Файл: Методичні рекомендації для самостійної роботи студентів назва дисципліни Патоморфологія Шифр дисципліни 14. 03. 02 патологічна анатомія.docx

«Затверджено»

Завідувач кафедри патологічної анатомії №1

______________________________

«__» ________________ 20__р.

Протокол № __________________

«Затверджено»

На методичній нараді кафедри патологічної анатомії №1

______________________________

«__» ________________ 20__р.

Протокол № __________________

Київ – 2018

ПЛАН ПРАКТИЧНОГО ЗАНЯТТЯ

1. Тема заняття:Анемії

2. Навчальні цілі заняття:

• 
  Фахові компетентності:
  

1. 
   Знати, що таке анемії.
   
2. 
   Знати етіологію та патогенез, клінічні ознаки анемій.
   
3. 
   Пояснювати загальні механізми розвитку анемій.
   
4. 
   Знати стадії анемій, клініко-морфологічні особливості та етапи розвитку кожної стадії.
   
5. 
   Знати класифікацію анемій, морфологічні прояви кожного виду.
   
6. 
   Діагностувати різні типи анемій за морфологічними змінами органів та тканин.
   
7. 
   Проаналізувати особливості морфологічних проявів анемій в залежності від етіології та локалізації у внутрішніх органах.
   
8. 
   Пояснювати функціональне значення анемій та їх наслідків в залежності від етіології та його локалізації у внутрішніх органах.
   
9. 
   Знати морфологічні особливості анемії, можливі наслідки і клінічне значення.
   
10. 
    Вміти інтерпретувати результати мікроскопічних змін при анеміях
    
11. 
    Вміти запобігати виникненню помилок при макроскопічній діагностиці анемій у клініці та аналізувати помилки діагностики.
    
12. 
    Оволодіти вмінням проводити найбільш раціональне диференційне діагностичне обстеження хворого з різними формами анемій
    
13. 
    Трактувати медичну термінологію, що використовується при написанні діагнозів, лікарських заключень та оформленні медичної документації.
    

• 
  Загальні компетентності:
  

1. 
   Інтерпретувати морфологію, клініко-морфологічні форми анемій.
   
2. 
   Пояснювати патогенез і морфогенез анемій.
   
3. 
   Правильно використовувати медичну термінологію при написанні діагнозів, лікарських заключень.
   
4. 
   Розглядати та порівнювати клінічні та морфологічні прояви анемій.
   
5. 
   Опрацювати на препаратах методи макроскопічної та мікроскопічної діагностики різних форм анемій.
   
6. 
   Провести диференційну діагностику між різними видами анемій за мікроскопічними та макроскопічними проявами.
   
7. 
   Опрацювати на препаратах особливості морфологічних змін при різних видах анемій.
   
8. 
   Вміти заповнювати медичну документацію, використовуючи медичну термінологію (номенклатуру).
   
9. 
   Вміти обрати методику для диференційної діагностики та аргументації висновків щодо різних форм анемій.
   
10. 
    Вміти пояснити ускладнення та наслідки, які можуть виникати при відповідній формі анемій
    
11. 
    Отримати навички з трактування морфологічних змін з подальшим формуванням діагнозу.
    

3. Методи навчання: Keys-метод, Полілог, Ділова гра, метод кооперативних груп.

4. Міждисциплінарна інтеграція.

Назви попередніх дисциплін	Отримані навики
1. Нормальна анатомія 2. Нормальна фізіологія 3. Гістологія 4. Біохімія	Знати гемопоез Знати метаболізм гемоглобіну Знати будову червоного кісткового мозку, селезінки, лімфатичних вузлів

5. Література

1. 
   Kumar, Vinay, Robbins, Stanley Leonard,Cotran, Ramzi S., eds. Robbins And Cotran Pathologic Basis Of Disease. Philadelphia : Elsevier Saunders, 2014. Print.
   
2. 
   Mitchell, Richard N.Perkins, James A.,eds. Pocket Companion To Robbins And Cotran Pathologic Basis Of Disease. Philadelphia, Pa. : Saunders, Elsevier, 2006. Print.
   
3. 
   Rubin, Raphael, Strayer, David S., Rubin, Emanuel, McDonald, Jay M.,eds. Rubin's Pathology: Clinicopathologic Foundations Of Medicine. Philadelphia : Lippincott Williams & Wilkins, 2012. Print.
   
4. 
   Rubin, Emanuel,Reisner, Howard M.,eds. Essentials Of Rubin's Pathology. Philadelphia : Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins, 2014. Print.
   
5. 
   Kumar, Vinay,, Abbas, Abul K., Aster, Jon C.Robbins, Stanley L., eds. Robbins Basic Pathology. Philadelphia, PA : Elsevier/Saunders, 2013. Print.
   
6. 
   Cross, Simon S., Underwood, J. C. E.Underwood, J. C. E., eds. Underwood's Pathology: A Clinical Approach. Edinburgh : Churchill Livingstone, 2013. Print.
   
7. 
   Klatt, Edward C.,, Robbins, Stanley L.Cotran, RamziS.,Robbins And Cotran Atlas Of Pathology. Philadelphia, PA : Saunders/Elsevier, 2010. Print.
   
8. 
   Muir R, Herrington S. Muir's textbook of pathology. London: CRC Press; 2014.
   
9. 
   Основы патологии заболеваний по Роббинсу и Котрану / Кумар В., Аббас А.К., Фаусто Н., Астер Дж. К.; пер. с англ.; под ред. Е.А. Коган. В 3 т. Том 1: главы 1-10. - М.: Логосфера, 2014. - 624 с.
   
10. 
    Патологічна анатомія (загальнопатологічні процеси) /В.М Благодаров, П.І. Червяк, К.О. Галахін, Л.О. Стеченко, В.А Діброва, МБ. Хомінська, М.А Конончук (за ред. В.М Благо дарова та П.І. Червякa). –К.: Генеза, 1997.
    
