Файл: 1. История становления науки о внутренних незаразных болезнях.docx
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 22.11.2023
Просмотров: 369
Скачиваний: 11
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
Геморрагический гастроэнтерит отличается ярко выраженной гиперемией слизистой оболочки, содержимое желудка и кишечника красного или шоколадного (в желудке) цвета из-за примеси геморрагического экссудата.
Брыжеечные лимфоузлы увеличены, висцеральная брюшина инфильтрирована. При тяжелых формах гастроэнтерита находят увеличение селезенки, дегенерацию печени, гломерулонефрит, иногда миокардит. Печень увеличена, дряблая, глинистого цвета, с точечными кровоизлияниями.
Диагностика. Для установления нозологического диагноза проводят комплексные исследования с анализом условий кормления и содержания животных. Оценивают также возникновение, развитие и течение болезни, результаты вскрытия. Проводят бактериологические и вирусологические исследования, микологический и токсикологический анализ кормов и содержимого желудка, исследуют фекалии.
При дифференциальной диагностике исключают бактериальные и вирусные инфекции, протекающие у поросят с симптомами гастроэнтерита: колибактериоз, сальмонеллез, пастереллез, анаэробную энтеротоксемию, дизентерию, коронавирусный (трансмиссивный) и энтеровирусный гастроэнтериты, ротавирусную инфекцию, балантидиоз и др. При этом необходимо учитывать эпизоотологические данные, клинико-морфологические признаки и результаты специальных лабораторных исследований (бактериологического, вирусологического, копроскопического и т.д.)
При промышленной технологии получения и выращивания молодняка установление индивидуального диагноза является довольно сложным, длительным, а часто и невозможным процессом. В связи с этим под нозологической единицей «гастроэнтерит», часто проходит большое количество незаразных болезней – энтерит, энтероколит, гастрит, функциональные расстройства кишечника, гепатит и др.
Лечение. Общие терапевтические мероприятия при гастроэнтерите проводят исходя из этиологии, степени поражения желудка и кишечника, процента заболеваемости. Они включают изменение рациона, этиотропную, патогенетическую, симптоматическую терапию, устранение дисбактериоза кишечника и сопутствующей дегидратации. Сразу после установления диагноза назначают голодный или полуголодный режим со свободным доступом к воде или регидратационным растворам в течение 12—18 часов.
При назначении диеты и поддерживающей терапии следует учитывать меняющиеся возрастные особенности секреторно-ферментативной деятельности органов пищеварительной системы, в частности, отсутствие в первые 3-4 недели жизни сахаразной активности кишечного содержимого у поросят, возрастную ахлоргидрию у молодняка – отсутствие в желудочном соке поросят раннего возраста свободной соляной кислоты, которая появляется лишь к 25-30 дням жизни.
Если гастроэнтериты обусловлены кормовыми токсикозами, отравлениями минеральными ядами, то для удаления принятого корма из желудочно-кишечного тракта желудок промывают теплым изотоническим раствором натрия хлорида, 1-2% раствором натрия гидрокарбоната и назначают солевые и масляные слабительные в принятых дозах. После очищения желудочно-кишечного тракта постепенно возвращаются к полноценному для данного возраста рациону и одновременно проводят антидиарейное лечение. Внутрь задают адсорбенты (гидрат окиси алюминия, уголь активированный, тальк, белую глину и др.), слизистые отвары из риса, ячменной и овсяной муки, вяжущие средства (препараты танина, висмута, коры дуба ).
Особое внимание должно уделяться эффективным, с широким спектром фармакологических свойств и доступным препаратам. Таким требованиям наиболее полно отвечают препараты группы висмута – висмута нитрат основной и ксероформ. Препараты обладают вяжущим, антимикробным, противовоспалительным, кровоостанавливающим, болеутоляющим действием и являются эффективными противодиарейными средствами. Рекомендовано применение висмутсодержащих препаратов молодняку животных внутрь при гастрите, энтерите, энтероколите, язве желудка в дозе 30-40 мг/кг массы тела животного.
С целью устранения дисбактериоза и подавления токсикогенной микрофлоры применяют антибиотики, сульфаниламидные препараты, нитрофураны или их комплексные соединения. При болевом синдроме назначают обезболивающие – анальгин и анестезин. Применяют в виде отваров и настоев лекарственные травы и их сборы.
Для устранения интоксикации и обезвоживания внутрибрюшинно вводят растворы глюкозы, натрия гидрокарбоната, натрия хлорида. В.В.Петров и С.С.Абрамов (1999) рекомендуют внутрибрюшинное введение 0,037% раствора натрия гипохлорита один раз в день в дозе 10 мл /кг массы тела животного. При симптомах сердечной недостаточности назначают соответствующее лечение. Также эффективно использование пробиотиков с целью восстановления микробиальных процессов в кишечнике.
