Файл: Этиология, патогенез, морфология, осложнения исходы остеомиелита Остеомиелит.docx
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 22.11.2023
Просмотров: 21
Скачиваний: 1
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
Этиология, патогенез, морфология, осложнения исходы остеомиелита
Остеомиелит – воспаление костного мозга, которое распространяется на компактное и губчатое вещество кости и надкостницу.
По характеру: острый и хронический
По механизму инфицирования: первичный гематогенный и вторичный
Этиология: неспецифическими возбудителями гнойной инфекции, среди которых чаще встречаются стафилококки, реже - стрептококки, пневмококки, энтеробактерии и другие, а в 10-15% случаев - микробные ассоциации. Возбудителями могут быть и специфические микроорганизмы (туберкулёзная палочка, палочка брюшного тифа, бледная спирохета), а также грибы (актиномицеты).
Патогенез: При негематогенных формах остеомиелита микроорганизмы проникают в кость извне (экзогенное инфицирование, наблюдаемое при огнестрельных ранениях, обширных повреждениях мягких тканей, открытых переломах). Развившийся местный воспалительный процесс приводит к нарушению кровообращения вследствие стаза, тромбоза сосудов и нарушения питания кости с последующим её некрозом. При гематогенном остеомиелите начинается в костном мозге в виде его гиперемии и отёка (как проявление серозного воспаления). В последующем развивается гнойная инфильтрация с появлением флегмоны. По каналам остеона (гаверсовым каналам) гнойно-воспалительный процесс распространяется кнаружи, проходит через слой кости и вовлекает в воспаление надкостницу (периостит). Скопление гноя под надкостницей отслаивает её с образованием поднадкостничного абсцесса. Последующее вовлечение в процесс кожи и подкожной клетчатки приводит к самопроизвольному вскрытию флегмоны и образованию гнойного свища. Образование секвестра и секвестральной коробки, наличие свищей характеризуют переход воспаления в хроническую форму (вторичный хронический гематогенный остеомиелит).
Морфология
Острый гематогеннный остеомиелит
Всопаление флегманозное, которое захватывает костный мозг, гаверсовы каналы и периост, при этом поя-ся очаги некроза(в км и коспактоной пластинке). Происодит рассасывание кости близи эпифизарного хряща и может спровоцировать отделение метафиза от эпифиза – эпифизеолиз, при этом возникает подвижность и деформация суставной зоны.
Микро: вокруг очагов некроза ткань инфильтрирована нейтрофилами, в сосудах компактной пластики – тромбы, под надкостницей находят абсцессы, а в прилежащих тканях – флегмонозное воспаление.
Хронический гематогенный остеомиелит
Обр-ся костные секвестры, вокруг к-ых об-ся грануляционная ткань и капсула. От секвестра (к-ый находится в полости заполненной гноем) могут об-ся свищевые ходы, которые ведут в полости тела, суставные полости, поверхность тела. В периосте и костномозговом канале отмечается костеобразование. Кости толстые и деформированные.
Абцесс Броди – полость, заполненная гноем, с гладкими стенками (изнутри –грануляционная ткань – имеет много плазматических клеток, эозинофилов; снаружи – фиброзная капсула). Образование свищей не происходит, кости деформируются незначительно.
Осложнения: кровотечения из свищей, переломы, образование ложных суставов, пат. Вывихи, сепсис, при х.остеомиелите – вторичный амилоидоз
Этиология, патогенез, морфология, осложнения и исходы остеоартроза
Остеоартроз – заболевания суставов дегенеративной природы.
