. Для этого через 24 часа после облучения пунктируют грудину, подвздошные кости и изучают хромосомы костномозговых клеток. Количество и характер повреждений хромосом позволяют с высокой точностью определить дозу радиации. Так, при дозе облучения более 5 Гр частота клеток с хромосомными нарушениями практически равна 100%, а при дозе 2,5 Гр — около Прогноз при ОЛБ основывается на течении периода первичной реакции, степени лимфоцитопении на 2–3 сутки, лейкоцито- пении на 8 сутки.
Диагноз уточняется на 20 сутки с учетом количества тромбоцитов.
Наиболее чувствительным является цитогенетический анализ частота аберраций хромосом в культуре лимфоцитов периферической крови
Необходимые консультации терапевт, невролог, окулист, кардиолог, гематолог, дерматолог, эндокринолог, гинеколог.
Лечение острой лучевой болезни
Лечение ОЛБ должно быть комплексными основываться на принципах поддерживающей терапии ликвидация функциональных расстройств, которые возникающих в период первичной реакции
• проведение детоксикационной терапии и нормализации водно-электролитного и кислотно-щелочного гомеостаза профилактика и лечение инфекционных осложнений и кровотечений возобновление кроветворения.
Лечение пострадавших в период первичной реакции
Купирование рвоты
I ст. тяжести — Метоклопрамид per os;
II-III ст. — Метоклопрамид парэнтерально или Ондансетрон;
IV ст. — Хлорпромазин в/м или в/в (при психомоторном воз- буждении).
При наличии у больного пептической язвы для купирования рвоты можно применять подкожно Атропина сульфат или Платифиллина гидротартат.
Коррекция гемодинамических нарушений для предупреждения развития коллапса — Никетамид или Сульфокамфокаин в/м или п/к;
• при коллаптоидном состоянии — Фенилэфрин в/в.
Дезинтоксикационная и заместительная терапия инфузионная терапия солевыми растворами препараты Декстрана 5% раствор Глюкозы.
Назначение гемопоэтического фактора роста
• при IV ОЛБ для восстановления гемопоэза и коррекции гранулоцитопении – терапия филграстимом
Для лечения лучевого поражения кожи рекомендуется применять местно препараты, обладающие свойствами анестетика и способствующие регенерации тканей (комбинированные препараты Диоксидина, Декспантенол и др.).
Лечение пострадавших в латентном периоде ОЛБ. Лечение направлено на предупреждение развития патологических состояний в периоде разгара. Необходимо провести санацию очагов хронической инфекции гнойно-воспалительных заболеваний кожи, полости рта, носоглотки (тонзилит, ринит, синусит), уха (наружный и средний отит, глаз, мочеполовой, дыхательной систем и др.
В целях профилактики кишечной инфекции пациентам с ОЛБ
II–III ст. тяжести за 1–2 недели до предполагаемого развития агранулоцитоза назначают Котримоксазол в сочетании с противогрибковыми средствами. Длительность приёма — в течение всего периода агранулоцитоза (20–30 дней. Больным с ОЛБ IV ст. тяжести, антибактериальную терапию необходимо назначать сразу после купирования симптомов первичной реакции.
В латентном периоде больные с ОЛБ I–III ст. тяжести получают седативные и антигистаминные препараты, анальгетики и поливитамины.
Выраженные эмоциональные расстройства и бессонница требуют назначения транквилизаторов (Феназепам).
Лечение в период разгара ОЛБ. Изоляция больных и создание асептических условий пациентов с ОЛБ II–IV ст. тяжести помещают по одному в боксированные палаты. Необходимо свести к минимуму вероятность инфекционных осложнений стерилизация воздуха ультрафиолетовыми лампами, санация медицинского персонала использование персоналом при входе в палату стерильного халата, бахил, маски и шапочки, обработка рук раствором антисептика, использование одноразовых медицинских перчаток перед выполнением медицинских манипуляций, паровая обработка и стерилизация пищи, ежедневная смена нательного и постельного белья.
