Добавлен: 09.11.2023
Просмотров: 1566
Скачиваний: 25
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
Рисунок 6. Показатели зараженности (экстенсивность инвазии) аскариозом свиней , выраженное в процентах [26, c.110].
При аскариозе свиней экстенсивность инвазии в условиях юга Тюменской области составила у поросят в 2–4 месячном возрасте 13,0 % при интенсивности инвазии – 67,0±3,7 яиц в 1 г фекалий. С возрастом у поросят экстенсивность инвазии повышается: к 4–6 месяцам до 45,2 % с максимальной интенсивностью инвазии – 319,9±5,8 экз.; к 6-9 месяцам – до 59,0 % при ИИ – 221,5±6,8 яиц в 1 г фекалий. У подсвинков 9–11 месяцев и у взрослых животных (свиноматок) экстенсивность инвазии снижается до 39,8 % и 34,0 % при обнаружении 53,8±2,75 и 34,3±2,4 яиц аскарид в 1 г фекалий соответственно.
Доминантной инвазией гельминтозов свиней является аскариоз (ЭИ - 35,6±3,1%, ИИ - 168,3 ± 7,83 яиц/г. фекалий); субдоминантными – стронгилоидоз (ЭИ - 18,4±1,4%, ИИ - 16,5±3,16 экз.) и эзофагостомоз (ЭИ - 12,2±1,4%, ИИ - 12,1±2,58 экз.) [29, c.192].
С возрастом у поросят экстенсивность инвазии аскариоза повышается: к 4–6 месяцам до 45,2 %. Стронгилоидоз регистрируется уже у поросят в группе 0–2 месяца с максимальной экстенсивностью инвазии 21,5 %. Экстенсивность эзофагостомозной инвазии увеличивается с возрастом животных. При этом наибольшая зараженность (ЭИ-13,0-13,6 %) регистрируется у молодняка 6–11 месячного возраста. При аскариозе свиней происходит потеря среднесуточных привесов у больных животных в среднем на 125–137 грамм.
Пик аскариозной инвазии на свиноферме приходится на летне-осенний период, а трихоцефалезной на осеннее-зимний период. В среднем процент выявленных больных аскариозом свиней исследуемых возрастных групп осенью составляет – 90,1%; летом – 80,1%; весной – 63,6% и зимой – 56,7%.
Исследования возрастной динамики по изучаемым нематодозам выявляет большую подверженность заражению свиней аскариозом в возрасте 6-8 месяцев.
В крупных откормочных комплексах экстенсивность инвазии составляет 12,6 %. Аскариоз свиней распространен повсеместно среди подсвинков в возрасте 3-7 мес.
С возрастом экстенсивность и интенсивность аскариозной инвазии снижается. Источником инвазии служат инвазированные аскаридами свиньи. В мелких хозяйствах наибольшую инвазированность наблюдают в декабре-январе, наименьшую - в июле-августе, в то время как, на крупных комплексах сезонной динамики выявить не удаётся.
Естественная резистентность при спонтанном аскариозе свиней находится в прямой зависимости от интенсивности инвазии. Бактерицидная активность сыворотки крови свиней со слабой степенью инвазии составляет 46,8-48,3 %.
У свиней с сильной степенью инвазии (10 и более аскарид) регистрируют активное понижение этого показателя. У некоторых зараженных особей бактерицидная активность снижается до 34,6 % [30, c.343].
5. Патогенез
Патогенез при аскаридозе свиней тесно связан с самой биологией развития паразита. Во время миграции личинок аскарид по пути – кишечник-печень - сердце – легкие - кишечник происходит механическое травмирование мелких сосудов, а также органов и тканей, вызывая воспалительные процессы и кровоизлияния. Личинки во время миграции являются тканевыми паразитами, линяют, растут и развиваются, выделяя продукты метаболизма, при этом частично погибают. Все это является антигенным фактором и у животных развивается аллергия. Сами половозрелые аскариды, прежде всего, наносят механические повреждения слизистой тонкого кишечника, приводя иногда при большом количестве аскарид к закупорке или даже разрыву стенки кишечника. Иногда аскариды у свиней заползают в желчные ходы печени, что затрудняет отток желчи. При интенсивном заражении мигрирующие личинки вызывают у поросят аскаридозную пневмонию.