11. 
    Шлопов В.Г. Патологічна анатомія. Підручник. – Вінниця: НОВА КНИГА, 2004.
    
12. 
    Струков А.И., Серов В.В. Патологическая анатомия. М.: Медицина, 2010. – 848с.
    
13. 
    В.М.Благодаров та інш. Патологічна антомія: керівництво до практичних занять.- Київ.- 2003.- С. 106 – 130.
    
14. 
    Практикум з внутрішньої медицини: навчальний посібник/К.М. Амосова , Л.Ф. Конопльова, П.Л.. Сидорова, Г.В. Мостбауер та ін. – К.: Український медичний вісник. 2010. – 416 с.
    

Додаткова:

15. 
    Rosai J, Ackerman L, Damjanov I, Nola M. Rosai and Ackerman's surgical pathology review. Philadelphia, PA: Mosby Elsevier; 2007.
    
16. 
    Sternberg S, Mills S. Sternberg's diagnostic surgical pathology. Philadelphia, PA: Wolters Kluwer/Lippincott Williams & Wilkins; 2010
    
17. 
    WHO/IARC Classification of Tumours - WHO Blue Books
    
18. 
    EnzingerF, WeissS. Softtissuetumors. St. Louis (Mo.) [etc.]: Mosby; 1995.
    
19. 
    McKee P, Calonje E, Brenn T, Lazar A. McKee's pathology of the skin. [Edinburgh]: Elsevier Saunders; 2012.
    
20. 
    Автандилов Г.Г. Основы патологоанатомической практики. Руководство. М: РМАПО, 1994.
    
21. 
    Лекции по общей патологической анатомии (общий курс). /Под ред. В.В. Серова, М.А Пальцева - М: Медицина, 1996.
    
22. 
    Серов В.В, Дрозд Т.Н, Варшавский В.А, Татевосянц Г.О. Руководство к практическим занятиям по патологической анатомии. - М: Медицина, 1987.
    
23. 
    Цинзерлинг А.В, Цинзерлинг В.А. Патологическая анатомия. - СПб, СОТИС, 1996.
    
24. 
    В.М.Благодаров та інш. Загальна патологія. Taschenbuch.- Київ.- 2002.- С. 61-72.
    
25. 
    В.М.Благодаров та інш. Патологічна анатомія в рисунках та схемах.- Київ: ЗАТ «Атлант UMC».- 2001.- С. 34-47.
    
26. 
    “Тестові питання з патологічної анатомії. КРОК-1”/Під. Заг. Редакцією В.М.Благодарова, К.О.Богомолець.- Київ: Фітосоціоцентр, 2002.- С. 39 - 50.
    
27. 
    Претест: Загальна патологічна анатомія/ За редакцією Благодарова В.М., Богомолець К.О. - Київ: СМП “АВЕРС”, 2004. – С. 35-41
    
28. 
    Збірник завдань для підготовки до тестового екзамену з природничо-наукових дисциплін “Крок-1. Загальна лікарська підготовка”/ За ред. В.М.Москаленка, О.П.Волосовця, І.Є.Булах, О.П.Яворовського, О.В.Романенка, Л.І.Остапюк.- К.: Медицина.- 2004.- С. 260
    
29. 
    Збірник завдань для підготовки до тестового екзамену з природничо-наукових дисциплін “Крок-1. Стоматологія”/ За ред. В.М.Москаленка, О.П.Волосовця, І.Є.Булах, О.П.Яворовського, О.В.Романенка, Л.І.Остапюк.- К.: Медицина.- 2004.- С.208-209
    
30. 
    Основи патоморфології: У 2 ч.: Навч. Посіб. Для студ. Вищ. Мед. Навч. Зал. ІІІ-ІV рівнів акредитації/ В.М.Благодаров, К.О.Богомолець, О.Г.Рудницька та ін. – К.: ТОВ «Атлант ЮЕмСі», 2007.- Ч. 1: Загальна патоморфологія.- 198 с. (с. 67-84).
    
31. 
    Інтерактивний навчальний посібник: «Загальні патологічні процеси» Данилішина М.В., Рудницька О.Г., Лагода Н.М.: К. 2015р., - 142с.
    
32. 
    Інтерактивний навчальний посібник: «Общие патологические процессы» Данилішина М.В., Рудницька О.Г., Лагода Н.М. - К. 2015р., - 142с.
    
33. 
    Інтерактивний навчальний посібник: «General pathologicalprocesses» Данилішина М.В., Рудницька О.Г., Лагода Н.М. - К. 2015р., - 142с.
    
34. 
    Веб-сайт, що містить дані міжнародної класифікації хвороб, 10-го перегляду www/icd10data.com
    

СТРУКТУРА ПРАКТИЧНОГО ЗАНЯТТЯ

1. 
   Підготовчий етап (20 хв.)
   

Організаційна частина заняття

Заняття, їх функції та зміст	Методи контролю і навчання	Матеріали методичного забезпечення	Розподіл часу
Організаційні заходи	Привітання, перевірка присутності студентів та необхідних навчальних матеріалів, зовнішній вигляд тощо	Академічний журнал	1 хв

Повідомлення теми, мети заняття

Тема: Анемії

Метою заняття є: вивчити етіологію, пато- та морфогенез ішемічної хвороби серця, а також морфологію та наслідки для організму анемій оволодіння навичками макроскопічної та мікроскопічної діагностики різних форм анемій задля проведення диференціальної діагностики їх різних форм та стадій.
Мотивація навчальної діяльності

Анемія –– вкрай часте ускладнення багатьох нозологічних одиниць і потенційно загрозливий для життя стан. Це найбільш частий патологічний стан еритроцитів. За даними, ВООЗ, анемії підтверджено у 1,62 млрд осіб, що відповідає 24,8% всього населення. , серед яких значна кількість –– діти дошкільного віку та вагітні жінки.