Антибактериальная и противовирусная терапия. Бактериальная инфекция у больных с ОЛБ III ист. тяжести представляет угрозу для жизни, чего практически не наблюдается при ОЛБ
I ист. тяжести. Однако, несмотря на прогностические различия, всем больным при появлении субфебрильной или фебриль- ной лихорадки назначают антибактериальную терапию, причем схемы лечения и дозы остаются едиными для больных с ОЛБ любой степени тяжести.
В период агранулоцитоза и при глубокой тромбоцитопении п/к ив м инъекции отменяют, препараты вводят в/в через катетер.
Антибактериальную терапию проводят с использованием не менее двух групп антибиотиков. Первые четыре дня вводят цефалоспорины поколения в комбинации с Аминогликозидом
(Цефоперазон по 4 г/сут, Гентамицин по 240 мг/сут).
Лечение острой лучевой болезни
Лечение ОЛБ должно быть комплексными основываться на принципах поддерживающей терапии ликвидация функциональных расстройств, которые возникающих в период первичной реакции
• проведение детоксикационной терапии и нормализации водно-электролитного и кислотно-щелочного гомеостаза профилактика и лечение инфекционных осложнений и кровотечений возобновление кроветворения.
Лечение пострадавших в период первичной реакции
Купирование рвоты
I ст. тяжести — Метоклопрамид per os;
II-III ст. — Метоклопрамид парэнтерально или Ондансетрон;
IV ст. — Хлорпромазин в/м или в/в (при психомоторном воз- буждении).
При наличии у больного пептической язвы для купирования рвоты можно применять подкожно Атропина сульфат или Платифиллина гидротартат.
Коррекция гемодинамических нарушений для предупреждения развития коллапса — Никетамид или Сульфокамфокаин в/м или п/к;
• при коллаптоидном состоянии — Фенилэфрин в/в.
Дезинтоксикационная и заместительная терапия инфузионная терапия солевыми растворами препараты Декстрана 5% раствор Глюкозы.
Назначение гемопоэтического фактора роста
• при IV ОЛБ для восстановления гемопоэза и коррекции гранулоцитопении – терапия филграстимом
Для лечения лучевого поражения кожи рекомендуется применять местно препараты, обладающие свойствами анестетика и способствующие регенерации тканей (комбинированные препараты Диоксидина, Декспантенол и др.).
Лечение пострадавших в латентном периоде ОЛБ. Лечение направлено на предупреждение развития патологических состояний в периоде разгара. Необходимо провести санацию очагов хронической инфекции гнойно-воспалительных заболеваний кожи, полости рта, носоглотки (тонзилит, ринит, синусит), уха (наружный и средний отит, глаз, мочеполовой, дыхательной систем и др.
В целях профилактики кишечной инфекции пациентам с ОЛБ
II–III ст. тяжести за 1–2 недели до предполагаемого развития агранулоцитоза назначают Котримоксазол в сочетании с противогрибковыми средствами. Длительность приёма — в течение всего периода агранулоцитоза (20–30 дней. Больным с ОЛБ IV ст. тяжести, антибактериальную терапию необходимо назначать сразу после купирования симптомов первичной реакции.
В латентном периоде больные с ОЛБ I–III ст. тяжести получают седативные и антигистаминные препараты, анальгетики и поливитамины.
Выраженные эмоциональные расстройства и бессонница требуют назначения транквилизаторов (Феназепам).
Лечение в период разгара ОЛБ. Изоляция больных и создание асептических условий пациентов с ОЛБ II–IV ст. тяжести помещают по одному в боксированные палаты. Необходимо свести к минимуму вероятность инфекционных осложнений стерилизация воздуха ультрафиолетовыми лампами, санация медицинского персонала использование персоналом при входе в палату стерильного халата, бахил, маски и шапочки, обработка рук раствором антисептика, использование одноразовых медицинских перчаток перед выполнением медицинских манипуляций, паровая обработка и стерилизация пищи, ежедневная смена нательного и постельного белья.