Продукты жизнедеятельности аскарид оказывают на организм свиней аллергическое и токсическое действие. В результате происходит нарушение обмена веществ, работы центральной нервной системы, которые приводят к парезам, возникновению тетанических и клонических судорог [16, c.147].
Аскарисы оказывают очень сильное патогенное воздействие на организм больных свиней на всех стадиях развития. Однако наиболее патогенными считаются личинки аскарисов. В период миграции по схеме кишечник - печень - сердце - легкие - кишечник они травмируют сосуды, органы и ткани, вызывая кровоизлияния, а также воспалительные процессы. Личинки при миграции линяют, растут и развиваются, выделяя продукты метаболизма. Все это служит источником мощного антигенного фактора, при этом у животных развивается аллергия. В половозрелой стадии аскарисы наносят механические повреждения слизистой тонкого отдела кишечника, нередко вызывая закупорку или даже разрыв его стенки. Аскарисы могут заползать в желчные ходы печени, затрудняя отток желчи. В процессе метаболизма они выделяют токсины, которые нарушают функцию центральной нервной и сосудистой систем. Действие этих токсинов проявляется нервными расстройствами - тетаническими и клоническими судорогами, возбуждением и параличами. При аскариозе отмечают значительные изменения в крови - увеличивается число лейкоцитов, уменьшается уровень гемоглобина и число эритроцитов [7, c.103, 28, c.59].
-
Иммунитет
Следует подчеркнуть, что степень болезнетворного влияния возбудителей аскариоза на организм животного в значительной степени зависит от состояния иммунитета (невосприимчивости) к паразитическим червям и внешних условий.
Иммунитет при аскариозе представляет собой изменчивый биологический процесс, развивающийся в результате взаимодействия организмов хозяина и паразита. Работами последних лет установлено, что он вырабатывается преимущественно в период пребывания паразитических червей в организме хозяина в личиночных стадиях (особенно во время линьки личинок).
В создании иммунитета.при гельминтозах принимают участие специфические защитные механизмы (антитела) и неспецифические (барьеры кишечной стенки, печени, лимфоузлов), тканевые реакции аллергического характера, которые сопровождаются обильной пролиферацией и образованием капсул вокруг паразитов, а также нервно-рефлекторные реакции организма.
Способность к выработке иммунитета при заболеваниях, вызываемых паразитическими червями, тесно связана с общим состоянием организма: хорошие условия содержания и полноценное кормление животных (достаточное количество белка и витаминов) усиливают у них защитные реакции. На этом основан принцип патогенетической терапии гельминтозов (назначение больным животным рыбьего жира и других препаратов).
В отличие от иммунитета при инфекционных и протозойных болезнях иммунитет при аскариозе имеет ряд существенных особенностей, обусловленных своеобразием строения и развития паразитических червей. По действию он непродолжителен, не создает полной невосприимчивости, а его напряженность зависит от интенсивности инвазии, числа повторных заражений животных и других причин.
Аскариоз патогенетически следует рассматривать как аллергические заболевания, а аллергические реакции — как один из механизмов иммунитета.
Различают естественный (абсолютный или относительный), приобретенный и возрастной иммунитет.
По степени напряженности приобретенного иммунитета при аскариозе, можно условно разделить на три группы:
-
со стойким иммунитетом — при супер- и реинвазии (повторном заражении), животные, как правило, клинически не заболевают; -
с кратковременным иммунитетом, при котором защитные механизмы выражены слабее, поэтому нередко бывает повторное заражение; -
со слабо развитыми защитными реакциями, поэтому почти все животные способны повторно заболеват [15, c.32].
7. Клиническая картина
Различают острый (миграционный) и хронический (кишечный) аскариоз. При остром течении болезни наблюдают аллергию и бронхопневмонию, нервные расстройства (парезы, судороги), дрожь отдельных мышц живота и конечностей, нарушение координации движения, кашель (сначала сухой, затем влажный), учащенное поверхностное дыхание.
