Файл: Язвенная болезнь это дефект или повреждение стенки органа.docx
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 30.11.2023
Просмотров: 14
Скачиваний: 2
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ - Это дефект или повреждение стенки органа.
ЭТИОЛОГИЯ
1)Инфекционный фактор -Helikobakter pylori(H.P),
ассоциированность с которым язвенной болезни ДПК составляет 90-100%, а язвы желудка - 50-60%.
2)Наследственная предрасположенность высокая частота ЯБ у однояйцевых близнецов, обнаружение в крови повышенного уровня HLA антигенов ( B5, B12, B14, B15, BW35), увеличенное количество париетальных клеток в 1,8 раза, увеличение гистамин продуцирующих клеток в 3 раза, увеличение пепсиногена 1 и др.
3)Длительный прием НПВП, способствующих изъязвлению путем подавления синтеза простагландинов (одного из факторов защиты слизистой оболочки)через снижение синтеза фермента циклооксигеназы
4)Дуоденогастральный рефлюкс .
Наиболее часто развивается после резекции желудка или при наличии дуоденостаза, при котором происходит повреждение антрального отдела желудка желчью, панкреатическими ферментамии лизолецитином.
5)Реже в генезе язвенной болезни имеет место ишемический фактор ,а также развитие опухоли из гастринпродуцирующих клеток желудка или поджелудочной железы -гастриномы.
ПАТОГЕНЕЗ
Решающим положением в возникновении данной патологии является нарушение равновесия между факторами «агрессии» и «факторами (механизмами)» защиты слизистой оболочки желудка и ДПК. Это отражено в
знаменитых весах «Н. Shay», Согласно данного положения (гипотезы, теории), в качестве основного «агрессора» выступает ацидопептический фактор.
Повышенная его активность может быть обусловлена:
1) увеличением массы обкладочных клеток желудка,
2) избыточной их стимуляцией блуждающими нервами и гастрином,
3) с повышенным содержанием в желудочном соке
«ульцерогенной» фракции пепсина - пепсина-1. Все это может привести к нарушению барьерной функции слизистой оболочки.
Но не только повышение агрессивного кислотно-пептического фактора
способствует образованию язвы
КЛИНИКА
Диспепсические симптомы:
- изжога, отрыжка кислым, воздухом,
- тошнота, рвота, не приносящая облегчение, иногда рвота в виде "кофейной гущи"),
- срыгивание, саливация,
- Снижение аппетита,
- похудание,
- цитофобия
Язва субкардиального отдела: боли локализуются за грудиной и могут иррадиировать в левое плечо, левую руку, пища- ранние боли (15-30 минут после приема пищи - рвота - облегчение
Язва средней и нижней трети желудка: боль локализуется в подложечной области, пища- облегчение (30-60 минут до полной эвакуации пищи) - облегчение
Язва пилорического отдела: боли локализуются в подложечной области справа от средней линии на 5- 7 см выше пупка, иррадиируют в правое подреберье, в спину, голодные боли -прием пищи- облегчение (1,0-1,5 ч до полной эвакуации пищи) - поздние боли.
ДИАГНОСТИКА
ЛАБОРАТОРНАЯ
Клинический анализ крови при неосложненном течении язвенной болезни чаще всего остается без существенных изменений. Иногда отмечается незначительное повышение содержания , но может обнаруживаться и анемия, свидетельствующая о явных или скрытых кровотечениях. и ускорение СОЭ встречаются при осложненных формах язвенной болезни.
