ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 23.11.2023
Просмотров: 16
Скачиваний: 1
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
Проявления, свойственные сольтеряющей форме. Артериальная гипотензия – стойкое снижение АД ниже нормы. Нередко отмечаются коллапсы. Причиной этому является – гипонатриемия, гиперкалиемия, гиповолемия, гипогидратация организма вследствие дефицита альдостерона и его эффектов по регуляции водно-солевого обмена.
Проявления, характерные для гипертензивной формы. Артериальная гипертензия – стойкое увеличение АД выше нормы. Причина: избыток в крови минералокортикоида 11-дезоксикортикостерона при недостаточности 11-гидроксилазы.
Гиперкатехоламинемия наблюдается; при опухолях из хромаффинных клеток – феохромоцитомах, развивающихся как изолированно, так и при некоторых формах семейного полиэндокринного аденоматоза.
Проявления гиперкатехоламинемии: артериальная гипертензия, гипертензивные кризы, гипергликемия, гиперлипидемия, нарушения ритма сердца, острые гипертензивные реакции с обмороками, повышение концентрации метаболитов катехоламинов в моче и другие (потливость, тремор, похудание, ретинопатии).
Надпочечниковая недостаточность.
Среди множества состояний, сопровождающихся надпочечниковой недостаточностью, наибольшее клиническое значение имеют болезнь Аддисона, надпочечниковый криз, синдром Уотерхауса-Фридерихсенна, адренолейкодистрофия (сочетание лейкодистрофии и болезни Аддисона), аутоиммунный полигландулярный синдром и гипоальдостеронизм.
Болезнь Аддисона– хроническая первичная недостаточность коры надпочечников, возникает при двустороннем поражении надпочечников, приводящем к их недостаточности, т. е. к уменьшению (или прекращению) секреции глюкокортикоидов и минералокортикоидов.
В 80 % случаев причиной заболевания является аутоагрессивный процесс, за ним по частоте следует туберкулёз. Как синдром хроническая недостаточность коры надпочечников присутствует при множестве наследуемых заболеваний.
Различают первичную, вторичную и ятрогенную формы болезни Аддисона.
Первичная форма (железистая, надпочечниковая) болезни Аддисона обусловлена поражением надпочечников, сопровождающимся гибелью их клеток (преимущественно коркового вещества) и дефицитом кортикостероидов.
Вторичная форма (центрогенная, гипоталамо-гипофизарная) вызвана центрогенными расстройствами в системе неироэндокриннои регуляции – поражением гипоталамуса и / или гипофиза. Это сопровождается дефицитом кортиколиберина и / или АКТГ.
Ятрогенная форма болезни Аддисона является следствием прекращения введения в организм кортикостероидов после длительного их применения с лечебной целью. Развивающееся при этом состояние обозначают как «синдром отмены кортикостероидов» или ятрогенная надпочечниковая недостаточность. Обусловлена продолжительным угнетением функции гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы и атрофией коры надпочечников. Главным провоцирующим фактором ятрогенной надпочечниковой недостаточности является стресс, особенно затянувшийся.
Проявления ятрогенной формы болезни Аддисона следующие:
Мышечная слабость, утомляемость. Механизмы – дисбаланс ионов в биологических жидкостях и мышцах: уменьшение [Nа+], избыток К+; нарушение транслокации Са2+ через плазматическую мембрану, мембраны саркоплазматической сети и митохондрий в мышцах. Причина: недостаточность альдостерона.
Гипогликемия, дефицит глюкозы в миоцитах, недостаточность их энергообеспечения. Причина: недостаточность глюкокортикоидов.
Уменьшение массы миоцитов, дистрофические изменения в них. Причина: недостаточность анаболического эффекта надпочечниковых андрогенов.
Артериальная гипотензия.
Полиурия. Механизм: снижение реабсорбции жидкости в канальцах почек вследствие гипоальдостеронизма.
Гипогидратация организма и гемоконцентрация. Причина этих проявлений – снижение объёма жидкости в сосудистом русле, приводящее к гиповолемии.
