Файл: Дегенеративнодистрофические заболевания суставов.pptx

Минздрав РФФГБОУ ВО «ИГМУ»кафедра травматологии и ортопедии«Дегенеративно-дистрофические заболевания суставов»выполнил: студент 506 лечНорбоев Б. Б.Иркутск, 2021Деформирующий остеоартроз (ДОА) дегенеративно-дистрофическое заболевание суставов характеризирующаяся первичной дегенерацией хряща с последующим субхондральным остеосклерозом, образованием краевых остеофитов, реактивного синовита и деформацией сустава. Эпидемиология ДОА- болеет 10—12% населения,- чаще развивается после 30—35 лет, - у людей старше 70 лет встречается в 90% случаев. - выявляется у мужчин и женщин практически одинаково часто, + за исключением ДОА межфаланговых суставов кистей, который встречается в 10 раз чаще у женщин и передается в потомстве по женской линии Поражаемость суставов

• Тазобедренные

- 42,7%

Поражаемость суставов2. Коленные - 33,3% Поражаемость суставов3. Межфланговые суставы кисти- 20%.Этиология.По этиологическому признаку различают артрозы:1. Первичные, где нарушено соотношение процессов синтеза и дегенерации в хрящевой ткани и сопровождается расстройством функции хондроцитовПервичный ДОА. Предполагают что основной причиной является перегрузка сустава из-за:

• Длительного вынужденного положения во время

работы.

2. Монотонного, однообразного движения.

3. Растяжение связочного аппарата с микротрав-мой тканей (у спортсменов).

4. Резкого изменения ритма движения.

5. Сотрясения тела инструментами.

6. Воздействия неблагоприятных метеорологических факторов.

2.Вторичные ДОА.Причины: 1. Внутрисуставные переломы.Перелом вертлужной впадиныПричины: 1. Внутрисуставные переломы.Импрессионный перелом внутреннего мыщелка большеберцовой костиПричины: 1. Внутрисуставные переломы.Оскольчатый перелом пилона большеберцовой костиПричины: 1. Внутрисуставные переломы.Переломы головки плечевой костиПричины: 1. Внутрисуставные переломы.Оскольчатый межмыщелковый перелом плечаПричины: 1. Внутрисуставные переломы.Оскольчатый перелом дистального отдела лучевой кости Причины: 2. Вывихи.

---

Причины:3. Гемартрозы.4. Разрывы связочного аппарата с нестабильностью сустава.Вторичные артрозы.Причины: 5. Нарушение статики Coxa varaПричины: 5. Нарушение статикиGenu valgum et varumПричины: 5. Нарушение статикиПричины: 6. Дисплазия суставов (врожденное недоразвитие).Врожденный вывих бедраПричины: 7. ОстеохондропатииБолезнь ПертесаПричины: 7. ОстеохондропатииБолезнь КенигаПричины: 8. Инфекционные артриты (гнойный, туберкулезный, люэтический, гонококковый и т.д.).Гнойный кокситПричины: 8. Инфекционные артритыТуберкулезный кокситПричины: 9. Неспецефическое воспаление суставов (ревматизм, ревматоидный полиартрит, СКВ, ССД, болезнь Бехтерева и т.д). Ревматойдный полиартритПричины:10. Нейропатии (болезнь Шарко).11. Эндокринные заболевания (акромегалия, гипотиреоз и т.д).12. Нарушение обмена веществ (подагра, хондроликациноз, охроноз, гемохроматоз).Вторичные артрозы.Патогенез ДОА. Для выполнения суставным хрящом своей функции необходимо:1.Нормальная конгруэнтность сустава.2.Нормальная эластичность хряща.3.Достаточная прочность хряща.