Заняття, їх функції та зміст	Методи контролю і навчання	Матеріали методичного забезпечення	Розподіл часу
Поставновка навчальних цілей та мотивація	Актуальність теми у практичній діяльності майбутніх лікарів різних спеціальностей	«Мотивація навчальної діяльності»	2 хв
Контрольні питання для перевірки початкового рівня знань і умінь студентів
Теоретичні питання для самоконтролю	Індивідуальне теоретичне опитування. Рішення тестових завдань	Питання. Таблиці, малюнки. Тестові завдання	17 хв

Матеріали методичного забезпечення підготовчого етапу заняття

• 
  Теоретичні питання до заняття
  

• 
  Тести
  

1. Хворий, 17 років, з таласемією (хвороба Кулі) помер від прогресуючої серцевої недостатності. На розтині виявлені: деформація черепа (“башенний” череп), гепатоспленомегалія, бура індурація легень, гемосидероз серця, печінки, селезінки. В аналізах крові - хронічна гемолітична гіпохромна анемія з наявністю мішенеподібних еритроцитів (гіпохромія еритроцитів), анізоцитоз, овалоцитоз. Вказати причину даної анемії:

Зниження активності піруваткінази еритроцитів

Аномалія структури мембрани еритроцитів

Дефіцит глюкозо-6-фосфатдегідрогенази еритроцитів

@Аномалія структури гемоглобіну

Дефіцит заліза

2. До гематологічного відділення госпіталізовано дитину, 5 місяців, з діагнозом «Гостра вірусно-респіраторна інфекція, жовтяниця». При обстеженні виявлені: спленомегалія, в аналізі крові - гіпербілірубінемія з підвищенням непрямої фракції, мікросфероцитарна анемія, ретикулоцитоз, підвищений вміст заліза в плазмі. В аналізі сечі: реакція на білірубін слабо позитивна. Заключний діагноз: хвороба Шоффара-Мінковського (спадковий мікросфероцитоз). Визначити патогенетичну ланку гемолітичної анемії:

Порушення активності ферментів еритроцитів

Синтез аномального гемоглобіну

Зміна антигенної структури еритроцита

@Дефект структури мембрани еритроцитів

Пошкодження еритроцитів антитілами

3. У хворого, 68 років, діагностовано рак голівки підшлункової залози з проростанням у стінку 12-палої кишки, що спричинило масивну кишкову кровотечу. Проведено видалення частини головки залози з сегментом тонкої кишки з формуванням анастомозів між її відділами. Згодом у хворого поступово розвинулась і наростала слабкість. В аналізі периферичної крові: гіпохромна анемія (кольоровий показник 0,6), кількість лейкоцитів, тромбоцитів та ретикулоцитів у межах норми, анізо- та пойкілоцитоз, швидкість зсідання еритроцитів 10 мм/год. У плазмі крові кількість білірубіну в нормі, гемокоагулограма не змінена, вміст заліза знижений. Визначити патогенетичну ланку залізодефіцитної анемії:

@Резорбційна недостатність

Аліментарна недостатність заліза

Підвищений попит заліза

Пригнічення гемопоезу

Аномалія в структурі гемоглобіну

4. У хворої, з групою крові А (II) та негативним резус-фактором на 36 тижні вагітності народився хлопчик з групою крові А (II) та позитивним резус-фактором. В аналізі крові: гемоглобін 60 г/л, еритроцитів 1·1012/л, ретикулоцити складають 100%. На 3 добу після народження дитина померла. На розтині виявлені: жовтяниця, набряк шкіри, підшкірної клітковини та оболонок головного мозку; кардіо-, гепато- та спленомегалія, асцит, гідроторакс, гідроперикард; об’єм легень зменшений; множинні дрібні крововиливи у внутрішніх органах, на серозних та слизових оболонках. Плацента - губчаста, набрякла, маса та об’єм збільшені. Встановити діагноз:

Геморагічна хвороба новонароджених

@Гемолітична хвороба новонароджених

Анемія Фанконі

Хвороба Маркіафави-Мікелі

Аутоімунна гемолітична анемія

5. У хворого, 20 років, з жовтяницею встановлено: підвищення у плазмі крові вмісту загального білірубіну за рахунок непрямого (вільного), в калі та сечі - високий вміст стеркобіліну, рівень прямого (зв’язаного) білірубіну в плазмі крові в межах норми. Про який вид жовтяниці можна думати?

Гемолітична

Паренхіматозна (печінкова)

Механічна

Жовтяниця немовлят

Хвороба Жильбера

6. Хвора, 37 років, яка страждає на системний червоний вовчак, звернулась до лікаря зі скаргами на слабкість, задуху, серцебиття, біль у суглобах. При обстеженні виявлені: гепатоспленомегалія, жовтяниця (гіпербілірубінемія 25 мкмоль/л з підвищенням непрямої фракції), нормохромна анемія (гемоглобін 90 г/л, кольоровий показник 1,0), швидкість зсідання еритроцитів 25 мм/год, гіперглобулінемія, гемоглобінурія. Назвіть зміни внутрішніх органів, характерні для хронічного перебігу гемолітичної анемії.

Ліпофусциноз

Жирова дистрофія

Інфаркти

Продуктивне інтерстиційне запалення

@Гемосидероз

7. Хворий, 9 років, який страждав на хворобу Мінковського-Шоффара, помер від чергового гемолітичного кризу. На розтині виявлені: жовтяниця, остеопороз, гепатоспленомегалія, паренхіматозна дистрофія. Внутрішні органи з бурим відтінком (легені, нирки, печінка, селезінка). Назвіть зміни, що спричинили спленомегалію при даному захворюванні.

