ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 23.11.2023
Просмотров: 26
Скачиваний: 2
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
Вирусные инфекции. Грипп. Корь. Острый вирусный гепатит. Полиомиелит. Бешенство. ВИЧ-инфекция. Понятие о прионных инфекциях..
Вирусные инфекции
Инфекции, вызываемые вирусами, наиболее частые в группе инфекционных заболеваний, разные по клиническому течению и морфологии, обладающие высокой контагиозностью и способны вызывать эпидемии и пандемии. В настоящее время частота их увеличилась. При попадании в организм человека взаимодействие вируса и клеток идет в два этапа.
Этапы взаимодействия вируса и клетки:
· Вирус проникает в клетку, освобождается от белковой оболочки и синтезирует ранние вирусные белки.
· Они активируют ферментные системы – синтез поздних вирусных белков, которые токсичны для клетки и вызывают ее повреждение – белковые дистрофии, некроз. Это цитопатическое действие вируса.
Вирус обладает тропизмом, т.е. избирательностью поражений той или иной ткани. Например:
гепатотропный – вирус гепатита;
нейротропные – полиомиелит, бешенство;
дерматотропный – натуральная оспа;
пневмотропные – грипп, корь,
лимфотропные – ВИЧ.
Вирус может внедряться в одном месте, а цитопатическое действие – в другом!
Стадии взаимодействия вируса и организма:
1. Первичная репродукция вируса в воротах инфекций (как правило, ворота инфекций не совпадают с органами, к которым обладают тропизмом вирусы, кроме гриппа) – инкубационный период. После размножения в воротах инфекции, вирус попадает в кровь и наступает следующая стадия:
2. Виремия (продромальный период) – циркуляция вируса в крови. В клинике – лихорадка, интоксикация, мышечные боли, повышение температуры.
3. Происходит сенсибилизация к вирусу. Возможны аллергические реакции: васкулиты, высыпания на коже. Из крови вирус попадает в ткань, к которой обладает тропизмом.
4. Фиксация вируса в тканях, к которым у него тропизм (избирательность). Возникает вторичная репликация вируса. Проявляется цитопатическое действие вируса. Клиническая картина будет для определенного вируса своя. Например: желтуха при гепатите; паралич при полиомиелите т.д. Эта стадия называется
5. Стадией развернутой клинической симптоматики.
К этому времени в организме вырабатывается иммунитет
, поэтому нет повторной виремии. Благодаря иммунитету организм освобождаться от вируса, за некоторым исключением (при гепатите В, С возможна персистенция вируса).
6. Выздоровление.
Такая стадийность течения характерна для острых вирусных инфекций.
Вирусный грипп.
Возбудитель гриппа – пневмотропный РНК-содержащий вирус (А, В, С), чрезвычайно изменчив, много типов и подтипов, поэтому каждая эпидемия сопровождается новыми штаммами.
Путь передачи – воздушно-капельный
Иммунитет строго специфичен, иммунная система человека способна реагировать выработкой АТ только на молекулы, имеющие определенную химическую формулу, даже незначительное изменение АГ приводит к тому, что организм воспринимает его как совершенно новую молекулу, т.е. АТ иммунной системы не могут воздействовать на АГ, подвергшийся мутации. Поэтому часто возникают пандемии.
Ворота инфекции – верхние дыхательные пути, тропизм к мерцательному эпителию. Вирус оказывает цитопатическое действие – дистрофия, некроз, воспаление. Инкубационный период несколько часов до 2-4 дней.
Патогенез:
· цитопатическое – формирование внутрицитоплазматических включений, дистрофия, некроз и десквамация эпителия;
· вазопатическое действие, т.е. парез сосудов, увеличение проницаемости, плазмо- и геморрагия – образование геморрагического экссудата.
· нейропатическое действие (часто вирусные менингоэнцефалиты).
· иммунодепрессивное действие – угнетает активность нейтрофилов, фагоцитоза.
Клинико-морфологические формы гриппа:
1. Легкая: поражение только верхних дыхательных путей (ринит, фарингит, назофарингит, ларингит, трахеит). Развивается катаральное воспаление – острый катаральный рино-ларинго-трахеобронхит.
МАКРО: Слизистые оболочки гиперемированы, с мелкоточечными кровоизлияниями, набухшие, с большим количеством слизи.
МИКРО: вакуольная дистрофия эпителия, десквамация его, кровоизлияния, отек, полнокровие, расширение сосудов, гиперсекреция бокаловидных клеток, лимфоцитарная инфильтрация подэпителиального слоя. Характерно наличие в цитоплазме эпителиальных клеток базофильных и оксифильных включений в мазках-отпечатках со слизистой оболочки носа в самой ранней стадии гриппа.
Базофильные включения (микроколонии вируса гриппа), дают свечение при флюоресцентном исследовании. Протекает 5-7дней, исход – выздоровление.
2. Средней тяжести: поражение верхних и средних дыхательных путей, вплоть до мелких бронхов и бронхиол. Воспаление катарально-геморрагическое с переходом на прилежащую легочную ткань и развитием серозно-геморрагической бронхопневмонии. В легких множественные мелкие очаги темно-красного цвета, безвоздушные, плотные, тусклые.
Микроскопически это смешанная пневмония – скопление экссудата в просветах альвеол и в межальвеолярных перегородках, появление гиалиновых мембран, геморрагии, очаги ателектаза и острой эмфиземы.
Длиться 3-4недели, исход – выздоровление.
3. Тяжелая форма течения: протекает в двух вариантах:
· Гриппозный токсикоз или токсическая форма гриппа:
- слабо выражены местные изменения (катаральный ларингофарингит), но тяжелейшая общая интоксикация с резкими дистрофическими изменениями в миокарде, печени, почках, нервных клетках вплоть до некроза. Иногда возможны геморрагии в легком, оболочках и ткани головного мозга. Длится 4-5 дней, часто заканчивается летальным исходом.