Нарушение полостного и мембранного пищеварения, нередко приводящее к развитию синдрома мальабсорбции. Причины: недостаточность секреции желудочного и кишечного сока, обусловленная нарушениями кровоснабжения стенок желудка и кишечника, а также дефицитом кортикостероидов, и профузные поносы. Механизмы: экскреция избыточного количества Nа+ в просвет кишечника в связи с гипоальдостеронизмом, повышение осмоляльности кишечного содержимого, что вызывает транспорт жидкости в кишечник и так называемый осмотический понос. При этом теряется не только жидкость, но и питательные вещества, не всосавшиеся через стенку кишечника.
Гипогликемия. Причина: дефицит глюкокортикоидов, приводящий к торможению глюконеогенеза.
Гиперпигментация кожи и слизистых. Характерны для первичной надпочечниковой недостаточности, при которой гипофиз не поражён. Механизм – повышение (в условиях дефицита кортизола) секреции аденогипофизом как АКТГ, так и меланоцитостимулирующего гормона.
Уменьшение оволосения тела, особенно в подмышечной области и на лобке. Причина – недостаточность надпочечниковых андрогенов.
Надпочечниковый криз. К острой недостаточности коры надпочечников относятся гипоадреналовый (надпочечниковый) криз и аддисонов криз – осложнение болезни Аддисона.
Разрушения обоих надпочечников возникают в следующих случаях:
При травме (например, при автомобильной катастрофе, падении с большой высоты, попадании под завалы).
При двустороннем кровоизлиянии в мозговое вещество и ткань коры надпочечников (например, в родах, при передозировке гепарина, остро или молниеносно протекающем сепсисе). В последнем случае говорят о синдроме Уотерхауса-Фридериксенна.
При удалении надпочечника, поражённого гормонпродуцирующей опухолью. Недостаточность развивается в результате гипо- или атрофии коркового вещества второго надпочечника.
Проявления острой недостаточности коры надпочечников:
Острая гипотензия. Причины: острая недостаточность катехоламинов, дефицит минералокортикоидов и гиповолемия. Указанные факторы вызывают снижение сердечного выброса, тонуса сосудов и ОЦК.
Гипогидратация организма. Причины: недостаток минералокортикоидов (обусловливает потерю организмом натрия и воды), рвота (особенно выражена при тяжёлых инфекциях и интоксикациях).
Нарастающая недостаточность кровообращения (центрального, органотканевого, микрогемоциркуляции). Причины: острая сердечная недостаточность, снижение тонуса гладкомышечных клеток стенки артериальных сосудов, уменьшение ОЦК. Каждое из названных изменений само по себе и особенно в совокупности нередко приводит к коллапсу и обморокам. Острая тяжёлая недостаточность кровообращения является главной причиной смерти большинства пациентов с гипоадреналовым кризом.
Общий адаптационный синдром. Болезни адаптации.
Адаптация – системный, стадийно развивающийся процесс приспособления организма к факторам чрезвычайной силы , длительности и /или необычного характера (стрессовым факторам). Адаптационный процесс – общая реакция организма на действие фактора внешней или внутренней среды, характеризующаяся стадийными изменениями жизнедеятельности, обеспечивающая повышение резистентности организма и приспособляемости организма к меняющимся условиям существования . Впервые представление об адаптационном процессе было сформулировано Гансом Селье , который выделял общую и местную формы синдрома: общий адаптационный синдром характеризуется вовлечением в него большинства физиологических систем организма; местный наблюдается в отдельных органах или тканях (воспаление, опухоль, аллергическая реакция), но при большем или меньшем участии всего организма. Адаптация обеспечивает высокую устойчивость к фактору , который вызвал процесс, а также и к другим раздражителям . Если стрессовый фактор характеризуется чрезвычайной силой, то развитие адаптации может сочетаться с нарушением жизнедеятельности организма , возникновением болезней или даже смертью. Причины адаптационного синдрома могут быть экзогенными ( значительные колебания атмосферного давления, температуры , гравитационные перегрузки существенно повышенная или пониженная физическая нагрузка , дефицит или повышенное содержание кислорода в воздухе, голодание , интоксикация, инфекция) и эндогенными ( недостаточность физиологических систем , органов, дефицит или избыток гормонов , ферментов , цитокинов и др.) Возникновение и развитие адаптационного синдрома зависит от реактивности организма и условий , в которых действует фактор.