Антибактериальная и противовирусная терапия. Бактериальная инфекция у больных с ОЛБ III ист. тяжести представляет угрозу для жизни, чего практически не наблюдается при ОЛБ
I ист. тяжести. Однако, несмотря на прогностические различия, всем больным при появлении субфебрильной или фебриль- ной лихорадки назначают антибактериальную терапию, причем схемы лечения и дозы остаются едиными для больных с ОЛБ любой степени тяжести.
В период агранулоцитоза и при глубокой тромбоцитопении п/к ив м инъекции отменяют, препараты вводят в/в через катетер.
Антибактериальную терапию проводят с использованием не менее двух групп антибиотиков. Первые четыре дня вводят цефалоспорины поколения в комбинации с Аминогликозидом
(Цефоперазон по 4 г/сут, Гентамицин по 240 мг/сут).
При отсутствии положительной динамики (снижение температуры тела) к лечению добавляют комбинированный препарат пенициллина (Амоксициллин).
При отсутствии эффекта в течение 2 дней (5–6 сутки антибиотикотерапии) в дополнение к антибактериальной терапии назначают противогрибковые средства (Флуконазол). Его приём продолжают в течение 7–8 дней.
В случаях, когда развитие инфекции неуда тся предотвратить в течение 10 дней, следует применять те препараты, к которым определена чувствительность микроорганизмов по результатам бактериологического исследования. Если возбудитель инфекции выявить не удалось, назначают один из следующих препаратов Ри- фампицин, Ванкомицин, Линкомицин, Амфотерицин В.
При развитии герпетической инфекции назначают Ацикловир.
В качестве заместительной терапии больным с ОЛБ II–IV ст. тяжести можно однократно ввести в/в капельно человеческий иммуноглобулин.
Гемотрансфузионная терапия. При снижении уровня тромбоцитов в периферической крови дол возникает угроза развития спонтанного тромбоцитопенического геморрагического синдрома.
Больным с ОЛБ III ст. тяжести достаточно провести 2–3 сеанса трансфузии тромбоцитарного концентрата, при ОЛБ IV ст. тяжести глубокая миелодепрессия требует более частых трансфузий.
Показанием для введения эритроцитарной массы является уровень гемоглобина 80 гл и ниже.
Дезинтоксикационная терапия. Для инфузионной терапии используют солевые растворы, растворы глюкозы, препараты декстрана. Объём инфузии определяют с учетом степени тяжести заболевания и показателей гемодинамики. Больным с тяжелыми крайне тяжелым течением ОЛБ показано проведение 3–5 сеансов плазмофереза.
Лечение орофарингеального синдрома. Рекомендовано полоскание полости рта 0,5–2% раствором натрия гидрокарбоната. Для предупреждения бактериальной инфекции назначают антисептические и противомикробные препараты для полосканий ив виде ингаляций (Ротакан, Нитрофурал и др. Лечение продолжают до полного исчезновения симптомов лучевого стоматита.
Показана трансплантация костного мозга и клеток человеческой эмбриональной печени
При отсутствии эффекта в течение 2 дней (5–6 сутки антибиотикотерапии) в дополнение к антибактериальной терапии назначают противогрибковые средства (Флуконазол). Его приём продолжают в течение 7–8 дней.
В случаях, когда развитие инфекции неуда тся предотвратить в течение 10 дней, следует применять те препараты, к которым определена чувствительность микроорганизмов по результатам бактериологического исследования. Если возбудитель инфекции выявить не удалось, назначают один из следующих препаратов Ри- фампицин, Ванкомицин, Линкомицин, Амфотерицин В.
При развитии герпетической инфекции назначают Ацикловир.
В качестве заместительной терапии больным с ОЛБ II–IV ст. тяжести можно однократно ввести в/в капельно человеческий иммуноглобулин.
