ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 23.11.2023
Просмотров: 106
Скачиваний: 2
, поэтому нет повторной виремии. Благодаря иммунитету организм освобождаться от вируса, за некоторым исключением (при гепатите В, С возможна персистенция вируса).
6. Выздоровление.
Такая стадийность течения характерна для острых вирусных инфекций.
Вирусный грипп.
Возбудитель гриппа – пневмотропный РНК-содержащий вирус (А, В, С), чрезвычайно изменчив, много типов и подтипов, поэтому каждая эпидемия сопровождается новыми штаммами.
Путь передачи – воздушно-капельный
Иммунитет строго специфичен, иммунная система человека способна реагировать выработкой АТ только на молекулы, имеющие определенную химическую формулу, даже незначительное изменение АГ приводит к тому, что организм воспринимает его как совершенно новую молекулу, т.е. АТ иммунной системы не могут воздействовать на АГ, подвергшийся мутации. Поэтому часто возникают пандемии.
Ворота инфекции – верхние дыхательные пути, тропизм к мерцательному эпителию. Вирус оказывает цитопатическое действие – дистрофия, некроз, воспаление. Инкубационный период несколько часов до 2-4 дней.
Патогенез:
· цитопатическое – формирование внутрицитоплазматических включений, дистрофия, некроз и десквамация эпителия;
· вазопатическое действие, т.е. парез сосудов, увеличение проницаемости, плазмо- и геморрагия – образование геморрагического экссудата.
· нейропатическое действие (часто вирусные менингоэнцефалиты).
· иммунодепрессивное действие – угнетает активность нейтрофилов, фагоцитоза.
Клинико-морфологические формы гриппа:
1. Легкая: поражение только верхних дыхательных путей (ринит, фарингит, назофарингит, ларингит, трахеит). Развивается катаральное воспаление – острый катаральный рино-ларинго-трахеобронхит.
МАКРО: Слизистые оболочки гиперемированы, с мелкоточечными кровоизлияниями, набухшие, с большим количеством слизи.
МИКРО: вакуольная дистрофия эпителия, десквамация его, кровоизлияния, отек, полнокровие, расширение сосудов, гиперсекреция бокаловидных клеток, лимфоцитарная инфильтрация подэпителиального слоя. Характерно наличие в цитоплазме эпителиальных клеток базофильных и оксифильных включений в мазках-отпечатках со слизистой оболочки носа в самой ранней стадии гриппа.
Базофильные включения (микроколонии вируса гриппа), дают свечение при флюоресцентном исследовании. Протекает 5-7дней, исход – выздоровление.2. Средней тяжести: поражение верхних и средних дыхательных путей, вплоть до мелких бронхов и бронхиол. Воспаление катарально-геморрагическое с переходом на прилежащую легочную ткань и развитием серозно-геморрагической бронхопневмонии. В легких множественные мелкие очаги темно-красного цвета, безвоздушные, плотные, тусклые. Микроскопически это смешанная пневмония – скопление экссудата в просветах альвеол и в межальвеолярных перегородках, появление гиалиновых мембран, геморрагии, очаги ателектаза и острой эмфиземы.Длиться 3-4недели, исход – выздоровление.3. Тяжелая форма течения: протекает в двух вариантах:· Гриппозный токсикоз или токсическая форма гриппа:- слабо выражены местные изменения (катаральный ларингофарингит), но тяжелейшая общая интоксикация с резкими дистрофическими изменениями в миокарде, печени, почках, нервных клетках вплоть до некроза. Иногда возможны геморрагии в легком, оболочках и ткани головного мозга. Длится 4-5 дней, часто заканчивается летальным исходом.· Грипп с преимущественным поражением дыхательных путей характеризуется:- тяжелейшими изменениями в воротах инфекции. Это связано с выраженным цитопатическим и вазопатическим действием;- дистрофией и некрозом мерцательного эпителия трахеи и бронхов – геморрагически – некротический ларинготрахеобронхит.Если эпителий погиб, создаются условия для присоединение вторичной инфекции и развитию гнойного воспаления (фибринозно-гнойный трахеобронхит). Имеет значение и угнетение вирусом фагоцитарной активности.Осложнения тяжелой формы гриппа:1.Гриппозный панбронхит – воспаление всех слоев стенки бронха.2.Гриппозная пневмония (вирусно-бактериальная).Особенности гриппозной пневмонии: По этиологии: вирусно-бактериальнаяПо патогенезу: бронхопневмония.По распространенности: очаговая – дольковая; – дольково-сливнаяПо локализации
: смешанная – экссудат и в просвете альвеол и межальвеолярно (и в паренхиме и в строме).