Амілоїдоз

@Гемосидероз

Інфаркти

Мієлоїдна метаплазія

Ціанотична індурація

8. Хворого, 52 років, госпіталізовано до хірургічного відділення з ознаками механічної жовтяниці (загальний білірубін крові 80 мкмоль/л, прямий 60 мкмоль/л). У загальному аналізі крові виявлені патологічні форми еритроцитів: зменшені за розмірами, без характерного просвітлення в центрі. Під час операції в загальній жовчній протоці виявлено пігментний камінець, що перекривав її просвіт на рівні papilla Fateri, та спленомегалію. Проведено спленектомію та літотомію з дренуванням жовчної протоки. У післяопераційному періоді у хворого розвинулась виражена анемія з відсутністю ретикулоцитів у периферичній крові. Визначити вид анемії у даного хворого:

Гостра постгеморагічна

Хронічна постгеморагічна

@Спадкова мікросфероцитарна гемолітична

Аутоімунна

Дефіцитна

9. Хворого, 35 років, госпіталізовано у тяжкому стані з опіками шкіри 2-3 ступеня. На третю добу сеча стала темною, з червоним відтінком. В аналізі: крові нормохромна анемія (еритроцити 2,3х1012/л, гемоглобін 50 г/л, кольоровий показник 1,0), гіпербілірубінемія з підвищенням некон’югованої фракції, в сечі - гемоглобінурія. Визначити вид анемії:

@Гемолітична внутрішньосудинна

Гемолітична внутрішньоклітинна

Залізодефіцитна

Перніціозна

Постгеморагічна

10. Хворий, який переніс малярію, звернувся до лікаря зі скаргами на блідість шкіри з жовтим відтінком, болі в кістках. При обстеженні виявлені: гепатоспленомегалія, тромбофлебіт нижніх кінцівок. В аналізі крові: гіпохромна анемія, наявність еритробластів та еритроцитів серпоподібної форми, помірний лейкоцитоз. Вказати можливу причину даної анемії:

Дефіцит вітаміну В12

Дефект структури мембрани еритроцитів

Дефект структури ферментів еритроцитів

@Дефект структури гемоглобіну

Дефіцит заліза

11. Хворий, 20 років, скаржиться на загальну слабкість, запаморочення, швидку втомлюваність. У крові: Hb- 80 г/л. Мікроскопічно: еритроцити зміненої форми. Причиною цього стану може бути:

Серпоподібноклітинна анемія

Паренхіматозна жовтяниця

Гостра переміжна порфірія

Обтураційна жовтяниця

Хвороба Аддісона

12. Хвора, 18 років, звернулась до лікаря зі скаргами на появу жовтяниці під час менструацій. При обстеженні виявлені: помірна спленомегалія, гіпербілірубінемія з підвищенням непрямої фракції, нормохромна анемія макросфероцитарного типу з незначним ретикулоцитозом, анізопойкілоцитозом, зниження активності піруваткінази. Активність глюкозо-6-фосфатдегідрогенази еритроцитів та структура гемоглобіну не змінені. Вказати вид анемії:

@Внутрішньоклітинна, еритроцитоферментопатична

Внутрішньоклітинна, еритроцитопатична

Внутрішньосудинна, еритроцитопатична

Внутрішньосудинна, аутоімунна

Внутрішньосудинна, гаптенова

13. При ультразвуковому обстеженні вагітної в порожнині матки виявлено 2 живих плода. На 24 тижні вагітності з’явилися ознаки порушення смаку, підвищений попит до вживання в їжу сирих макаронних та круп’яних виробів, крейди. В аналізі крові: гіпохромна анемія, еритроцити не змінені, вміст заліза в плазмі крові знижений. Хронічні екстрагенітальні захворювання не виявлені. Визначити патогенетичну ланку у розвитку залізодефіцитної анемії:

Резорбційна недостатність

@Підвищений попит на залізо

Аліментарна недостатність

Еритроцитоферментопатія

Гемоглобінопатія

14. Пацієнтка, 58 років, скаржиться на підвищену втомлюваність, зниження працездатності, сонливість, задишку під час швидкої ходи. У крові: ер.- 4,6 • 1012/л, Hb- 92 г/л, КП- 0,6. У мазку крові - велика кількість гранулоцитів та мікроцитів. Для якої анемії це характерно?

@Залізодефіцитна

Постгеморагічна

Гемолітична

Перніціозна

Серповидноклітинна

15. На розтині померлої дитини, яку тривалий час лікували цитостатиками з приводу гострого лімфобластного лейкозу (стадія рецидиву) і яка померла від сепсису, встановлені: анемія, множинні петехіальні крововиливи у слизові та серозні оболонки, гемосидероз, жирова дистрофія паренхіматозних органів, виразково-некротичний гастроентероколіт. Червоний кістковий мозок плоских і трубчастих кісток майже повністю заміщений жировим. В аналізі периферичної крові: панцитопенія, нормохромна анемія (гемоглобін 20 г/л), абсолютна кількість лімфоцитів 1,5х109/л, швидкість зсідання еритроцитів 50 мм/год. Визначити вид анемії:

Гемолітична

Постгеморагічна

Мегалобластична

@Апластична

Залізодефіцитна

16. Хворого, 45 років, прооперовано з приводу перфорації хронічної виразки шлунка. З черевної порожнини вилучено близько 1000,0 мл кров’янистої рідини з домішками їжі та згортків крові. На 2-3 добу післяопераційного періоду хворий став блідим, кволим, спостерігалась мелена. В аналізі крові – еритроцити 3,8·1012/л, гемоглобін 90 г/л, кольоровий показник 1,0, лейкоцити 9,6·109/л, тромбоцити 450·109/л, поодинокі еритрокаріоцити, ШЗЕ 15 мм/год, гіперазотемія при нормальних показниках сечовини та концентрації заліза в плазмі крові. Визначити вид анемії:

@Гостра постгеморагічна

Хронічна постгеморагічна

Аліментарна, залізодефіцитна

Гостра гемолітична

Хронічна гемолітична

17. Хворий, 10 років, з вадами розвитку, який страждав на сімейну апластичну анемію Фанконі, помер від сепсису. На розтині: пігментація шкіри, множинні крововиливи в серозні та слизові оболонки, гнійна пневмонія, септична селезінка, гострий поліпозно-виразковий ендокардит, абсцеси печінки, нирок. В аналізі крові: панцитопенія, гіперхромна анемія, анізоцитоз, підвищення швидкості зсідання еритроцитів. Зміни у кістковому мозку пласких кісток, які спричинили розвиток даної анемії:

Остеосклероз

Мієломатоз

@Панмієлофтиз

Гіперплазія

Остеомієліт

18. У хворого, 54 років, здійснено субтотальну резекцію шлунка з приводу злоякісного новоутворення. Через 5 років виявлено: блідість шкірних та слизових покровів, атрофія сосочків язика, помірна гепатоспленомегалія. В аналізі крові – гіперхромна анемія, анізо- та пойкілоцитоз з наявністю мегалобластів і мегалоцитів, лейкопенія, нейтропенія з полісегментацією ядер, тромбоцитопенія, гіпербілірубінемія за рахунок непрямого білірубіну. Визначити вид анемії:

Гемолітична

Постгеморагічна

Залізодефіцитна

@Перніціозоподібна В12 -дефіцитна

Перніциозна первинна

19. Чоловік, 56 років, потрапив до клініки зі скаргами на загальну слабкість, біль і печіння в язиці, відчуття оніміння в кінцівках. У минулому переніс резекцію кардіального відділу шлунка. У крові: Hb- 80 г/л; ер.- 2,0 • 1012/Л; КП- 1,2, лейк.- 3,5 • 109/Л. Який вид анемії у цього хворого?

@В12-фолієводефіцитна

Гемолітична

Постгеморагічна

Апластична

Залізодефіцитна

20. При якому виді анемії зустрічається дефіцит внутрішнього фактора Касла?

@В-12-фолієводефіцитна анемія

Постгеморагічна анемія

Залізодефіцитна анемія

Гіпопластична анемія

Гемолітична анемія

21. У хворого на анемію при аналізі крові виявили велику кількість мегалобластів. Назвіть цей вид анемії.

@В-12 – фолієво дефіцитна

Залізодефіцитна

Гемолітична

Постгеморагічна

Апластична

22. У хворого на анемію при дослідженні крові виявлено переважання еритробластів, нормобластів та мегалобластів. Такі ж клітини знайдено в червоному кістковому мозку. Для якого виду анемії характерна така картина крові?

@B-12-фолієводефіцитна

Гемолітична

Залізодефіцитна

Післягеморагічна

Апластична

23. У хворого при огляді порожнини рота визначається атрофія слизової оболонки язика з червоними плямами (Гунтеровський глосит). Склери жовтуваті. В аналізі крові – кольоровий показник більше одиниці. Для якої анемії характерні ці зміни?

@В-12-фолієводефіцитна

Залізодефіцитна

Гостра постгеморагічна

Хронічна постгеморагічна

Гемолітична

24. При розтині чоловіка, який страждав на хронічну анемію, знайдено лимонно-жовтий відтінок шкіри, водянисту кров, гунтеровський глосит, атрофічний гастрит. Печінка, селезінка та нирки - щільні, бурого кольору, кістковий мозок малиново-червоний, соковитий, має вигляд малинового желе. Який з перелічених діагнозів найбільш вірогідний?

@Перніціозна анемія

Анемія Фанконі

Анемія Ерліха

Спадкова гемолітична анемія

Залізодефіцітна анемія

25. У хворого, який перенiс 5 рокiв тому субтотальну резекцiю шлунка, розвинулась В12-фолiєводефiцитна анемiя. Який механiзм є провiдним у розвитку такої анемiї?

@Вiдсутнiсть внутрiшнього фактора Касла

Вiдсутнiсть зовнiшнього фактора Касла

Порушення всмоктування вiтамiну В12 в тонкiй кишцi

Дефiцит фолiєвої кислоти

Дефiцит транскобаламiну

26. Хворий, 45 років, звернувся до лікаря зі скаргами на поганий апетит, млявість, біль в епігастральній ділянці, нудоту та здуття живота після прийому їжі, схильність до закрепу. При обстеженні виявлені: глосит, гіперхромна анемія мегалобластичного типу, гастринемія, ахлоргідрія після гістамінової стимуляції. Патогістологічне заключення: «Хронічний атрофічний гастрит з відсутністю парієтальних клітин фундального відділу шлунка». Визначити вид анемії:

Анемія Альберс-Шемберга

@Анемія Аддісона-Бірмера

Анемія Ерліха

Хвороба Мінковського-Шоффара

Хвороба Кулі (талассемія)

27. Швидкою медичною допомогою до клініки доставлено хвору, 46 років, зі скаргами на луночкову кровотечу впродовж 6 годин після видалення зуба, загальну слабкість. В анамнезі - гіпертонічна хвороба. Об’єктивно: блідість шкіри та видимих слизових оболонок, кількість гемоглобіну у крові 80 г/л, гематокрит - 30%, показникі часу кровотечі та зсідання крові знаходяться в межах норми. Яке ускладнення розвинулося в хворої в зв’язку з кровотечею?