Гемотрансфузионная терапия. При снижении уровня тромбоцитов в периферической крови дол возникает угроза развития спонтанного тромбоцитопенического геморрагического синдрома.
Больным с ОЛБ III ст. тяжести достаточно провести 2–3 сеанса трансфузии тромбоцитарного концентрата, при ОЛБ IV ст. тяжести глубокая миелодепрессия требует более частых трансфузий.
Показанием для введения эритроцитарной массы является уровень гемоглобина 80 гл и ниже.
Дезинтоксикационная терапия. Для инфузионной терапии используют солевые растворы, растворы глюкозы, препараты декстрана. Объём инфузии определяют с учетом степени тяжести заболевания и показателей гемодинамики. Больным с тяжелыми крайне тяжелым течением ОЛБ показано проведение 3–5 сеансов плазмофереза.
Лечение орофарингеального синдрома. Рекомендовано полоскание полости рта 0,5–2% раствором натрия гидрокарбоната. Для предупреждения бактериальной инфекции назначают антисептические и противомикробные препараты для полосканий ив виде ингаляций (Ротакан, Нитрофурал и др. Лечение продолжают до полного исчезновения симптомов лучевого стоматита.
Показана трансплантация костного мозга и клеток человеческой эмбриональной печени
Абсолютным показанием к трансплантации является доза свыше 6 Гр, т.к. при этой дозе прогнозируется необратимая или крайне длительная миелодепрессия.
Относительным показанием является III ст. тяжести ОЛБ если после разгара не наступает восстановительный период.
Одним из перспективных способов лечения костномозгового синдрома считается лечение с помощью препаратов цитокинов, которые регулируют в организме пролиферацию и дифференцировку кроветворных клеток — предшественников, начиная со стволовых клеток.
Лечение в период восстановления. После стационарного лечения пострадавшие проходят реабилитацию в санаторно-ку- рортных условиях.
Для стимуляции иммунных реакций и костномозгового кроветворения показано применение иммуномодуляторов (Глутак- сим, Эхинацея и др. Восстановить физическую и психическую трудоспособность помогают тонизирующие лекарственные препараты растительного происхождения (Фитовит и др.).
Пациентам с выраженной потерей массы тела для стимуляции анаболических процессов рекомендованы препараты группы анаболических стероидов (Метандиенон, Нандролон). Целесообразно в этом периоде назначать поливитаминные комплексы с микроэлементами. В восстановительном периоде исчезает необходимость в стерилизации пищи. До возобновления нормального функционирования пищеварительного тракта рекомендуется придерживаться диеты №11 (по МИ. Певзнеру), которая характеризуется повышенным содержанием потребляемых белков, (преимущественно молочных, витаминов и минеральных веществ. Особенности лечения ОЛБ у пострадавших вследствие аварии на ЧАЭС
Авария на Чернобыльской АЭС, произошедшая 26 апреля 1986 года, сопровождалась разрушением части активной зоны реактора издания, в котором он располагался.
При этом возникло более 30 очагов пожара, имел место выброс в окружающую среду паров, газов и аэрозолей, содержащих радиоактивные нуклиды. Величины мощности дозы γ- и излучения и их динамика на отдельных участках, где находились люди, впервые минуты и часы после аварии неизвестны. Данные индивидуальной дозиметрии в большинстве случаев отсутствуют
55
Медико-санитарная часть (МСЧ), обслуживающая АЭС, получила информацию об аварии через 10–15 минут. Оказание первой помощи пострадавшим проводилось на здравпункте АЭС средним персоналом и бригадами скорой помощи, начиная с первых 30–40 минут до 3–4 часов с момента аварии. Первая помощь заключалась в вывозе пострадавших с промышленной площадки, простейшей санитарной обработке, даче противорвотных и симптоматических (седативных, сердечных) средств и транспортировке лиц с выраженной первичной реакцией в МСЧ. Лица с удовлетворительным самочувствием были активно вызваны для обследования в
МСЧ впервые часа после аварии. Всего госпитализировано в МСЧ за первые 12 часов 132 человека. Один пострадавший с тяжелыми термическими ожогами умер впервые часов и один (из числа персонала реактора) не был обнаружен, т.к. его рабочее место находилось в зоне завала и высокой активности.
