ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 19.11.2021
Просмотров: 1160
Скачиваний: 8
26
При MEN-IIa к вышеуказанным опухолям добавляется гиперпаратиреоз, а
при MEN-IIb – гиперпаратиреоз нетипичен, зато бывают невромы кожи и
слизистых, ганглионевромы.
16. НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КРОВООБРАЩЕНИЯ
Недостаточность кровообращения
–
неспособность сердечно-сосудистой
системы обеспечивать организм адекватным количеством крови соответст-
венно потребности как при физической нагрузке, так и в состоянии покоя.
16.1. Виды недостаточности кровообращения
Виды по патогенезу:
1. Гиповолемическая – в результате уменьшения объема циркулирующей
крови (ОЦК)
2. Сердечная недостаточность – в результате нарушения функции сердца
3. Сосудистая недостаточность – в результате нарушения функционирования
сосудов (артериальная гипертензия, гипотензия, атеросклероз и т.д.)
4. Сердечно-сосудистая недостаточность
Виды
по
течению
: острая и хроническая
Хроническая недостаточность кровообращения (НК) по степени выраженно-
сти клинических проявлений делится на:
1. НК I степени
– латентная (выявляется при физической нагрузке)
2. НК IIа степени
(одышка, тахикардия в покое)
НК IIб степени
(значительный цианоз, выраженная одышка, тахикардия в
покое, застой крови в большом и малом кругах кровообращения)
3. НК III степени
– терминальная (необратимые дистрофические изменения
органов и тканей)
Стадии недостаточности кровообращения:
1. Компенсации
2. Декомпесации
16.2. Сердечная недостаточность
– состояние, при котором сердце как на-
сос, не обеспечивает метаболические потребности органов и тканей необхо-
димым количеством крови.
Сердечная недостаточность развивается при:
Перегрузке сердечной деятельности;
Первичном нарушении миокарда;
Первичном повреждении перикарда;
27
Тяжелых аритмиях сердца;
Комбинированных поражениях сердца.
По преимущественному поражению отделов сердца различают недостаточ-
ность:
1.
Левожелудочковую
2.
Правожелудочковую
3.
Тотальную
По течению: острую и хроническую
16.2.1. Перегрузочная форма сердечной недостаточности
(развивается в результате повышенной нагрузки на миокард и приводит к
хронической застойной недостаточности сердца).
ВИДЫ ПЕРЕГРУЗКИ:
1.
Перегрузка объёмом крови («преднагрузка»)
Гиперволемия
Недостаточность клапанов сердца→ ↑наполнения полостей серд-
ца кровью во время диастолы
Продолжительная компенсаторная гиперфункция сердца
2.
Перегрузка сопротивлением или давлением («постнагрузка»)
Стеноз клапанов сердца
Коарктация аорты
Артериальная гипертензия малого и большого кругов кровообра-
щения → ↑ сопротивления выбросу крови из сердца в систолу
16.2.2. Механизмы компенсации при увеличении нагрузки на сердце
КРАТКОСРОЧНЫЕ:
1.
Увеличение силы сердечных сокращений
Гетерометрический механизм – закон Франка–Старлинга (↑ длины
миофибрил во время диастолы усиливает систолу → тоногенная диля-
тация)
Гомеометрический механизм (↑ мощности напряжения миокарда без
увеличиния длины миофибрил)
2.Увеличение частоты сердечных сокращений
(тахикардия)
ДОЛГОВРЕМЕННЫЕ
Гипертрофия миокарда
28
16.2.3. Стадии патологической гиперфункции и гипертрофии
по Ф.З. Меерсону
1. АВАРИЙНАЯ
(компенсаторная гиперфункция сердца)
увеличение интенсивности функционирования структур клетки:
Распад макроэргических фосфорных соединений, накопление про-
дуктов распада АТФ (АДФ, АМФ, Ф
н
)
Повышение энергообразования
Активация генетического аппарата кардиомиоцитов
Повышение синтеза нуклеиновых
кислот и белка
Увеличение функции сердца → простагландины, ангиотензин II → активация
аденилатциклазы →
внутриклеточной цАМФ
активация генетического
аппарата → повышение синтеза нуклеиновых кислот и белка
2. СТАДИЯ ЗАВЕРШИВШЕЙСЯ ГИПЕРТРОФИИ И ОТНОСИТЕЛЬ-
НО УСТОЙЧИВОЙ ГИПЕРФУНКЦИИ
Нормализация функционирования структур клетки на единицу мышеч-
ной массы
Нормализация энергообразования и синтеза белка на единицу миокарда
Увеличение массы миокарда за счет увеличения объема каждого кар-
диомиоцита
ОСОБЕННОСТИ ГИПЕРТРОФИРОВАННЫХ КАРДИОМИОЦИТОВ:
1.