A. Гемолітична анемія

B. Залізодефіцитна анемія

C. Хронічна постгеморагічна анемія

D. Фолієводефіцитна анемія

E. @Гостра постгеморагічна анемія

Контрольні питання для перевірки початкового рівня знань і умінь студентів

2. 
   Основний етап
   

Формування професійних навичок і вмінь (50хв.)
Проведення професійного тренінгу

Матеріали методичного забезпечення основного етапу заняття

Анемія –– зменшення кількості гемоглобіну та еритроцитів.

Класифікація анемій за механізмом:

1. 
   Постгеморагічна:
   
   1. 
      Гостра (часто при травмах)
      
   2. 
      Хронічна (часто при ураженнях ШКТ, гінекологічній патології)
      
2. 
   Гемолітична
   
   1. 
      Внутрішньоеритроцитарні аномалії:
      
      1. 
         Спадкові:
         
         1. 
            Аномалії мембрани (сфероцитоз, еліптоцитоз)
            
         2. 
            Ферментні дефіцити (глюкозо-6-фофатдегідрогеназний дефіцит, дефіцит глутатеон-синтетази)
            
         3. 
            Порушення синтезу гемоглобіну (серпоподібноклітинна анемія, таласемія)
            
      2. 
         Набуті
         
         1. 
            Мембранний дефект: пароксизмальна нічна гемоглобінурія
            
   2. 
      Зовнішньоеритроцитарні аномалії
      
      1. 
         Опосередковані антитілами (гемотрансфузії, резус-конфлікт новонароджених, на тлі СЧВ, ідіопатична)
         
      2. 
         Механічна травма еритроцитів (тромбоцитопенічна пурпура, ДВЗ)
         
      3. 
         Інфекції (малярія)
         
3. 
   Внаслідок порушення еритропоезу
   
   1. 
      Порушення проліферації та диференціації стовбурових клітин: апластична анемія,чиста еритроцитарна аплазія
      
   2. 
      Через порушення дозрівання еритробластів:
      
      1. 
         Дефектний синтез ДНК: В12-дефіцитна, фолієводефіцитна (мегалобластні анемії)
         
      2. 
         Анемії при нирковій недостатності (еритропоетин-дефіцитна)
         
      3. 
         Анемія хронічного запалення (залізодефіцит, відносний дефіцит еритропоетину)
         
      4. 
         Анемія при ендокринних аномаліях
         
      5. 
         Дефектний синтез гемоглобіну:
         
         1. 
            Порушення синтезу гему: залізодефіцитна анемія, сидеробластна анемія
            
         2. 
            Порушення синтезу глобіну: таласемії
            
   3. 
      При заміщенні кісткового мозку: первинні гемопоетичні неоплазії (гострий лейкоз, мієлодиспластичний синдром)
      
   4. 
      При інфільтрації кісткового мозку: метастатичні пухлини, гранулематозна хвороба
      

Класифікація анемій за морфологією еритроцитів:

• 
  Мікроцитарні (залізодефицитна, таласемія)
  
• 
  Макроцитарні (В12-, фолієводефіцитна)
  
• 
  Нормоцитарна, але з аномальною формою (сімейний сфероцитоз, серпоподібноклітинна анемія)
  

Гемолітична анемія

Позасудинний гемоліз викликаний дефектами, що підвищують деструкцію еритроцитів фагоцитами, зокрема в селезінці. Такі зміни проявляються:

• 
  гіпербілірубінемією та жовтяницею,
  
• 
  спленомегалією,
  
• 
  білірубіновими (пігментними) жовчними каменями
  

Внутрішньосудинний гемоліз характеризується настільки сильними ураженнями, що еритроцити буквально розриваються під час циркуляції. Такі зміни спостерігаються при механічних травмах та впливі біохімічних чи фізичних агентів. Проявляється:

• 
  гемоглобінемія, гемоглобінурія, гемосидеринурія
  
• 
  втрата заліза
  

При обох варіантах гемолітичних змін в плазмі підвищується гаптоглобін.

Спадковий сфероцитоз:

• 
  В мазках –– сфероцити: темно-червоні, без центрального засвітлення
  
• 
  Компенсаторна гіперплазія попередників еритроцитів → ретикулоцитоз в периферичній крові
  
• 
  Спленомегалія
  
• 
  Холелітіаз
  

Серпоподібноклітинна анемія:

• 
  Проявляється хронічним гемолізом через ураження мембрани еритроцитів та судинною обструкцією з подальшими ішемічними змінами та больовим синдромом
  
• 
  В мазках –– видовжені човноподібні клітини
  
• 
  Компенсаторна гіперплазія попередників еритроцитів
  
• 
  Спленомегалія (діти)
  
• 
  Хронічний еритростаз в селезінці призводить до інфарктів, через що зменшується розмір органа: аутоспленектомія (дорослі)
  
• 
  Стаз, тромбоз, інфаркти
  
• 
  Гемосидероз
  
• 
  Пігментні жовчні камені
  

Таласемія

• 
  В мазках –– гіпохромні мікроцити нормальної форми, інколи –– “клітини-мішені” при альфа-таласемії; мікроцитоз, гіпохромія, пойкілоитоз та анізоцитоз при бета-таласемії;
  
• 
  Деформації скелета
  
• 
  Екстрамедулярний гемопоез та мононуклеарна гіперплазія зі спленомегалією, лімфаденопатією, гепатомегалією
  
• 
  Гемосидероз
  

Залізодефіцитна анемія

• 
  Може мати місце при хронічній крововтраті, аліментарній недостатності, порушенні всмоктування заліза тощо;
  
• 
  В мазках –– гіпохромна, мікроцитарна анемія
  
• 
  Діагностичні критерії: гіпохромна мікроцитарна анемія в мазку, низький феритин в сироватці, низька сатурація трансферину, збільшена залізозв’язуюча здатність, відповідь на терапію препаратами заліза
  

Мегалобластні анемії:

• 
  В мазках –– мегалобласти: крупні клітини з ретикулярним хроматином в ядрі, що можуть накопиувати гемоглобін, а також гігантські метамієлоцити, гіперсегментовані нейтрофіли, крупні мегакаріоцити тощо.
  