Через 12 часов после аварии прибыла и приступила к работе специализированная аварийная бригада. За 36 часов бригадой вместе с сотрудниками МСЧ было осмотрено более 350 человек, сделано около 1000 анализов крови, была начата терапия йодистым калием. Впервые три дня в специализированный стационар города Москва и больницы города Киев было направлено 299 человек с предположением о наличии у них ОЛБ, в последующие сроки — еще около 200 человек для обследования.
Основными критериями установления диагноза и определения очередности госпитализации были наличие времени возникновения и интенсивность тошноты и рвоты, первичной эритемы кожи и слизистых, падение числа лимфоцитов в периферической крови ниже 1×10 л впервые сутки после облучения.
Диагноз ОЛБ в последующем был подтверждён у 99 из 128 поступивших в специализированный стационар впервые двое суток (пожарные, операторы 4 блока, дежурный и вспомогательный персонал турбинного зала) и у 6 из 74 пострадавших, госпитализированных в течение следующих трёх дней. Это указывает на высокую специфичность методов первичного скрининга на ОЛБ. Еще 10 случаев ОЛБ лёгкой степени диагностировали улиц, находившихся в момент аварии на промышленной площадке, но по ряду обстоятельств, поступивших в стационар позднее. Среди населения ОЛБ не выявлено.
В приемном покое специализированного стационара проводили повторный контроль загрязненности и при необходимости санитарную обработку. Брали пробы крови и мочи для экс- пресс-оценки инкорпорации радионуклидов, а также проводили
57
фобид) и полусинтетических пенициллинов с антисинегнойной активностью (Карбенициллин, Пипрацил) — все в максимальных дозировках. Это купировало лихорадку не менее чему больных. При отсутствии эффекта в течение 24–48 часов широко применяли глобулин (Сандоглобулин) — 6 г в/в через 12 часов 3–4 раза.
Использовали тактику в/в введения Амфотерицина В в дозе
1 мг/кг/сут, если лихорадка не купировалась в течение недели указанными выше антибиотиками в сочетании св в введением
γ-глобулина.
При инфекции вирусом простого герпеса, которым было поражено не менее 1/3 больных си степенью ОЛБ, использовали с хорошим эффектом Ацикловир.
Такой режим противоинфекционного лечения оказался высокоэффективным практически не было летальных исходов, обусловленных инфекцией.
Для профилактики и лечения кровоточивости с несомненным успехом использовали свежие донорские тромбоциты. На одну трансфузию использовали тромбоциты, полученные от одного донора. Тромбоцитарную массу, как и все компоненты крови, перед инфузией обязательно облучали в дозе 15 Гр с целью инактивации иммунокомпетентных клеток донорского происхождения.
С успехом использовали криоконсервированную аллогенную и аутологичную тромбоцитарную массы. Последнюю получали у больных со II-III степенью тяжести КМС впервые дни после облучения. В среднем требовалось от 3 до 8 трансфузий стандартного количества тромбоцитов (300×10 9
в объёме 200–250 мл плазмы) при лечении одного больного с II-III степенью ОЛБ.
Лейкоцитарную массу для профилактики и лечения агранулоцитарных инфекций не применяли.
Показанием для введения эритроцитарной массы являлся низкий уровень гемоглобина.
Абсолютным показанием для трансплантации костного мозга и клеток эмбриональной печени является доза облучения свыше
6 Гр, т.к. при этой дозе прогнозируется необратимая или крайне длительная миелодепрессия. Относительное показание — III степень ОЛБ, если после разгара длительное время не наступает восстановительный период.