Часто поросята зарываются в подстилку. На коже поросят могут появляться сыпь и папулы величиной с чечевичное зерно или более, на месте которых спустя 5–6 дней образуются струпья, окруженные пояском буроватого или черного цвета (Рисунок 7). В остром периоде болезни нередко возможен падеж поросят.
Рисунок 7. Высыпания на теле свиней пораженных аскариозом [15, c.31].
При хроническом течении инвазии снижается аппетит, нарушается функция пищеварения, животные постепенно худеют, появляются так называемые заморыши. У взрослых свиней клинические признаки не проявляются, но частые случаи нарушения функции пищеварения служат поводом для подозрения на аскариоз [12, c.503].
Животные которые имеют признаки аскариоза угнетены, аппетит понижен, имеют скрежет зубами, у них кашель, у некоторых особей появляется сыпь на теле.
Положение тела в пространстве вынужденное лежачее (Рисунок 8). Волосяной покров у зараженных аскаридозом свиней взъерошен. Волосы слабо удерживаются в волосяных луковицах. При ощупывании лимфатических узлов отмечают, что лимфатические узлы не прощупываются.
Система органов дыхания – при аускультации дыхание сильное везикулярное. При исследовании верхнего отдела дыхательной системы: носовое истечение бесцветное, незначительное, дыхательные движения учащенны. Система органов пищеварения – аппетит понижен, скрежет зубами. Нервная система – животное находится в ступорозном состоянии. Большую часть времени животные лежат.
Рисунок 8. Положение тела животных больных аскариозом [15, c.32].
Мышечный тонус понижен. Движения плохо координированы. Аскариоз в острой стадии характеризуется кашлем, повышением температуры тела, плохим аппетитом. Эти признаки наблюдаются до двух недель. В тяжелых случаях наблюдаются увеличение селезенки и лимфатических узлов. В острой стадии появляются симптомы поражения сердечно-сосудистой системы. При сильной инвазии возможно появление пневмонии, заканчивающейся смертью животного.
В сыворотке крови зараженных свиней отмечают понижение активности лизоцима. В среднем, активность лизоцима у больных свиней ниже на 12,3 %.
При запущенной форме аскариоза свиньи истощены (Рисунок 9).
Рисунок 9. Истощение при аскариозе [35].
Аскаридоз значительно затормаживает комплементарную активность сыворотки крови. У зараженных животных этот показатель снижается более чем в пять раз по сравнению с неинвазированными свиньями.
При исследовании сыворотки крови на наличие антител к антигенам гельминтов в иммуноферментном анализе (ИФА) устанавливают повышение уровня специфических антител.
Для прижизненной диагностики аскариоза с помощью ИФА разработан вариант тест-системы, которая показала диагностическую эффективность свыше 90 % при миграционной форме инвазии.
8. Диагностика
Хронический аскариоз диагностируют на основании исследований фекалий по методу Фюллеборна, Котельникова–Хренова или Щербовича. Молодняк до 2месячного возраста копрологически обследовать не рекомендуется, так как к этому времени аскарисы еще не достигают половозрелой стадии и не выделяют яйца [25, c.118].
В ранней стадии инвазии можно использовать диагностическую дегельминтизацию или аллергическую реакцию. С этой целью вводят внутрикожно в область уха 1%ный раствор антигена. У инвазированных поросят через 5 мин на коже появляется багровокрасный ободок, который сохраняется до 40 мин, а затем исчезает. Однако этот метод еще не вошел в широкую практику. Раннюю стадию инвазии у поросятсосунов устанавливают также при вскрытии. При этом на поверхности легких обнаруживают массовые кровоизлияния, а в легочной и печеночной ткани находят личинок аскарисов. Для этого применяется метод Бермана [21, c.232].
В целях грамотного построения плана лечебно-профилактических мероприятий в хозяйстве проводят лабораторные исследования фекалий у всего поголовья. При аскариозе обнаруживают яйца паразитов (Рисунок 10).
Рисунок 10. Микроскопия фекалий свиней при аскариозе [35].
-
Патологоанатомические изменения
В первые дни после заражения легкие приобретают пятнистый вид, микроскопически заметны точечные и пятнистые кровоизлияния. Позднее легкие становятся темнокрасного цвета.