Профилактика. Из общих профилактических мероприятий при гастроэнтерите рекомендовано организовывать полноценное, качественное, сбалансированное кормление, соответствующее физиологическим потребностям молодняка. При этом следует использовать кормушки достаточной длины, чтобы каждое животное могло подойти к ней. Необходимо избегать скученности, формировать однородные по происхождению и массе животных группы.
При проведении диспансеризации на фермах и комплексах необходимо контролировать и корректировать состояние пищеварительной системы, обмена веществ и естественной резистентности. Из химиотерапевтических средств, для профилактики болезней желудка и кишечника используют витамин U. Он стимулирует заживление поврежденной слизистой оболочки, нормализует функцию сычуга, обладает противоязвенным, обезболивающим, антигистаминным действием. Его применение увеличивает прирост массы, снижает затраты корма на единицу продукции и увеличивает отложение азота в организме животных.
Для предупреждения иммунной недостаточности у молодняка И.М.Карпуть (1999) рекомендует применять с профилактической целью полисахарид соматического О-антигена бактерии пулороза-тифа, который назначают внутримышечно. Микробный полисахарид стимулирует клеточные и гуморальные факторы иммунной защиты, фагоцитарную активность нейтрофилов, вызывает увеличение числа В-лимфоцитов и иммуноглобулинов, что в итоге позволяет снизить заболеваемость в 2-4 раза.
Фенбендазол повышает бактерицидную и лизоцимную активность сыворотки крови у молодняка, содержащегося в условиях промышленной технологии, что позволяет повысить приросты живой массы и их сохранность (В.А.Медведский, 1998). Тот же автор рекомендует применять салиномицин, что позволяет повысить адаптивные функции организма поросят.
В разное время были даны рекомендации по совершенствованию схем выращивания молодняка в направлении уменьшения воздействия технологических стресс-факторов. С этой целью поросят и телят по показаниям обрабатывают нейролептиками, микроэлементами, жиро- и водорастворимыми витаминами, антибактериальными средствами.
55. Механическая желтуха. Этиология, патогенез.
Желтуха - окрашивание в желтый цвет кожи, слизистых оболочек, склер глаз, вызванное накоплением в крови билирубина и отложением его в тканях. Желтуха связана с нарушением обмена билирубина. Освобожденный из ретикулоэндотелиальных клеток костного мозга, селезенки, лимфатических узлов, печени так называемый непрямой (свободный) билирубин с током крови в виде непрочного белкового комплекса переносится к гепатоцитам, где он с участием глюкоронилтрасферазы соединяется с глюкуроновой кислотой и превращается в прямой (связанный) билирубин. Связанный билирубин - растворимое соединение, малоядовитое, выделяется с желчью в двенадцатиперстную кишку. В кишечнике он расщепляется и превращается в уробилиноген, который частично всасывается в кишечнике, поступает в кровь и в почках превращается в уробилин, выделяется с мочой, придавая ей определенный цвет. Оставшийся в кишечнике уробилиноген в задних отделах пищеварительной трубки превращается в стеркобилин, придавая фекалиям определенную окраску. Нарушение равновесия между образованием, конъюгацией и выделением билирубина приводит к развитию желтухи. Накопление в органах и тканях билирубина вызывает глубокие патологические изменения, связанные с высокой токсичностью свободного билирубина. В зависимости от причин возникновения желтух их разделяют на механическую, паренхиматозную и гемолитическую.
Механическая желтуха возникает вследствие затруднения оттока желчи из печени при закупорке печеночного и общего желчного протока камнями, паразитами (фасциолы), опухолью и т.д. Вышележащие желчные пути переполняются желчью, расширяются, из них желчь просачивается в лимфатические щели, а затем через грудной проток попадает в кровеносное русло. Для механической желтухи характерно повышение в крови связанного, а также свободного билирубина. При механической желтухе кожные покровы и слизистые оболочки окрашиваются в желтый цвет, а затем вследствие окисления билирубина в биливердин - в зеленый и темно-оливковый. Связанный билирубин появляется в моче, придавая ей коричневый цвет с ярко-желтой пеной. В моче уменьшается количество уробилиноидов, в фекалиях отсутствует стеркобилин. В кровь поступает много желчных кислот (холемия), что сопровождается зудом, брадикардией, повышенной утомляемостью, слабостью, адинамией. В крови повышается активность щелочной фосфатазы.