Файл: Вирусные инфекции.docx

ВУЗ: Не указан

Категория: Не указан

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 23.11.2023

Просмотров: 30

Скачиваний: 2

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.


-гиперплазия клеток Купфера

-внутри- и внеклеточный холестаз. 

Формы острого вирусного гепатита:

Острая циклическая (или желтушная форма) – наиболее легкая форма. Макро: печень увеличена в размерах, плотная, полнокровная – большая красная печень.



Микро: дистрофия гепатоцитов( вакуольная, баллонная) и некроз ( при В – ступенчатые и мостовидные в зависимости от активности), тельца Каунсильмана (округлые эозинофильные гомогенные образования со сморщенным ядром или без ядра), пролиферация звездчатых эндотелиоцитов (макрофагов – клеток Купфера), в строме одноядерная инфильтрация. Преобладает альтеративный компонент – альтеративное паренхиматозное воспаление.

Появляется желтуха, но существуют и безжелтушные формы, когда изменения в печени выражены слабо. Такой больной является источником заражения.

2.     Некротическая форма или с массивными некрозами. Самая тяжелая. Характерны массивные некрозы, молниеносным течением.

Макро: печень в начале увеличена в V, желтого цвета с геморрагиями «большая пестрая печень». Затем быстро уменьшается в размерах, становиться дряблой.

Микро: развиваются мостовидные (от центральной вены до портального тракта) или массивные некрозы печени, в сохранившихся гепатоцитах – гидропическая и баллонная дистрофия, встречаются тельца Каунсильмана, лимфоциты, макрофаги, резко выражен холестаз.

Со временем некроз рассасывается, спадается строма, сближаются триады. Полной регенерации не происходит, на месте некроза разрастается соединительная ткань. Если больные не погибают в острый период от гепатаргии (печеночной недостаточности), то у них формируется крупноузловой цирроз печени.



3.     Холестатическая форма (перихолангиолитическая) – развивается у пожилых людей. В основе – воспаление желчных протоков и внутрипеченочный холестаз.

Макро: печень увеличена в размерах, полнокровная с участками желто-зеленого цвета.

Микро: в центре долек в гепатоцитах – гидропическая или баллонная дистрофия, встречаются тельца Каунсильмана, выражены холестаз, холангит и холангиолит, ведущие к их сдавлению и застою желчи.


Развивается механическая желтуха средней тяжести. Может привести к развитию билиарного цирроза.

При вирусном гепатите С – белковая и жировая дистрофия гепатоцитов.

В пункционном биоптате печени определяется выраженная вакуольная дистрофия гепатоцитов, ступенчатые и мостовидные некрозы как порто-портальные, так и порто-центральные, выраженный склероз с формированием ложных долек, лимфо-гистиоцитарная инфильтрация. Выбрать наиболее верный диагноз.

Ваш ответ :

Хронический вирусный гепатит В с исходом в цирроз


Полиомиелит.

Острое инфекционное заболевание с преимущественным поражением серого вещества передних рогов спинного мозга. Чаще болеют дети в возрасте до 7лет.

Этиология: возбудитель РНК-содержащий вирус из семейства энтеровирусов.

Источник заражения: больной человек.

Путь передачи: фекально-оральный.

Первично вирус размножается в глоточных миндалинах или в групповых лимфоидных фолликулах тонкой кишки, затем лимфогенно распространяется и размножается в регионарных лимфоузлах. А потом поступает в кровь (виремия). Обладает тропизмом к нервной ткани спинного мозга (двигательные нейроны).

Клинически различают 4 стадии заболевания:

1.Препаралитическая.

2.Паралитическая.

3.Восстановительная.

4.Остаточных явлений.

В зависимости от локализации повреждения нервной системы выделяют следующие формы полиомиелита:

1.спинальная.

2.бульбарная.

3.энцефалитическая.

4.смешанная.

Спинальная форма – поражаются передние рога преимущественно грудного отдела спинного мозга.

Макро: оболочки спинного мозга полнокровные, ткань мозга отечна, на поперечном разрезе рисунок серого вещества (рисунок «бабочки») стерт, иногда в области передних рогов – мелкоточечные кровоизлияния и мелкие западающие участки размягчения ткани мозга.

Микро: выраженная дистрофия и некроз нейронов, клетки теряют отростки, округляются, видна нейронофагия, пролиферируют клетки глии, образуются глиальные узелки и околососудистые «муфты». В дальнейшем формируются кисты, глиальные рубцы. При гибели нейронов вторично поражаются нервы (полирадикулоневрит) и атрофия скелетной мускулатуры. В клинике – параличи, чаще нижних конечностей, реже поражается продолговатый мозг – 

Бульбарная форма – паралич дыхательной мускулатуры.

ВИЧ-ИНФЕКЦИЯ.

Этиология: возбудителем является вирус иммунодефицита человека – ВИЧ (HTLV-III или HIV), впервые выделили его в 1983 г., является Т-лимфоцитарным ретровирусом..

Источник – больной человек, вирусоноситель.

Пути передачи: -половой

-парентеральный-

-трансплацентарный, через молоко матери.

Патогенез: тропизм к Т- лимфоцитам-хелперам. Внедряясь в клетку, он размножается там и вызывает цитопатическое действие, что ведет к гибели лимфоцитов, прогрессирующей лимфопении, резко снижается клеточный и гуморальный иммунитет. Заболевание развивается длительно, поэтапно.

Периоды:

1.Инкубационный (длится до нескольких лет) –  период носительства.

2.Период генерализованной лимфаденопатии (протекает - 3-5 лет), увеличение всех групп лимфатических узлов. Сначала развивается гиперплазия, затем  лимфоидное истощение.

3.Преспид – изменения обусловлены оппортунистической инфекцией, вызванными простейшими (пневмоцисты, токсоплазмы), грибами (кандидоз, криптококкоз), вирусами (цитомегаловирус, герпес), бактерии (сальмонеллы), носит рецидивирующий характер, Клинически высокая температура, диарея, потеря веса. Часто поражаются легкие, ЦНС, ЖКТ, кожа , слизистые оболочки и др. органы.

4.СПИД – характерна кахексия, деменция, оппортунистические инфекции и развитие злокачественных опухолей: саркома Капоши, лимфома Беркита, Т-клеточная лимфобластная лимфома и др. Протекают злокачественно, часто приводят к летальному исходу.