Файл: Задача 1 в пульмонологическом отделении находятся на лечении два пациента.docx
Добавлен: 09.11.2023
Просмотров: 675
Скачиваний: 13
Концентрация ИЛ-1α в сыворотке крови у пациента с ВП, на фоне ассоциации ВПГ была достоверно (p<0,01) выше (398,9±2,5 пг/мл), чем без нее. При этом в период разрешения легочного воспаления у данного пациента я концентрация ИЛ-1α в сыворотке крови уменьшалась, однако, не достигла уровня пациента с пневмококковой пневмонией и соматически здоровых лиц пожилого возраста. Возможно высокий уровень ИЛ-1α в сыворотке крови в фазу разрешения может соответствовать затяжному течению ВП и развитию осложнений.Закономерность изменений уровня концентрации ИЛ-8 в сыворотке крови у обоих пациентов была следующей. Отмечается достоверное (р<0,05) повышение изучаемого цитокина во всех группах наблюдения, по сравнению с соматически здоровыми лицами. При этом концентрация ИЛ-8 в сыворотке крови у пациента с ВП инфицированной ВПГ достоверно (p<0,01) выше, чем у пациента с ВП неинфицированным ВПГ (293±2,15 пг/мл против 160,3±1,2 пг/мл). В период разрешения пневмонического инфильтрата уровень ИЛ-8 достоверно (р<0,05) снижался по сравнению с фазой активного воспаления у обоих пациентов, но не возвращался к показателям соматически здоровых пациентов. В большинстве случаев уровень ИЛ-8 в сыворотке крови в фазу разрешения соответствовал клиническому выздоровлению больного, но рентгенологические изменения легочного воспаления еще сохранялись.Средняя концентрация ФНО-α в сыворотке крови у пациентов была достоверно (p<0,01) выше, чем у практически здоровых лиц того же возраста. При этом у пациента с ВП, ассоциированной ВПГ уровень ФНО-α в сыворотке крови достоверно (p<0,01) выше, чем у больного без вируса (48,8 ± 0,3 пг/мл против 21,8 ± 0,3 пг/мл) соответственно. При стихании воспалительного процесса и его переходе в период разрешения ВП, уровень ФНО-α в сыворотке крови уменьшался у обоих пациентов, однако не достигал значений контрольной группы. Закономерность изменений в различные периоды заболевания в уровнях концентрации ФНО-α в сыворотке крови заключалась в существенном повышении его активности в период разгара воспалительной реакции в легких и, напротив, в снижении его в период разрешения воспалительного процесса, что в большинстве случаев соответствовало клиническому выздоровлению больного. Таким образом можно сделать вывод, что у пожилых больных с ВП имеют место нарушения со стороны иммуноцитокинового статуса. Эти изменения более выраженны у пациентов ВП с ассоциацией рецидивирующего вируса простого герпеса. Исследование провоспалительных цитокинов (ФНО-α, ИЛ-1α, ИЛ-8) в динамике позволяет наиболее объективно оценить тяжесть заболевания,
характер иммуноцитокиновых нарушений, распознать некоторые формирующиеся осложнения с целью коррекции проводимой терапии.
Задача 2.
У пациента 65 лет с хроническим бронхитом после перенесённого инфаркта миокарда, развились признаки вялотекущей пневмонии: кашель с умеренным количеством вязкой мокроты, притупление в нижнезадних отделах лёгких при перкуссии, мелкопузырчатые хрипы при аускультации, слабо выраженная лихорадка. Анализ крови: эритроцитоз, лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы нейтрофилов влево до промиелоцитов, ускорение СОЭ, гиперглобулинемия, увеличение С реактивного белка, амилоида, HbO2 ниже 100 г/л.
Вопросы:
1. Каковы возможные причины слабой выраженности воспалительного процесса у больного?
Вялое течение воспаления можно объяснить гипоксией из-за недостаточности лёгочного кровообращения, гиповентиляции лёгких, изменения реологических свойств крови.
2. Каковы механизмы развития каждого из перечисленных симптомов пациента?
Кашель возникает при раздражении эпителия бронхов накапливающейся слизью; притупление при перкуссии в нижнее-задних отделах обусловлено отёком лёгких в результате уменьшения сократительной функции сердца; мелкопузырчатые хрипы при аускультации связаны со скоплением в просветах мелких бронхов и бронхиол жидкого секрета; лихорадка — результат образования пирогенных факторов в процессе воспаления; эритроцитоз является адаптивной реакцией организма на респираторную и циркуляторную гипоксию. Он обусловлен повышением секреции эритропоэтина при снижении HbO2 ниже 100 г/л; лейкоцитоз — результат мобилизации лейкоцитов из костномозгового пула под действием ИЛ, образующихся в очаге воспаления; ускорение СОЭ обусловлено нарушением соотношения основных глобулиновых фракций крови, избыточным накоплением в крови белков острой фазы воспаления (С-реактивного белка и амилоида), накоплением в плазме крови положительно заряженных веществ (белки, катионы).
3. С помощью, каких мероприятий можно повысить эффективность адаптивных механизмов (назовите их), развивающихся при воспалении?Стимуляция работы сердца; стимуляция функции лёгких (дыхательная гимнастика); нормализация реологических свойств крови (переливание крови и кровезаменителей).4.Как, по вашему мнению, должна измениться концентрация ИЛ -1, ИЛ-8, ФНО у этого пациента? У пожилых больных с ВП имеют место нарушения со стороны иммуноцитокинового статуса. Исследование провоспалительных цитокинов (ФНО-α, ИЛ-1α, ИЛ-8) в динамике позволяет наиболее объективно оценить тяжесть заболевания, характер иммуноцитокиновых нарушений, распознать некоторые формирующиеся осложнения с целью коррекции проводимой терапии.Так как пациент пожилого возраста ,имеющий рад осложнений и сопутствующих патологий ,то возможно концентрация цитокинов будет меняться следующим образом: концентрация ИЛ-1α в сыворотке крови у пациента с ВП будет повышаться. При этом в период разрешения легочного воспаления у данного пациента концентрация ИЛ-1α в сыворотке крови возможно уменьшится, однако, не достигнет уровня соматически здоровых лиц пожилого возраста. Возможно высокий уровень ИЛ-1α в сыворотке крови в фазу разрешения может соответствовать затяжному течению ВП и развитию осложнений. Та же самая закономерность будет наблюдаться при изменении концентрации ИЛ 8. ФНО в сыворотке крови у пациента будет повышаться. Закономерность изменений в различные периоды заболевания в уровнях концентрации ФНО-α в сыворотке крови заключается в существенном повышении его активности в период разгара воспалительной реакции в легких и, напротив, в снижении его в период разрешения воспалительного процесса, что в большинстве случаев соответствовало клиническому выздоровлению больного.