Файл: Реферат Название Бронхоэктатическая болезнь. Абсцесс легкого..docx
Добавлен: 09.11.2023
Просмотров: 132
Скачиваний: 4
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
ФГБОУ ВО «Волгоградский государственный медицинский университет»
Министерства здравоохранения Российской Федерации
Кафедра внутренних болезней
Реферат
Название: «Бронхоэктатическая болезнь. Абсцесс легкого.»
Выполнил:
Проверила:
Волгоград 2023
БРОНХОЭКТАТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ
Бронхоэктатическая болезнь - приобретенное, а в ряде случаев врожденное заболевание, характеризующееся, как правило, локализованным хроническим нагноительным процессом в необратимо измененных (расширенных, деформированных) и функционально неполноценных бронхах, преимущественно нижних отделов легких.
Этиология и патогенез
Деформации бронхов возникают в результате поражения всей толщи бронхиальной стенки - панбронхита (корь, коклюш, грипп) или в тех случаях, когда пневмония заканчивается рубцеванием. Сморщивание рубца и эластическая тяга окружающей ткани воздействуют на «поврежденную» стенку бронха и ведут к местному расширению просвета, перегиба и стенозам. Иногда бронхоэктазы бывают врожденными. Деформация бронха нарушает ее нормальную эвакуаторную функцию и способствует задержке в бронхоэктазе слизи и микроорганизмов. Отсюда частые воспаления в бронхоэктазах, что углубляет поражение бронхиальной стенки и постепенно ведет к хроническому нагноению. В стенках бронхоэктазов нередко образуются варикозные расширения кровеносных сосудов, их которых могут возникать кровотечения.
Клиническая картина
Во многих случаях бронхоэктазы случайно обнаруживаются лишь при бронхографии или аутопсии. В других случаях единственными проявлениями бывают повторные кровохарканья, иногда очень обильные. Обычно бронхоэктазы проявляют себя клинически при инфицировании. Причины бронхоэктатической болезни пока еще полностью не установлены. Наиболее важными этиологическими факторами, в определенной мере доказанными, являются следущие:
1. Генетически обусловленная неполноценность бронхиального дерева, что приводит к нарушению механических свойств.
2. Условный этиологический фактор - микроорганизмы, вызывающие острые респираторные процессы, пневмонии. Инфекционно - воспалительные заболевания бронхопульмональной системы вызывают развитие бронхоэктатической болезни при наличии генетически обусловленной неполноценности бронхиального дерева. Инфекционные возбудители играют огромную роль в развитии обострений нагноительного процесса в уже измененных и расширенных бронхах.
3. Врожденное нарушение развития бронхов и их ветвления, что приводит к формированию бронхоэктазов.
Бронхоэктазы легко возникают у больных с врожденными иммунодефицитами, а также при аневризме легочной артерии. Бронхоэктазы могут сопутствовать муковисцидозу - системному, генетически детерминированному заболеванию с поражением экзокринных желез бронхопульмональной системы и желудочно-кишечного тракта.
Классификация бронхоэктатической болезни (В.Н. Путов,1984 г.; А.Н. Кокосов,1999 г.) включает следующие формы:
I. Формы расширения бронхов:
1. Цилиндрические.
2. Мешотчатые.
3. Веретенообразные.
4. Смешанные.
II. Состояние паренхимы пораженного отдела легкого:
1. Ателектатические.
2. Не связанные с ателектазом.
III. Клиническое течение:
1. Легкое.
2. Выраженное.
3. Тяжелое.
4. Осложненное.
IV. Распространенность процесса:
1. Односторонние.
2. Двусторонние, с указанием точной локализации по сегментам.
По срокам возникновения:
Врожденная бронхоэктатическая болезнь;
Приобретенная бронхоэктатическая болезнь.
По причине возникновения
Ателектатическая бронхоэктатическая болезнь - бронхоэктаз, развивающийся в зоне ателектазов легких и характеризующийся равномерным расширением многих бронхиальных ветвей; при этом ткань легких приобретает вид «пчелиных сот».