Этиология
Наследственные(генетическое нарушение метаболизма в суставном хряще, особенно нарушение катаболизма матрикса) и приобретенные факторы (трамы)
Классификация
-
первичный – идиопатический -
вторичный - развивающийся в уже измененном суставе, при котором изменения в хряще вы-званы воздействием известных факторов (воспаление, нарушение метаболизма, дисплазия, эндокринопатия и др.) Морфологические изменения при этих двух формах ОА одинаковы
стадии ОА
1 – боли в суставах при нагрузке, на рентгене – сужение суставной щели, остеофиты
2- боли постоянны, выраженное сужение суставной щели и разрастание остеофитов
3 – боли постоянные и присоединяется функциональная недостаточность суставов (тк развивается субхондральный склероз
Морфология
Макро: 1 ст – по краям суставного хряща шероховатость, разволокнение ткани, 2 ст – узуры и бугры , формируются костные разрастания остеофиты, 3 ст – исчезает суставной хрящ, на костях об-ся вмятины, деформация сустава, внутрисуставные связки утолщены и разрыхлены, складки суставной сумки утолщены с удлинёнными сосочками, уменьшено кол-во синовиальной жидкости.
Микро: 1 ст – структура хряща сохранена, поверхностные и промежуточные зоны – снижение гликозамингликанов. 2 ст – в поверхностной зоне - узуры, по краю который скапливаются хондроциты (если узуров нет, то в поверхностной и промежуточной зоне – «пустые лакуны» - хондроциты с пиктоническими ядрами), гликозамингликан снижен во всех зонах. 3 ст – гибель поверхностной и части промежуточной зоны хряща, глубокие узуры, в глубокой зоне снижено содержание гликозамингликанов, увеличивается количество хондроцитов с пиктоническими ядрами.
Этиология, патогенез, морфология, осложнения и исходы синдрома Рейтера
Синдром Рейтера (болезнь Рейтера, или уретроокулосиновиальный синдром) характеризуется классической триадой симптомов: уретрит, конъюнктивит, артрит. Процесс обычно возникает в летне-осенний период у лиц, находящихся в неблагоприятной санитарно-эпидемиологической ситуации.
Этиология. Наиболее частыми возбудителями синдрома Рейтера являются хламидии. Это грамотрицательные бактерии, приспособленные к внутриклеточному паразитированию и обладающие тропизмом к слизистому эпителию. Значительно чаще болеют юноши и молодые мужчины. Хламидийная инфекция передается половым путем и встречается в 5-7 раз чаще гонококковой.
Патогенез. Проникновение инфекционных возбудителей в организм человека приводит к контакту со специфическими антигенами HLA B27. Результатом становится формирование сложных белковых комплексов. В ответ на их присутствие в организме продуцируются антитела, атакующие собственные клетки организма.
Уретрит развивается через 7-20 дней после инфицирования. Дизурические явления нередко отсутствуют. Позже присоединяется псевдоподагрическая артропатия: отек, боли в суставах стоп с вовлечением суставов большого пальца стопы. Характерны боли в пятках (тендинит пяточного сухожилия, бурсит в области пяток).
Конъюнктивит возникает как в результате самой хламидийной инфекции, так и в связи с иммунопатологическими реакциями, характерными для этого заболевания. У ряда пациентов может развиться поражение кожи (кератодермия подошв, ладоней), внешне напоминающее псориатическое, что затрудняет диагностику синдрома Рейтера.
Осложнения: деформирующий артрит; - слепота; - амилоидоз; - поражения сердечно-сосудистой системы. В поздние сроки при болезни Рейтера возможно возникновение анкилозирующего спондилоартроза.