• 
  Фолієводефіцитна анемія:
  
  • 
    Частіше є аліментарною або внаслідок мальабсорбції
    
  • 
    Неспецифічні симптоми: слабкість, запаморочення
    
  • 
    Неврологічних аномалій немає
    
• 
  В-12-дефіцитна анемія:
  
  • 
    Найчастіше –– перніціозна через аутоімунне ураження слизової оболонки шлунка, що зменшує продукцію внутрішнього фактора; також може спостерігатися при гастректомії, резекції тонкого кишечника, запальних станах тонкого кишечника.
    
  • 
    Гістологічно при перніціозній анемії спостерігається хронічний атрофічний гастрит.
    
  • 
    Супроводжується неврологічними симптомами: демієлінізація задніх та латеральних стовпів спинного мозку, інколи –– периферичних нервів з подальшою дегенерацією аксонів
    
  • 
    Клінічно спостерігаються мегалобластні зміни орофарингеального епітелію: яскраво-червоний язик (Гунтерівський глосит), прояви ураження спинного мозку (парестезії, порушена пропріоцепція)
    

МАКРОПРЕПАРАТИ:



Койлоніхія

Деформація нігтів –– один з клінічних проявів залізодефіцитної анемії

МІКРОПРЕПАРАТИ:



Макроцитарна (мегалобластна) анемія.

Препарат мазка периферичної крові. В препараті присутній гіперсегментований нейтрофіл –– характерна знахідка при мегалобластній анемії.



Серпоподібноклітинна анемія

Видовжені човноподібні деформовані еритроцити в периферичній крові –– характерна риса серпоподібноклітинної анемії.

Алгоритми для формування професійних вмінь і навичок

Еталон діагностики	Засоби та умови дослідження	Критерії самоконтролю
Ознайомлення з макроскопічними змінами органів	Ретельно порівнюючи з нормальною будовою та структурою органа виявити наявні патологічні зміни. Зверніть увагу на загально-локалізацію, розповсюдження, межі, консистенцію, колір, форму	Логічне мислення лікаря, вміння знаходити причинно-наслідкові зв’язки
Роз’яснення етіології та патогенезу	Можливі причини і механізми, що уможливлюють виникнення даних морфологічних змін	Перелічені ознаки є специфічними, й дозволяють запідозрити наявність анемій
Роз’яснення морфогенезу	Опис поступового розвитку морфологічних змін від нормальної будови до даної патології	Зв'язок проявів морфологічних змін з стадіями процесу
Висновок про класифікаційний різновид даної формианемій	Співвіднесення різних принципів класифікації процесу та даної формианемій	Застосування методів об’єктивного дослідження задля підтвердження правильного висновку
Встановлення діагнозу	Морфологічні прояви та механізми запального процесу висловлені медичною термінологією згідно загальноприйнятих класифікацій та номенклатури	Причинно-наслідковий та нозологічний діагнози
Виявлення можливих наслідків: сприятливі несприятливі	Роз’яснення механізмів різних варіантів розвитку	Чітке морфологічне розуміння проявіванемій та причинно-наслідкових зв’язків їх виникнення та можливі наслідки

• 
  Практичні завдання
  

Типові:

1. 
   Діагностувати різні види анемій за макроскопічною картиною. Макропрепарати описати.
   
2. 
   Діагностувати різні види анемій за мікроскопічною картиною. Мікропрепарати описати.
   

Нетипові:

1. 
   Розглянути макропрепарати «Койлоніхія” Макропрепарати описати.
   
2. 
   Розглянути і описати мікропрепарат «Макроцитарна (мегалобластна) анемія”, “Серпоподібноклітинна анемія”, описати.
   

• 
  Завдання для самостійної роботи та роботи в малих групах (інтерактивні методи навчання)
  