Патогенез ДОА - нарушение метаболизма протеогликанов и синтеза его хондроцитами

Патогенез ДОА.происходит потеря протеогликанами их составляющих частей — гликозаминогликанов: 1. хондроитина сульфата, 2. глюкозамина сульфата, 3. кератана сульфата из поверхностной, промежуточной и глубокой зон хряща.Патогенез ДОА.разволокнение и расщепление матрикса, а также к дезорганизации и разрыву коллагеновых волокон, избыточной гидратации хряща с последующей дегидратацией, изменению диффузии в нем метаболитовПатогенез ДОА.меняются свойства хондроцитов, в результате чего они синтезируют короткий коллаген и «неполноценные» протеогликаны, с аномальной структурой, которые слабее связаны с гиалуроновой кислотой и коллагеновой сетью хряща, что позволяет им легко покидать матрикс

Патогенез ДОА

- высвобождению ферментов, усиливающих катаболические реакции и разрушение коллагена и протеогликанов

---

• увеличение продукции цитокинов способствуют:

+ подавлению синтеза коллагена и протеогликанов,

+ пролиферации синовиальных клеток с развитием экссудата.

Патанатомия ДОА. Суставный хрящ вначале делается сухим, мутным, шероховатым, В последующем хрящ разволокняется, растрескивается, изъявляется с обнажением подлежащей кости. Субхондральный отдел кости уплотняется, отшлифовывается - остеосклероз. Имеющая место при этом ишемия артериальная и венозная приводит к образованию кист - округлых дефектов кости, на периферии эпифиза хрящ интенсивно разрастается и окостеневает с образованием остеофитов. Патанатомия ДОА. В поздней стадии ДОА присоединяется реактивный синовит из-за наличия в полости сустава кусочков некротизированного хряща. Развивается сужение суставной щели, разрастание по краям суставных поверхностей ведут к уплощению эпифиза, увеличению его сочленяющейся поверхности и деформации сустава.

- диффузный фиброз и утолщение капсулы сустава, - атрофия близлежащих мышц от бездействия их вследствие болей при движении в пораженных суставах.

Клиника ДОА.

• Боль - периодически после физической нагрузки, быстро проходит в покое.

Причина болей:

а) при реактивном синовите стартовые (10-15 мин.), затем быстро исчезает и возобновляется после физической нагрузки.в) развитие фиброза капсулы сустава ведет к с давлению нервных окончаний приводят к болям появляющимся при растяжении сустава. Хруст появляется незаметно во время движения в суставе.б) венозная гиперемия в субхондральной зоне вызывает эндостальные тупые, ночные, непрерывные боли исчезающиеся при ходьбе.Клинические признаки:2. Блокада сустава - при наличии в полости сустава свободных хрящевых тел.3. Ограничение движений в суставе - из-за синовита и болей.4. Атрофия мышц конечности - синовит, тенобурсита. 5.   Деформация сустава.Стадии клинического течения ДОАпо Н. С. Косинской:I СТАДИЯ – боли возникают после физической нагрузки, проходят в покое, - незначительное (10-15º) ограничение при движении в суставе,- трудоспособность не нарушается,- на R-мме: небольшие костные разрастания по краям эпифиза, островки оссификаций суставного хряща, незначительное сужение суставной щели.

---

II СТАДИЯ – боли возникают на нижних конечностях при вставании, резком изменении положения тела, в начале ходьбы + не стихают в ночное время,

• грубый хруст в суставе при движении,
• ограничение подвижности (20-35º) сустава,
• умеренная атрофия мышц, периодический реактивный синовит, тенобурсита.
• на R-мме: сужение суставной щели в 2-3 раза значительные краевые разрастания, субхондральный склероз.