Деструктивная бронхоэктатическая болезнь - как правило, мешотчатый бронхоэктаз, возникающий при нагноении бронха и окружающих его тканей.
Постбронхитическая бронхоэктатическая болезнь - бронхоэктаз, возникающий в исходе хронического бронхита вследствие дистрофических изменений стенок бронхов либо в исходеострого бронхита из-за гнойного расплавления стенки бронха или нарушений ее тонуса.
Постстенотическая бронхоэктатическая болезнь - бронхоэктаз, возникающий дальше места сужения бронха вследствие застоя слизи и атонии стенок.
Ретенционная бронхоэктатическая болезнь - бронхоэктаз, развивающийся вследствие потери тонуса стенки бронха или ее растяжения бронхиальным секретом (например, примуковисцидозе).
Проявления бронхоэктатической болезни
Кашель с гнойной мокротой, возникающий с характерной регулярностью по утрам при пробуждении и вечером при отходе ко сну;
Кровохарканье;
Боли в грудной клетке при дыхании;
Бочкообразная грудная клетка;
Ногти в форме «часовых стекол»;
Деформация пальцев в виде «барабанных палочек».
Программа обследования:
1. Общий анализ крови: - признаки анемии, лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево и увеличение СОЭ (в фазе обострения);
2. Общий анализ мочи: - протеинурия;
3. Биохимическое исследование крови: содержание общего белка, белковых фракций, гаптоглобина, серомукоида, фибрина, сиаловых кислот, железа: - снижения уровня альбуминов, увеличение альфа-2- и гамма - гамма-глообулинов, а также сиаловых кислот, фибрина, серомукоида в сыворотке крови в фазе обострения;
4. Иммунологическое исследование крови: содержание Т- и В- лимфоцитов и их субпопуляций, иммуноглабулинов, циркулирующих иммунных комплексов;
5. Общеклинический и бактериологический анализ мокроты, определение чувствительности флоры к антибиотикам: в общем анализе мокроты: -характер мокроты - гнойный,при отстаивании - два или три слоя; в мокроте много нейтрофилов, эластических волокон, могут встречаться эритроциты.
6. ЭКГ
7. Рентгенография легких: - уменьшение объема пораженной части легкого, смещение средостения в сторону поражения, высокое стояние диафрагмы, усиление, деформация, ячеистость кожного рисунка, иногда интенсивное затемнение резко уменшеной доли.
8. Бронхоскопия: - выявляется гнойный бронхит, уточняется источник кровотечения;
9. Бронхография: - расширение бронхов IV, V порядка, их сближение, деформация.
10. Спирография: - рестриктивный или смешанный тиип дыхательной недостаточности.
АБСЦЕСС ЛЕГКОГО
Абсцесс легкого - неспецифическое воспаление легочной ткани, сопровождающееся ее расплавлением в виде ограниченного очага и образованием одного или нескольких гнойно - некротических полостей.
Абсцесс легкого - одна из форм инфекционной деструкции легких. Среди больных преобладают мужчины среднего возраста. Женщины болеют в 6 -8 раз меньше, что связывают с меньшим объемом действующих факторов риска: производственными вредностями (переохлаждения, запыленость), злоупотреблением табаком, алкоголем.
Этиология и патогенез
Основными этиологическими факторами являются:
- разнообразная патогенная и условно - патогенная бактериальная флора. В большинстве случаев абсцесс возникает после перенесенной очаговой пневмонии;
- нарушение дренажной функции бронха;
- нарушение кровоснабжения;
- размножение инфекционных агентов на фоне сниженной реактивности организма.
Иногда инфекционная алкогольная интоксикация или бессознательное состояние. Кроме того, возможен гематогенный путь распространения: с септическими эмболами из очагов остиомиелита, тромбофлибита, при послеродовом сепсисе, септическом эндокардите. Возможен лимфогенный путь заноса инфекции (фурункулы верхней губы, флегмоны дна полости рта)
абсцесс легкое гангрена бронхоэктатический болезнь
Патанатомия
Гнойники могут быть одиночными или множественными. Полость абсцесса заполнена гноем, выделяющемся через бронх, с которым сообщается гнойник. При хронических абсцессах полость наполнена грануляциями, отмечаются склеротические изменения окружающей ткани.