Этиология, патогенез, морфология, осложнения и исходы псориатического артрита
Псориатический артрит – это ассоциированное с псориазом хроническое воспалительное прогрессирующее системное заболевание, которое характеризуется преимущественной локализацией патологического процесса в тканях опорно-двигательного аппарата
Этиология: неизвестна, фактор риска бактериальные и вирусные инфекции
Патогенез: Основой развития псориатического артрита является активизация клеточного и нарушения гуморального иммунитета у лиц с врожденной предрасположенностью. Участие иммунологических факторов в патогенезе псориатического артрита подтверждается обнаружением клеточных инфильтратов как в коже, так и в ткани пораженных суставов, отложением иммуноглобулинов в эпидермисе, синовиальной мембране. В воспалительной реакции при псориазе ключевым моментом является экспрессия фактора некроза опухоли-a (ФНО-α). Также важную роль в патогенезе псориатического артрита играет нарушение кальциевого обмена, причиной которого является снижение абсорбции кальция в тонком отделе кишечника, чему способствует нарушение процесса всасывания жира и изменение белкового обмена. Вместе с тем в патогенезе псориатического артрита играют роль не только нарушения кальциевого метаболизма, но и изменения кальцийрегулирующей гормональной системы (сбалансированная гормональная перестройка паратиреоидного гормона и кальцитонина), как результат защитной обменной адаптации, обеспечивающей поддержание стабильности кальциевого обмена в условиях дерматосуставного процесса.
Псориатический артрит чаще начинается постепенно, а иногда остро, среди полного здоровья. Характерна асимметричность поражения периферических суставов: дистальных, проксимальных межфаланговых суставов пальцев кистей, плечевых. В принципе поражаться может любой сустав, включая височно-нижнечелюстной. Чаще суставной синдром представлен моно- или олигоартритом. Иногда ему предшествуют тендовагиниты сгибателей пальцев, неприятный хруст в суставах. Больных беспокоят боли в суставах, скованность по утрам.
Выделяют самостоятельную форму псориатического артрита у детей - ювенильную. Чаще болеют девочки, пик заболевания наблюдается в пубертатном возрасте - в 10-12 лет. Нередко артрит предшествует кожному проявлению псориаза. Течение псориатического артрита в общем благоприятное: у 20-50% детей достигается стойкая ремиссия, у 25-30% отмечается вяло прогрессирующий хронический полиартрит, у 10-15% процесс рано приводит и инвалидности.
Этиология, патогенез, морфология, осложнения и исходы инфекционного артрита
Этиология, патогенез, морфология, осложнения и исходы подагрического артрита
Этиология, патогенез, морфология, осложнения и исходы бруцеллезного артрита
Этиология, патогенез, морфология, стадии болезни Педжета
БП – заболевание, хар-ся усиленной патологической перестройкой костной ткани (беспрерывная смена процессов резорбции костеобразования, приобретается мозаичная структура). Относится к дистрофическим заболеваниям.
Подвержены мужчины старше 40 лет
Локализация процесса: длинные трубчатые кости, кости черепа, тазовые кости, позвонки.
Количество пораженных костей: монооссальная форма и полиоссальная форма. Не бывает генерализованной
Этиология: не известна, семейный характер заболевания
Патогенез: При болезни Педжета нарушается работа остеокласт-остеобластной связи, что приводит к аномалии микроструктуры кости. Характерным признаком остеокластов при БП является наличие особых ядерных включений. Первоначально эти структуры считались парамиксовирусами, но позже предположили, что это агрегаты незараженных белков из-за дефектов в пути аутофагии. Резорбцию затем сменяет повышенное образование новой костной ткани. Однако, хаотичный способ её закладки приводит к нарушению архитектоники и понижению механической прочности кости. В процессе формирования новой костной ткани значительно повышается её васкуляризация. В дополнение к этому, развивается фиброз костного мозга
Морфогенез: 3 фазы
1 – инициальная: преобладание процессов резорбции при участии остеокластов, в костной ткани об-ся костные лакуны
2 – активная фаза: наряду с остеолизом выражено новообразование костного в-ва. Широкие и четкие линии склеивании в местах соединения старой и новой кости. Постоянная смена процессов остеолиза и остеогенеза приводит к построению костной ткани из мелких фрагментов – «мозаичное строение»
3 – неактивная фаза: остеосклероз
Морфология
Длинные трубчатые кости (бедренная и большеберцовая): искревлены, спиралеобразные
Поверхность: шероховатая
На распиле: узкий костномозговой канал, облитерирован и заполнен беспорядочно перемежающимися балками. Кортикальный слой утрачивает компактной строение, становится спонгиозным.