По характеру экссудата: геморрагическая, серозная, гнойная, фибринозно-гнойная.
В легком появляются участки ателектаза, эмфиземы, кровоизлияния:
Макроскопически – « большое пестрое легкое». Протекает долго и тяжело. Это обусловлено снижением иммунитета и поражением дренажной системы (бронхи, строма в которой находятся лимфатические и кровеносные сосуды), что затрудняет рассасывание экссудата.
Осложнения гриппозной пневмонии:
Легочные:
1.Абсцесс.
2.Карнификация, пневмосклероз.
3.Переход в хроническую форму.
Внелегочные:
1. Гнойный плеврит, медиастинит, перикардит;
2. Геморрагический менингоэнцефалит;
3. Переход инфекции на синусы – гайморит, фронтит, пансинусит – воспаление всех пазух (серозно-геморрагический, потом гнойный);
4. Отит (серозно-геморрагический, потом выздоровление).
Возможны негнойное воспаление в органах: миокардит, нефрит.
Наиболее тяжело протекает у детей, может развиваться ложный круп, отек и асфиксия.
Корь
Острое высоко контагиозное инфекционное заболевание детей. У взрослых протекает тяжело. Развивается катаральное воспаление в слизистой оболочке верхних дыхательных путей, конъюнктиве, пятнисто-папулезная сыпь на коже.
Этиология: возбудитель – РНК-содержащий вирус.
Путь передачи – воздушно-капельный.
Ворота инфекции – дыхательные пути, конъюнктива глаза.
Морфологические проявления:
Местные: вирус попадает в ворота инфекции и развивается катаральное воспаление – ринит, ларингит, конъюнктивит (светобоязнь)
Общие: энантема – высыпания на слизистой рта (белые пятна с геморрагическим ободком) Вильшовского-Филатова-Коплика – имеет диагностическое значение.
– экзантема – пятнистая сыпь на коже (сверху вниз). Это проявления виремии: сначала за ушами, потом на лице, шее, туловище и затем на разгибательных поверхностях конечностей (этапность высыпаний).
Длится 2-3 нед.
Коревой вирус снижает барьерную функцию эпителия, фагоцитоз, падает титр антител – условия для вторичного инфицирования и обострения хронических процессов (
туберкулез). Перенесенная корь оставляет стойкий иммунитет. От кори не умирают, если нет осложнений.Осложнения:Легочные:1. Панбронхит – некротический или гнойно-некротический.2. Коревая пневмония:a. По патогенезу – бронхопневмонияb. По распространению – очаговаяc. По локализации – смешаннаяd. Экссудат – серозныйТечение длительное, т.к. нарушается дренажная система (от 1 месяца до 2-х лет). У маленьких детей гигантоклеточная.Осложнения:a. Карнификацияb. Ателектазc. Абсцессd. Гангренаe. Пневмосклерозf. Бронхоэктазы.Внелегочные:1. Эмпиема плевры2. Отит3. Нома4. Энцефалит5. Колит (через 2-3 мес.)Вирусный гепатит:Этиология: возбудитель вирусы A, B, C, D, E, F.Они отличаются эпидемиологичеки.Иммунитет не является перекрестным, поэтому человек перенесший А, может заболеть В, С, Е.Они имеют различный патогенез, но тропны к гепатоцитам: Основные характеристики:Вирус А – фекально-оральный путь передачи, короткий инкубационный период (до 45 дней), вирус оказывает прямое цитопатическое действие на гепатоциты, в сыворотке крови выявляются Ig M против ВГА, носительства нет, спорадический или эпидемический характер.Вирус В – парентеральный путь (распространяется через кровь – шприцы и другие загрязненные кровью инструменты), половым путем; длительный инкубационный период (до 180 дней); проникает в гепатоциты, не повреждает их, а изменяет антигенную структуру, делает их аутоантигенами, т.е. повреждение гепатоцитов (цитопатическое) вызывают клетки иммунной системы (лимфоциты, макрофаги). Часто носительство и хронические формы. Относительно тяжелое поражение печени. Возможно бессимптомное течение. Специфический диагноз основан на выявлении в сыворотке крови антител к поверхностному антигену ВГВ (HBsAg, называют австралийский антиген).Морфологически не различимы. Острое течение характерно для любого вируса.Вирусный гепатит А и В имеет близкую морфологию:-белковая дистрофия гепатоцитов (вакуольная)-очаговый апоптоз с появлением телец Каунсильмана-отек портальных трактов с воспалительной инфильтрацией.