Клиническая картина
Различают острый и хронический абсцессы.
Острый абсцесс
В течении острого абсцесса выделяют три фазы: инфильтрация, прорыв гнойника в просвет бронха и исход. При развитии постпневмотического абсцесса фаза инфильтрации наиболее часто проявляется внезапным! ухудшением больного. Появляется ремиттирующая или интермиттирующая лихорадка, озноб, обильный пот, мучительный кашель с умеренным количеством гнойной мокроты, боли в боку, слабость, адинамия атралгия, одышка. Пораженная сторона отстает в акте дыхания.
При перкуссии - притупление перкуторного звука, ослабление голосового дрожания, аускультативно - дыхание жесткое, иногда бронхиальное, небольшое количество сухих и влажных мелкопузырчатых хрипов.
О прорыве гнойника в бронх, восстановлении дренажа и наступлении второй фазы чаще всего свидетельствует резкое увеличение количества отделяемой мокроты («полным ртом»); количество ее в сутки, в зависимости от величины абсцесса, достигает иногда 1-1.5 л/ сут. Также уменьшаются явления токсикоза (уменьшение температуры, лейкоцитоза в крови), боли и чувство тяжести на стороне поражения, проходит одышка, общее состояние больного улучшается.
Физические методы исследования после прорыва абсцесса дают неопределенную диагностическую информацию лишь у некоторых больных выслушивается амфорическое дыхание, перкуторно определяется тимпонит.
Клиническая картина в третьей фазе обусловлена характером дальнейшего течения заболевания - выздоровлением, или тонкостенной полости при
общем удовлетворительном состоянии больного, или переходом в хронический абсцесс. В случае выздоровления к 15 -20 суткам кашель становится редким, количество отделяемой мокроты уменьшается, исчезают симптомы интоксикации.
Хронический абсцесс
Больных продолжает беспокоить кашель с выделением гнойной мокроты нейтрального запаха. Температура тела субфебрильная, но при задержке гноя достигает высоких цифр. Остаются признаки интоксикации: слабость быстрая утомляемость, головные боли. С течением времени лицо становится одутловатым, видимые слизистые оболочки приобретают цианотичной оттенок, утолщаются концевые фаланги пальцев рук («барабанные палочки»), изменяется форма ногтей («часовые стекла»). Заболевание протекает с периодами обострений и ремиссий.
В период обострения больные жалуются на одышку, усиления кашля, увеличение количества отделяемой мокроты с гнилостным запахом. В мокроте нередко имеются прожилки крови. При глубоком вдохе на стороне поражения иногда отмечаются боли. Над пораженным участком легкого выявляется укорочение перкуторного звука, ослабление дыхания разнокалиберные влажные хрипы, может выслушивается амфорическое дыхание.
Длительное течение хронического абсцесса осложняется развитием бронхоэктазов, пневмосклероза, эмфиземы легких, легочными кровотечениями, дыхательной недостаточностью, амилоидозом внутренних органов.
Диагностика и диф. диагностика
Основные диагностические критерии абсцесса легкого:
- Анамнез: часто предшествует грипп, острая пневмония.
- Кашель: с большим количеством мокроты.
- Характер мокроты: гнойная.
- Интоксикация: выражена.
- Боль в грудной клетке: изменчивая по интенсивности, непостоянная.
- Плеврит: часто осумкованный, нередко гнойный.
-Рентгенологическая картина: обычно гладкостенная полость с дренирующимся бронхом в виде дорожки к корню.
- Кровь: высокий нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ.
- Антибактериальная терапия: эффект от антибиотиков.
Острый абсцесс:
В крови - нейтрофильный лейкоцитоз (до 15-20 г/л ) со сдвигом до метамиелоцитов, значительное повышение СОЭ. При биохимическом исследовании крови - увеличение альфа -2 и гамма -глобулнов, фибриногена; в моче - часто умеренная протеинурия.