№	Основні завдання	Вказівки до завдання	Відповіді
	Як проявляється позасудинний і внутрішньосудинний гемоліз?		Позасудинний гемоліз викликаний дефектами, що підвищують деструкцію еритроцитів фагоцитами, зокрема в селезінці. Такі зміни проявляються: гіпербілірубінемією та жовтяницею, спленомегалією, білірубіновими (пігментними) жовчними каменями Внутрішньосудинний гемоліз характеризується настільки сильними ураженнями, що еритроцити буквально розриваються під час циркуляції. Такі зміни спостерігаються при механічних травмах та впливі біохімічних чи фізичних агентів. Проявляється: гемоглобінемія, гемоглобінурія, гемосидеринурія втрата заліза При обох варіантах гемолітичних змін в плазмі підвищується гаптоглобін.
	Які є класифікації анемій?	За механізмом, за морфологією еритроцитів	Мікроцитарні (залізодефицитна, таласемія) Макроцитарні (В12-, фолієводефіцитна) Нормоцитарна, але з аномальною формою (сімейний сфероцитоз, серпоподібноклітинна анемія) За механізмом: Постгеморагічна: Гостра (часто при травмах) Хронічна (часто при ураженнях ШКТ, гінекологічній патології) Гемолітична Внутрішньоеритроцитарні аномалії: Спадкові: Аномалії мембрани (сфероцитоз, еліптоцитоз) Ферментні дефіцити (глюкозо-6-фофатдегідрогеназний дефіцит, дефіцит глутатеон-синтетази) Порушення синтезу гемоглобіну (серпоподібноклітинна анемія, таласемія) Набуті Мембранний дефект: пароксизмальна нічна гемоглобінурія Зовнішньоеритроцитарні аномалії Опосередковані антитілами (гемотрансфузії, резус-конфлікт новонароджених, на тлі СЧВ, ідіопатична) Механічна травма еритроцитів (тромбоцитопенічна пурпура, ДВЗ) Інфекції (малярія) Внаслідок порушення еритропоезу Порушення проліферації та диференціації стовбурових клітин: апластична анемія,чиста еритроцитарна аплазія Через порушення дозрівання еритробластів: Дефектний синтез ДНК: В12-дефіцитна, фолієводефіцитна (мегалобластні анемії) Анемії при нирковій недостатності (еритропоетин-дефіцитна) Анемія хронічного запалення (залізодефіцит, відносний дефіцит еритропоетину) Анемія при ендокринних аномаліях Дефектний синтез гемоглобіну: Порушення синтезу гему: залізодефіцитна анемія, сидеробластна анемія Порушення синтезу глобіну: таласемії При заміщенні кісткового мозку: первинні гемопоетичні неоплазії (гострий лейкоз, мієлодиспластичний синдром) При інфільтрації кісткового мозку: метастатичні пухлини, гранулематозна хвороба
	Опишіть окремі види гемолітичної анемії	Сфероцитоз, серпоподібноклітинна анемія, таласемія	Спадковий сфероцитоз: В мазках –– сфероцити: темно-червоні, без центрального засвітлення Компенсаторна гіперплазія попередників еритроцитів → ретикулоцитоз в периферичній крові Спленомегалія Холелітіаз Серпоподібноклітинна анемія: Проявляється хронічним гемолізом через ураження мембрани еритроцитів та судинною обструкцією з подальшими ішемічними змінами та больовим синдромом В мазках –– видовжені човноподібні клітини Компенсаторна гіперплазія попередників еритроцитів Спленомегалія (діти) Хронічний еритростаз в селезінці призводить до інфарктів, через що зменшується розмір органа: аутоспленектомія (дорослі) Стаз, тромбоз, інфаркти Гемосидероз Пігментні жовчні камені Таласемія В мазках –– гіпохромні мікроцити нормальної форми, інколи –– “клітини-мішені” при альфа-таласемії; мікроцитоз, гіпохромія, пойкілоитоз та анізоцитоз при бета-таласемії; Деформації скелета Екстрамедулярний гемопоез та мононуклеарна гіперплазія зі спленомегалією, лімфаденопатією, гепатомегалією Гемосидероз
	Надайте характеристику мегалобластним анеміям	В-12-дефіцитна, фолієводефіцитна	В мазках –– мегалобласти: крупні клітини з ретикулярним хроматином в ядрі, що можуть накопиувати гемоглобін, а також гігантські метамієлоцити, гіперсегментовані нейтрофіли, крупні мегакаріоцити тощо. Фолієводефіцитна анемія: Частіше є аліментарною або внаслідок мальабсорбції Неспецифічні симптоми: слабкість, запаморочення Неврологічних аномалій немає В-12-дефіцитна анемія: Найчастіше –– перніціозна через аутоімунне ураження слизової оболонки шлунка, що зменшує продукцію внутрішнього фактора; також може спостерігатися при гастректомії, резекції тонкого кишечника, запальних станах тонкого кишечника. Гістологічно при перніціозній анемії спостерігається хронічний атрофічний гастрит. Супроводжується неврологічними симптомами: демієлінізація задніх та латеральних стовпів спинного мозку, інколи –– периферичних нервів з подальшою дегенерацією аксонів Клінічно спостерігаються мегалобластні зміни орофарингеального епітелію: яскраво-червоний язик (Гунтерівський глосит), прояви ураження спинного мозку (парестезії, порушена пропріоцепція)

3. 
   Заключний етап (10хв.)
   

Підведення підсумків заняття
Матеріали методичного забезпечення заключного етапу заняття

• 
  Тести
  
• 
  Класифікація анемій за формою еритроцитів а)... б)… в)... г)... д)...
  
• 
  Види гемолізу: а)... б)...
  
• 
  Класифікація анемій за механізмом: а)... б)... в)...
  
• 
  Основні прояви гемолітичних анемій: а)... б)... в)...
  
• 
  Основні причини залізодефіцитних анемій: а)... б)... в)...
  
• 
  Морфологічні прояви мегалобластних анемій: а)... б)... в)... г)...
  
• 
  Причини В-12-дефіцитних анемій: а)... б)...
  
• 
  Морфологічні зміни при залізодефицитній анемії: а)... б)... в)….
  

• 
  Контрольні задачі
  

Задача № 1.

У хворої, з групою крові А (II) та негативним резус-фактором на 36 тижні вагітності народився хлопчик з групою крові А (II) та позитивним резус-фактором. В аналізі крові: гемоглобін 60 г/л, еритроцитів 1·1012/л, ретикулоцити складають 100%. На 3 добу після народження дитина померла. На розтині виявлені: жовтяниця, набряк шкіри, підшкірної клітковини та оболонок головного мозку; кардіо-, гепато- та спленомегалія, асцит, гідроторакс, гідроперикард; об’єм легень зменшений; множинні дрібні крововиливи у внутрішніх органах, на серозних та слизових оболонках. Плацента - губчаста, набрякла, маса та об’єм збільшені. А. Встановити діагноз. Б. Класифікувати жовтяницю

A. Гемолітична анемія новонароджених Б. Надпечінкова.

Задача № 2.

У хворого на анемію при дослідженні крові виявлено переважання еритробластів, нормобластів та мегалобластів. Такі ж клітини знайдено в червоному кістковому мозку. А. Для якого виду анемії характерна така картина крові? Б. Які характерні зміни, окрім описаних, можуть бути в периферичній крові? В. Які можливі причини такого стану?

А. Мегалобластна (макроцитарна) анемія. Б. Гіперсегментовані нейтрофіли, гігантські мієлоцити, мегакаріоцити з дольчастими ядрами. В. Дефіцит вітаміну В-12 або фолієвої кислоти.