Рост поверхности клетки отстает от роста мышечной массы → нарушение
мембраносвязанных процессов.
2.
Рост массы митохондрий отстает от роста мышечной массы → энергетиче-
ский дефицит.
3.
Рост массы ядра отстает от роста саркоплазмы → дефицит пластического
обеспечения.
4.
Рост сосудов отстает от роста мышечной массы → дефицит кровоснабже-
ния.
5.
Рост нервных волокон отстает от роста мышечной массы → ухудшение
иннервации.
6.
Преимущественное нарушение диастолической функции сердца.
3. СТАДИИ ПРОГРЕССИРУЮЩЕГО КАРДИОСКЛЕРОЗА И ИСТО-
ЩЕНИЯ ФУНКЦИИ МИОКАРДА
Потеря жизнедеятельности части кардиомиоцитов → пролиферация
фибробластов → разрастание соединительной ткани → постепенное сниже-
ние силы и скорости сокращения и расслабления сердца → миогенная диля-
тация → хроническая застойная сердечная недостаточность.
В развитии и прогрессировании застойной сердечной недостаточности
существенное значение имеют активация симпато-адреналовой и ренин-
ангиотензиновой систем.
29
16.2.4. ПАТОГЕНЕЗ ПРОГРЕССИРОВАНИЯ ХРОНИЧЕСКОЙ ЗА-
СТОЙНОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
Снижение насосной функции сердца
Повышенное кровонаполнение полых вен и полости правого предсердия
Повышение тонуса симпатической нервной системы
гиперкортикостероидемия гиперкатехоламинемия
повышение активности АПФ вазоконстрикция
(
ангиотензин превращающего фермента
)
ишемия почек
повышение синтеза ренина
АНГИОТЕНЗИНОГЕН
АНГИОТЕНЗИН I
АНГИОТЕНЗИН II
пролиферация фибробластов повышение секреции альдостерона
кардиосклероз Гипернатриемия
Повышение секреции антидиуретического гормона
Повышение реабсорбции Н
2
О
Увеличение объема циркулирующей крови
Повышение диастолического наполнения полостей сердца
Миогенная дилятация
Прогрессирующее снижение сердечного выброса
Застой крови в венах и капиллярах Замедление скорости кровотока в органах и тканях
ОТЁКИ циркуляторная гипоксия
метаболический ацидоз
НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИИ ОРГАНОВ И ТКАНЕЙ
30
16.2.5. КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ НЕДОСТАТОЧНОСТИ СЕРДЦА
Проявления
Патогенез
Увеличение размеров сердца
Миогенная дилятация, гипертрофия
Повышение венозного давления
Снижение насосной функции сердца
Цианоз
Застой венозной крови, накопление в
крови восстановленного гемоглобина
Замедление скорости кровотока
Снижение сердечного выброса
Одышка
Циркуляторная гипоксия, раздраже-
ние дыхательного центра Н
+
- ионами,
↑ СО
2
Отёки
Повышение
внутрикапиллярного
давления крови, активация ренин-
ангиотензин-альдостерон-
вазопрессиновой систем, затруднение
оттока лимфы, повышение прони-
цаемости стенки капилляров, сниже-
ние онкотического давления крови
Тахикардия
Раздражение барорецепторов полых
вен, полости правого желудочка, по-
вышение
тонуса
симпатической
нервной системы, положительный
хронотропный эффект катехоламинов
Снижение систолического объема
крови
Снижение сократительной функции
сердца
Снижение сердечного выброса
Снижение сократительной функции
сердца
Понижение артериального
давления
Не всегда, может компенсироваться
экстракардиальными механизмами
Левожелудочковая
сердечная недостаточность → застой крови в венах ма-
лого круга кровообращения → отёк легких
Правожелудоковая
сердечная недостаточность → застой крови в большом
круге кровообращения → отёки на ногах, асцит, увеличение печени
16.2.6. ПЕРВИЧНЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ МИОКАРДА
(дистрофические и некротические изменения в результате нарушения обмена
веществ в миокарде)
дистрофия и некроз миокарда
коронарогенные некоронарогенные
(ишемическая болезнь сердца, дисметаболические
инфаркт миокарда) (кардиомиопатии)