Все больные после ТЧЭП погибли от поражений кожи и кишечника.
Из больных, которым произведена ТАКМ, 7 — погибли от несовместимости с жизнью острых лучевых поражений кожи и кишечника от смешанных вирусно-бактериальных инфекций.
Относительным показанием является III ст. тяжести ОЛБ если после разгара не наступает восстановительный период.
Одним из перспективных способов лечения костномозгового синдрома считается лечение с помощью препаратов цитокинов, которые регулируют в организме пролиферацию и дифференцировку кроветворных клеток — предшественников, начиная со стволовых клеток.
Лечение в период восстановления. После стационарного лечения пострадавшие проходят реабилитацию в санаторно-ку- рортных условиях.
Для стимуляции иммунных реакций и костномозгового кроветворения показано применение иммуномодуляторов (Глутак- сим, Эхинацея и др. Восстановить физическую и психическую трудоспособность помогают тонизирующие лекарственные препараты растительного происхождения (Фитовит и др.).
Пациентам с выраженной потерей массы тела для стимуляции анаболических процессов рекомендованы препараты группы анаболических стероидов (Метандиенон, Нандролон). Целесообразно в этом периоде назначать поливитаминные комплексы с микроэлементами. В восстановительном периоде исчезает необходимость в стерилизации пищи. До возобновления нормального функционирования пищеварительного тракта рекомендуется придерживаться диеты №11 (по МИ. Певзнеру), которая характеризуется повышенным содержанием потребляемых белков, (преимущественно молочных, витаминов и минеральных веществ. Особенности лечения ОЛБ у пострадавших вследствие аварии на ЧАЭС
Авария на Чернобыльской АЭС, произошедшая 26 апреля 1986 года, сопровождалась разрушением части активной зоны реактора издания, в котором он располагался.
При этом возникло более 30 очагов пожара, имел место выброс в окружающую среду паров, газов и аэрозолей, содержащих радиоактивные нуклиды. Величины мощности дозы γ- и излучения и их динамика на отдельных участках, где находились люди, впервые минуты и часы после аварии неизвестны. Данные индивидуальной дозиметрии в большинстве случаев отсутствуют
55
Медико-санитарная часть (МСЧ), обслуживающая АЭС, получила информацию об аварии через 10–15 минут. Оказание первой помощи пострадавшим проводилось на здравпункте АЭС средним персоналом и бригадами скорой помощи, начиная с первых 30–40 минут до 3–4 часов с момента аварии. Первая помощь заключалась в вывозе пострадавших с промышленной площадки, простейшей санитарной обработке, даче противорвотных и симптоматических (седативных, сердечных) средств и транспортировке лиц с выраженной первичной реакцией в МСЧ. Лица с удовлетворительным самочувствием были активно вызваны для обследования в
МСЧ впервые часа после аварии. Всего госпитализировано в МСЧ за первые 12 часов 132 человека. Один пострадавший с тяжелыми термическими ожогами умер впервые часов и один (из числа персонала реактора) не был обнаружен, т.к. его рабочее место находилось в зоне завала и высокой активности.
Через 12 часов после аварии прибыла и приступила к работе специализированная аварийная бригада. За 36 часов бригадой вместе с сотрудниками МСЧ было осмотрено более 350 человек, сделано около 1000 анализов крови, была начата терапия йодистым калием. Впервые три дня в специализированный стационар города Москва и больницы города Киев было направлено 299 человек с предположением о наличии у них ОЛБ, в последующие сроки — еще около 200 человек для обследования.
Основными критериями установления диагноза и определения очередности госпитализации были наличие времени возникновения и интенсивность тошноты и рвоты, первичной эритемы кожи и слизистых, падение числа лимфоцитов в периферической крови ниже 1×10 л впервые сутки после облучения.