III СТАДИЯ – постоянные боли в суставах, нестихающие в покое, усиливающиеся при попытке изменения положения конечности, во время сна и при ходьбе,- резкое ограничение подвижности сустава, постоянный реактивный синовит, деформация сустава, выраженная атрофия мышц. - на R-мме: полное исчезновение суставной щели, деформация и уплощение суставных поверхностей эпифизов, «суставные мыши» обширные краевые разрастания, субхондральные кисты, остеопороз. Коксартроз - боли возникают при внутренней ротации и приведении в тазобедренном суставе, затем больной отмечает боль при отведении ноги в сторону и при наружной ротации, и лишь затем присоединяется боль при сгибании в тазобедренном суставе, - хромота, раскачивание туловища, симптом «связанных ног», - стойкие мышечные спазмы, с одной стороны, и атрофия мышц конечностей — с другой, обусловливают приводящую контрактуру бедер и особую «утиную походку» - некроз головки бедра ведет к укорочению и порочному положению ноги, а упорный болевой синдром заставляет пациентов пользоваться тростью или костылями. При гонартрозе: - болей в суставе при вставании, спуске по лестнице, локализация боли в медиальной части сустава с иррадиацией в бедро и голень, - интраартикулярный хруст при движении, - в начале отмечается ограничение разгибания, позже — сгибания сустава с образованием сгибательной контрактуры, - периодически возникает реактивный синовит, при котором появляются боли в покое, сопровождающиеся припухлостью сустава. - подколенные жидкостные кисты Бейкера. - атрофия мышц бедра и голени, нестабильность коленного сустава, девиация оси голени (О-образные или Х-образные ноги). При О-образной деформации может быть остеонекроз внутреннего мыщелка бедра. В поздних стадиях возможен подвывих большеберцовой кости.Поражения дистальных межфаланговых суставов кистей (узелки Гебердена) — также характерная локализация ОА. На разгибательно-наружных поверхностях суставов при этом встречаются множественные плотные, слегка болезненные узелки (чаще у женщин в период постменопаузы), обусловленные наличием костных краевых остеофитов и пролиферацией параартикулярных структур. У 50% больных с геберденовскими узелками отмечаются аналогичные поражения проксимальных межфаланговых суставов — узелки Бушара. Из-за их расположения на аналогичных поверхностях пальцы приобретают веретенообразную форму.

---

Лабораторные данные при артрозе. 

• ОАК - без отклонений (при синовите - СОЭ до 20-25мм/час, повышение С-РБ)

2. ОАМ - без отклонений

3. Синовиальная жидкость-

а)вязкость-хорошая

б) цитоз- до 5000 в 1 мм 3

в) синовиальная оболочка неизменна или с фиброзным либо жировым.

Диагностика ДОА - МСКТ, МРТ, - сонография суставов (УЗИ)

Лечение ДОАЗадачи:1. Хондропротекция2. Ликвидация реактивного синовита.3. Анальгезия.4. Улучшение функции сустава.Приостановление дегенерации хряща:Хондроитинсульфаты- Артепорон в течение 2 мес. 2 раза в неделю, затем 2 раза в месяц. - Мукосат в/м в течение 10 дней через день затем 1 раз в неделю. Курс 25-30 инъекций. Курс лечения 2 раза в год. Глюкозоаминогидрохлорид - Остенил 20 мг внутрисуставно № 3-5 - Цель-Т 2,0 в/м №15

• Структум 1 гр в день 6 месяцев

- Артра 1 таб 2 раза в день, 4 месяца.

Лечение реактивного синовита. НПВСб) Внутрисуставно гидрокортизон 50-100 мг с интервалом 7-10 дней, кеналог 40 мг с интервалом 2-3 недели.в) Трасилол, контрикал, гордокс по 30000 Ед, артепорон внутрисуставно с интервалом 3 дня в течению 4 недель, затем с интервалом в 1,2,4,6,8,12 недель. Курс 15 инъекций. В течение года 2 курса.г) Улучшение смазки сустава - поливинилпиролидон 15% -5,0 + гидрокортизон 25 мг 1 раз в неделю. Курс 4-6 инъекций.д) Антималлярийные препараты делагил, резохин, 1 таб. в день в течение 1-3 лет - иммунодепрессивное действие на сенсибилизацию продуктами распада хряща.Улучшение кровообращения эпифиза (тупые ночные боли).1. Но-шпа.2. Никопшан3.Никотиновая кислота4. Физиолечение Укрепление мышц, улучшение функции сустава.1. Массаж2. ЛФК3. Физиолечение (ультразвук, магниотерапия, УВЧ, индуктотермия, КВЧ). Противоболевое лечение.

• Артрогенные боли- лечение реактивного

синовита.

2. Эндостальные (ночные) боли из-за повышения внутрикостного давления путем остеорефлексотерапии - внутрикостно 1,0-1,5 0,9% NaCl тунелизации эпифиза, экскохлеация костного мозга с мыщечной тампонадой полости.

Ортопедическое лечение.

---