Клинический анализ крови
- анемия (нормо-или гипохромная - последствие язвенных кровотечений)
Биохимический анализ крови
- изменения неспецифичны (для диагностики симптоматических язв)
• Кал на скрытую кровь (бензидиновая или гваяковая пробы)
Тесты для диагностики Helicobacter pylori (инфекция HP способствует возникновению рецидивов ЯБ):
- быстрый уреазный тест при ФГДС (биоптат из антрального отдела)
- дыхательный тест с С13-мочевиной
- тест на антиген НР в стуле с моноклоновыми антителами
- серологический тест на HP (кровоточащие язвы, атрофия слизистой, принимающих ИПП и антибиотики)
ИНТРУМЕНТАЛЬНАЯ
ФЭГДС «золотой» стандарт диагностики не только ЯБ, но и HP - обсеменённости желудка, даёт наиболее полную, визуальную характеристику язвенного процесса, позволяет провести биопсию различных участков, исключить или доказать малигнизацию язвы
Ренттенологическое исследование (пассаж бария по пищеводу, желудку и 12 ПК) не утратило своего значения, хотя менее информативно, но более доступно признаки ЯБ: «ниша» на контуре или рельефе слизистой оболочки признаки: «с-м указующего перста», конвергенция складок слизистой к «нише», рубцовая деформация желудка и луковицы 12 ПК, гиперсекреция натощак, нарушение моторики, эвакуации
ЛЕЧЕНИЕ
-
Диетотерапия
-
Консервативное лечение
-
Ингибиторы протонной помпы:
- омепразол 20мг
- лансопразол 30мг
- пантопразол 40мг
-
Хирургическое лечение
Цирроз печени (ЦП)– это диффузный процесс, характеризующийся фиброзом и трансформацией нормальной структуры печени с образованием узлов. Цирроз печени (ЦП)– это диффузный процесс, характеризующийся фиброзом и трансформацией нормальной структуры печени с образованием узлов. Вирусные гепатиты В,С. Воздействие ЛС, метаболические нарушения (наследственный гемохроматоз, болезнь Вильсона, муковисцидоз, ) заболевания желчных путей (внепеченочная обструкция желчных путей, внутрипеченочная обструкция желчных путей:
первичный билиарный холангит, первичный склерозирующий холангит, холангиопатия у детей), нарушение венозного оттока из печени. У цирроза печени нет стадий. Выделяют стадии развития фиброза печени:
1 стадия (F1) — умеренный фиброз, протекает без симптомов;
2 стадия (F2) — фиброз, также протекает без симптомов;
3 стадия (F3) — выраженный фиброз, снижаются функции печени, и может возникать вздутие живота, нарушаться стул, появляется слабость и психосоматические расстройства;
4 стадия (F4) — лишь на этой стадии фиброза можно утверждать, что у пациента развился цирроз печени.
По морфологическим признакам ЦП классифицируют:
а) макронодулярный общая слабость, снижение или потеря аппетита, снижение массы тела и мышечной массы, ощущение тяжести в верхней половине живота. пожелтение кожи, белковых оболочек глаз и слизистой;
(крупноузловой) – нерегулярно расположенные крупные узлы до 5 см в диаметре, разделенные различной ширины тяжами соединительной ткани
б) микронодулярный (мелкоузловой) – регулярно расположенные мелкие узлы 1-3 мм в диаметре, разделенные сетью рубцовой ткани
в) микро-макронодулярный (смешанный)
общая слабость, снижение или потеря аппетита, снижение массы тела и мышечной массы, ощущение тяжести в верхней половине живота. пожелтение кожи, белковых оболочек глаз и слизистой;
осветление или обесцвечивание кала;
потемнение мочи;
болевые ощущения в животе;
отёки; асцит (скопление жидкости в брюшной полости);
кровотечения из носа, желудочно-кишечного тракта, дёсен или геморроидальных узлов, а также подкожные кровоизлияния;
часто возникающие бактериальные инфекции (например, органов дыхания);
снижение полового влечение
Кожный зуд
ЛАБ.ДИАГНОСТИКА
АОК,КАК (лейко- и тромбоцитопения, увеличение СОЕ)
Биохимия крови ( повышение белка, снижение креатинина, снижение альбумина, повышение АЛАТ АСАТ, повышение билирубина)
ОАМ (уробилин)
Тесты на маркеры ЦП
ИНСТРУМЕНТАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
УЗИ брюшной полости ( замещение печеночной ткани, образование узлов, асцит)
ЭГДС) пациентам с ЦП с целью оценки размера вен пищевода и желудка
КТ (снижение плотности печени)
Биопсия
Лечение:
Диета. ( Ограничение пищи, где содержится натрий. Диета должна быть высококалорийной, высокобелковой, низкосолевой.
Этиотропная терапия предполагает лечение основного заболевания, на фоне которого развился цирроз:
при вирусных гепатитах — противовирусная терапия аналогами нуклеозидов;
при алкогольном стеатогепатите — исключение приёма алкоголя;
при лекарственных стеатогепатитах в результате одновременного назначения множества лекарств — ограничение гепатотоксичных и
нефротоксичных лекарственных препаратов с сохранением лекарства только по жизненным показаниям;
при гемохроматозе — отмена препаратов железа.
3)Патогенетическая:
Витамины группы В : тиамин, фолиевая кислота.
Глюкокортикостероиды- преднизолон,
Калий-сберигающий диуретик- спиронолактон
Противовирусные- Гепатамин
Бета-адреноблокаторы- пропранолол
Антигистамины-аденозил. Метионин
Антибиотики- Рифаксимин, цефтриаксон
Аубсорб банки