Адаптационный синдром начинает развиваться на фоне генерализованной ориентировочной реакции , активации неспецифического , а также специфического ответа на причинный фактор. В последующем формируются временные связи и функциональные системы, обеспечивающие организму либо «уход» от действующего чрезвычайного агента , либо преодоление патогенных его эффектов, либо оптимальный уровень жизнедеятельности , несмотря на продолжающееся влияние этого агента , т.е. адаптацию .
Для общего адаптационного синдрома характерна триада:
- гипретрофия коры надпочечников
- инволюция тимико-лимфатического аппарата
- образование язв и эрозий в желудочно-кишечном тракте.
Выделяют следующие стадии общего адаптационного синдрома:
1. Стадия тревоги (включающая в себя шок и контршок). Характеризуется кратковременным уменьшением резистентности, затем восстановлением и последующим повышением сопротивляемости. В основе развития срочной адаптации лежит несколько взаимосвязанных механизмов : активация нервной и эндокринной систем и как следствие- значительного увеличения в крови стрессовых , активирующих функцию и катаболические процессы гормонов и нейромедиаторов- адреналина , норадреналина , глюкагона , глюко – и минералокортикоидов , тиреоидных гормонов; увеличение содержания в тканях и их клетках различных местных «мобилизаторов» функций – Са 2+ , ряда цитокинов , пептидов, нуклеотидов и др. ( активация протеинкиназы и как следствие усиление липолиза, гликолиза , протеолиза и др.) ; изменение физико- химического состояния мембранного аппарата клеток и активности ферментов ( активация перекисного окисления липидов). Следствием этих изменений усиливается распад органических соединений ( белков , липидов углеводов), клеточных структур , мобилизуются пластические ресурсы организма в крови возрастает уровень аминокислот , глюкозы, жирных кислот. Увеличение функции органов , расход субстратов обмена веществ и макроэргических нуклеотидов, относительная недостаточность кровоснабжения тканей могут сопровождаться развитием дистрофических изменений в ткани вплоть до некроза. Поэтому на стадии срочной адаптации возможно развитие болезней и патологических процессов ( язвенная болезнь, артериальная гипертензия , иммунопатологические состояния , инфаркт миокарда, нервно- психические расстройства ). Биологический смысл реакций , которые развиваются в этой стадии , состоит в создании условий необходимых для того , чтобы организм «продержался» до этапа формирования его устойчивой повышенной резистентности к действию экстремального фактора .
2. Вторая стадия адаптационного синдрома – стадия повышенной устойчивой резистентности или долговременной адаптации. Характеризуется стойким и длительным увеличением сопротивляемости организма как к фактору,вызвавшему стресс, так и к другим патогенным агентам. В эту стадию формируется состояние специфической устойчивости организма к конкретному агенту и нередко и к другим факторам(перекрестная адаптация). Увеличивается надежность функций и физиологических систем , устраняются признаки стрессорной реакции, формируется эффективное приспособление организма , надежная адаптация. Реализуются процессы , обеспечивающие преимущественное энергетическое и пластическое обеспечение гиперфункционирующих систем (перераспределение кровотока , активация генетического аппарата).
3. Третья стадия- это стадия истощения. Наступает при очень интенсивном или длительном действии патогенного фактора, а также в условиях функциональной слабости адаптационных механизмов. Сопровождается уменьшением резистентности организма к патогенным воздействиям. Такое уменьшение не обязательно. В большинстве случаев адаптация завершается формированием долговременной повышенной устойчивости . При повторном , многократном развитии процесса адаптации наступает изнашивание ( истощение) систем , обеспечивающих специфическую адаптацию (пожилых людей , после перенесенных тяжелых хронических болезней). Это может способствовать возникновению состояний , которые обозначают как болезни адаптации (точнее ее нарушение)- дизадаптация (гипертоническая и язвенная болезни, эндокринопатии, неврозы, иммунодефицит).
Важным и необходимым компонентом адаптационного синдрома является стресс. Вместе с тем в большинстве случаев он может развиваться и как самостоятельная реакция.
Стресс- генерализованная неспецифическая реакция организма , которая возникает под действием факторов необычного характера, силы и / или длительности. Характеризуется стадийными неспецифическими изменениями в организме- активацией защитных процессов и повышением его резистентности с возможным последующим снижением ее и развития патологических процессов.