Диагноз ОЛБ в последующем был подтверждён у 99 из 128 поступивших в специализированный стационар впервые двое суток (пожарные, операторы 4 блока, дежурный и вспомогательный персонал турбинного зала) и у 6 из 74 пострадавших, госпитализированных в течение следующих трёх дней. Это указывает на высокую специфичность методов первичного скрининга на ОЛБ. Еще 10 случаев ОЛБ лёгкой степени диагностировали улиц, находившихся в момент аварии на промышленной площадке, но по ряду обстоятельств, поступивших в стационар позднее. Среди населения ОЛБ не выявлено.
В приемном покое специализированного стационара проводили повторный контроль загрязненности и при необходимости санитарную обработку. Брали пробы крови и мочи для экс- пресс-оценки инкорпорации радионуклидов, а также проводили
измерение содержания радиоактивного йода в щитовидной железе. Для измерения активности радионуклидов во всем теле человека использовали сцинтилляционные счетчики. Не получено данных о возможном воздействии нейтронов.
Установлено, что основными дозообразующими радионуклидами были
131
I,
132
I,
134
Cs,
137
Cs. Определялись также следы других радиоактивных веществ.
Основными факторами воздействия были внешнее относительно равномерное излучение аппликация активных нуклидов на кожу поступление этих нуклидов внутрь организма в количествах, неспособных вызвать острые лучевые поражения.
Таким образом, впервые дни одной из основных диагностических задач была оценка степени тяжести костномозгового синдрома по дозе внешнего общего облучения. Это было возможно исключительно на основе подсчета числа лимфоцитов и хромосомных аберраций в культуре лимфоцитов периферической крови или по количеству аберраций в препаратах костного мозга.
До 7 дня после аварии дозы общего облучения уточнялись в основном по числу лимфоцитов периферической крови и реже — в наиболее тяжелых случаях — по числу хромосомных аберраций.
Особое внимание впервые дни уделяли выявлению лиц с крайне тяжелой (необратимой) степенью миелодепрессии, которым требовалась неотложная трансплантация костного мозга.
На основе всех указанных данных диагноз ОЛБ с КМС I, II, III, IV степени был окончательно установлен соответственно у 31, 43,
21 и 20 больных.
Лечение больных основывалось на принципах поддерживающей терапии, а в случае необратимой миелодепрессии аллоген- ного костного мозга (ТАКМ) и клеток человеческой эмбриональной печени (ТКЧЭП).
Все больные сост. тяжести КМС были помещены по одному в обычные больничные палаты, приспособленные для обеспечения асептического ведения больных.
Профилактику эндогенных инфекций осуществляли бисептолом и нистатином — внутрь по 6 таблеток и 5000000 ЕД в сутки соответственно за 1–3 недели до развития агранулоцито- за (лейкоцитов 1,0×10 л, в том числе нейтрофилов 0,1–0,5×10 9
/л).
При возникновении лихорадки назначали в/в 2–3 антибиотика широкого спектра — по одному из группы аминогликозидов (Ген- тамицин или Амикацин), цефалоспоринов (Кефзол, Цефамизин, Це-
Установлено, что основными дозообразующими радионуклидами были
131
I,
132
I,
134
Cs,
137
Cs. Определялись также следы других радиоактивных веществ.
Основными факторами воздействия были внешнее относительно равномерное излучение аппликация активных нуклидов на кожу поступление этих нуклидов внутрь организма в количествах, неспособных вызвать острые лучевые поражения.
Таким образом, впервые дни одной из основных диагностических задач была оценка степени тяжести костномозгового синдрома по дозе внешнего общего облучения. Это было возможно исключительно на основе подсчета числа лимфоцитов и хромосомных аберраций в культуре лимфоцитов периферической крови или по количеству аберраций в препаратах костного мозга.
До 7 дня после аварии дозы общего облучения уточнялись в основном по числу лимфоцитов периферической крови и реже — в наиболее тяжелых случаях — по числу хромосомных аберраций.
Особое внимание впервые дни уделяли выявлению лиц с крайне тяжелой (необратимой) степенью миелодепрессии, которым требовалась неотложная трансплантация костного мозга.