· Грипп с преимущественным поражением дыхательных путей характеризуется:
- тяжелейшими изменениями в воротах инфекции. Это связано с выраженным цитопатическим и вазопатическим действием;
- дистрофией и некрозом мерцательного эпителия трахеи и бронхов – геморрагически – некротический ларинготрахеобронхит.
Если эпителий погиб, создаются условия для присоединение вторичной инфекции и развитию гнойного воспаления (фибринозно-гнойный трахеобронхит). Имеет значение и угнетение вирусом фагоцитарной активности.
Осложнения тяжелой формы гриппа:
1.Гриппозный панбронхит – воспаление всех слоев стенки бронха.
2.Гриппозная пневмония (вирусно-бактериальная).
Особенности гриппозной пневмонии:
По этиологии: вирусно-бактериальная
По патогенезу: бронхопневмония.
По распространенности: очаговая – дольковая;
– дольково-сливная
По локализации
: смешанная – экссудат и в просвете альвеол и межальвеолярно (и в паренхиме и в строме).
По характеру экссудата: геморрагическая, серозная, гнойная, фибринозно-гнойная.
В легком появляются участки ателектаза, эмфиземы, кровоизлияния:
Макроскопически – « большое пестрое легкое». Протекает долго и тяжело. Это обусловлено снижением иммунитета и поражением дренажной системы (бронхи, строма в которой находятся лимфатические и кровеносные сосуды), что затрудняет рассасывание экссудата.
Осложнения гриппозной пневмонии:
Легочные:
1.Абсцесс.
2.Карнификация, пневмосклероз.
3.Переход в хроническую форму.
Внелегочные:
1. Гнойный плеврит, медиастинит, перикардит;
2. Геморрагический менингоэнцефалит;
3. Переход инфекции на синусы – гайморит, фронтит, пансинусит – воспаление всех пазух (серозно-геморрагический, потом гнойный);
4. Отит (серозно-геморрагический, потом выздоровление).
Возможны негнойное воспаление в органах: миокардит, нефрит.
Наиболее тяжело протекает у детей, может развиваться ложный круп, отек и асфиксия.
Корь
Острое высоко контагиозное инфекционное заболевание детей. У взрослых протекает тяжело. Развивается катаральное воспаление в слизистой оболочке верхних дыхательных путей, конъюнктиве, пятнисто-папулезная сыпь на коже.
Этиология: возбудитель – РНК-содержащий вирус.
Путь передачи – воздушно-капельный.
Ворота инфекции – дыхательные пути, конъюнктива глаза.
Морфологические проявления:
Местные: вирус попадает в ворота инфекции и развивается катаральное воспаление – ринит, ларингит, конъюнктивит (светобоязнь)
Общие: энантема – высыпания на слизистой рта (белые пятна с геморрагическим ободком) Вильшовского-Филатова-Коплика – имеет диагностическое значение.
– экзантема – пятнистая сыпь на коже (сверху вниз). Это проявления виремии: сначала за ушами, потом на лице, шее, туловище и затем на разгибательных поверхностях конечностей (этапность высыпаний).
Длится 2-3 нед.Коревой вирус снижает барьерную функцию эпителия, фагоцитоз, падает титр антител – условия для вторичного инфицирования и обострения хронических процессов (
туберкулез). Перенесенная корь оставляет стойкий иммунитет. От кори не умирают, если нет осложнений.
Осложнения:
Легочные:
1. Панбронхит – некротический или гнойно-некротический.
2. Коревая пневмония:
a. По патогенезу – бронхопневмония
b. По распространению – очаговая
c. По локализации – смешанная
d. Экссудат – серозный
Течение длительное, т.к. нарушается дренажная система (от 1 месяца до 2-х лет). У маленьких детей гигантоклеточная.
Осложнения:
a. Карнификация
b. Ателектаз
c. Абсцесс
d. Гангрена
e. Пневмосклероз
f. Бронхоэктазы.
Внелегочные:
1. Эмпиема плевры
2. Отит
3. Нома
4. Энцефалит
5. Колит (через 2-3 мес.)
Вирусный гепатит:
Этиология: возбудитель вирусы A, B, C, D, E, F.
Они отличаются эпидемиологичеки.
Иммунитет не является перекрестным, поэтому человек перенесший А, может заболеть В, С, Е.
Они имеют различный патогенез, но тропны к гепатоцитам:
Основные характеристики:
Вирус А – фекально-оральный путь передачи, короткий инкубационный период (до 45 дней), вирус оказывает прямое цитопатическое действие на гепатоциты, в сыворотке крови выявляются Ig M против ВГА, носительства нет, спорадический или эпидемический характер.
Вирус В – парентеральный путь (распространяется через кровь – шприцы и другие загрязненные кровью инструменты), половым путем; длительный инкубационный период (до 180 дней); проникает в гепатоциты, не повреждает их, а изменяет антигенную структуру, делает их аутоантигенами, т.е. повреждение гепатоцитов (цитопатическое) вызывают клетки иммунной системы (лимфоциты, макрофаги). Часто носительство и хронические формы. Относительно тяжелое поражение печени. Возможно бессимптомное течение. Специфический диагноз основан на выявлении в сыворотке крови антител к поверхностному антигену ВГВ (HBsAg, называют австралийский антиген).
Морфологически не различимы. Острое течение характерно для любого вируса.
Вирусный гепатит А и В имеет близкую морфологию:
-белковая дистрофия гепатоцитов (вакуольная)
-очаговый апоптоз с появлением телец Каунсильмана
-отек портальных трактов с воспалительной инфильтрацией.