На основе всех указанных данных диагноз ОЛБ с КМС I, II, III, IV степени был окончательно установлен соответственно у 31, 43,
21 и 20 больных.
Лечение больных основывалось на принципах поддерживающей терапии, а в случае необратимой миелодепрессии аллоген- ного костного мозга (ТАКМ) и клеток человеческой эмбриональной печени (ТКЧЭП).
Все больные сост. тяжести КМС были помещены по одному в обычные больничные палаты, приспособленные для обеспечения асептического ведения больных.
Профилактику эндогенных инфекций осуществляли бисептолом и нистатином — внутрь по 6 таблеток и 5000000 ЕД в сутки соответственно за 1–3 недели до развития агранулоцито- за (лейкоцитов 1,0×10 л, в том числе нейтрофилов 0,1–0,5×10 9
/л).
При возникновении лихорадки назначали в/в 2–3 антибиотика широкого спектра — по одному из группы аминогликозидов (Ген- тамицин или Амикацин), цефалоспоринов (Кефзол, Цефамизин, Це-
57
фобид) и полусинтетических пенициллинов с антисинегнойной активностью (Карбенициллин, Пипрацил) — все в максимальных дозировках. Это купировало лихорадку не менее чему больных. При отсутствии эффекта в течение 24–48 часов широко применяли глобулин (Сандоглобулин) — 6 г в/в через 12 часов 3–4 раза.
Использовали тактику в/в введения Амфотерицина В в дозе
1 мг/кг/сут, если лихорадка не купировалась в течение недели указанными выше антибиотиками в сочетании св в введением
γ-глобулина.
При инфекции вирусом простого герпеса, которым было поражено не менее 1/3 больных си степенью ОЛБ, использовали с хорошим эффектом Ацикловир.
Такой режим противоинфекционного лечения оказался высокоэффективным практически не было летальных исходов, обусловленных инфекцией.
Для профилактики и лечения кровоточивости с несомненным успехом использовали свежие донорские тромбоциты. На одну трансфузию использовали тромбоциты, полученные от одного донора. Тромбоцитарную массу, как и все компоненты крови, перед инфузией обязательно облучали в дозе 15 Гр с целью инактивации иммунокомпетентных клеток донорского происхождения.
С успехом использовали криоконсервированную аллогенную и аутологичную тромбоцитарную массы. Последнюю получали у больных со II-III степенью тяжести КМС впервые дни после облучения. В среднем требовалось от 3 до 8 трансфузий стандартного количества тромбоцитов (300×10 9
в объёме 200–250 мл плазмы) при лечении одного больного с II-III степенью ОЛБ.
Лейкоцитарную массу для профилактики и лечения агранулоцитарных инфекций не применяли.
Показанием для введения эритроцитарной массы являлся низкий уровень гемоглобина.
Абсолютным показанием для трансплантации костного мозга и клеток эмбриональной печени является доза облучения свыше
6 Гр, т.к. при этой дозе прогнозируется необратимая или крайне длительная миелодепрессия. Относительное показание — III степень ОЛБ, если после разгара длительное время не наступает восстановительный период.
Все больные после ТЧЭП погибли от поражений кожи и кишечника.
Из больных, которым произведена ТАКМ, 7 — погибли от несовместимости с жизнью острых лучевых поражений кожи и кишечника от смешанных вирусно-бактериальных инфекций.
Из 6 больных, облученных в дозе 4,4–10,2 Гр выжили 2 (дозы облучения и 8,7 Гр. Оба больных имели гаплоидентичных доноров сестёр. У обоих полностью отторгся частично функционирующий трансплантат к 32–35 дню и восстановился собственный миелопоэз, начиная с 28 дня.
В Приложении 1 представлены клинические наблюдения больных ОЛБ.
В Приложении 1 представлены клинические наблюдения больных ОЛБ.
1 2 3 4 5 6 7 8 9 ... 13