Файл: Качественные особенности живой материи. Принципы организации во времени и пространстве. Уровни организации живого.docx

ВУЗ: Не указан

Категория: Не указан

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 03.12.2023

Просмотров: 448

Скачиваний: 1

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.


Ttypanosoma brucei gambiense и T.b. rhodesiense (кл. Жгутиковые) — возбудители африканского трипаносомоза, или сонной болезни. Паразит имеет извилистую заостренную с обеих сторон форму. Длина его 17—28 мкм. Стадии, паразитирующие у человека, имеют один жгутик, ундулирующую мембрану сбоку и хорошо заметный кинетопласт у основания жгутика.

Трипаносомы поселяются у человека в крови, лимфе, спинно­мозговой жидкости, в тканях головного и спинного мозга и в серозных полостях. T.b. gambiense встречается в Западной Африке, аT.b. rhodesiense — в Восточной и Юго-Восточной Африке.

Жизненный циклэтих паразитов протекает в организме человека, домашних и диких млекопитающих, в первую очередь копытных. T.b. gambiense чаще поражает человека, свиней и собак, T.b. rhodesiense — диких животных — антилоп и носорогов. Переносчиком первого под­вида является муха це-це Glossina palpalis, живущая поблизости от жилища человека, второго —G. morsitans, обитающая в открытых са­ваннах и саванновых лесах. В связи с этим сонная болезнь, возбуди­телем которой является T.b. gambiense, встречается в антропогенных очагах культурных ландшафтов. Ежегодно регистрируется около 10 000 новых случаев заражения. Восточноафриканский трипаносомоз рас­пространен значительно реже в естественной природе. В основном заболевают охотники, туристы, сезонные рабочие, каждый год — около 1500 человек.

Лабораторная диагностика— исследование мазков крови и спин­номозговой жидкости больного для выявления в них возбудителя. Используются также иммунологические реакции и заражение лабора­торных животных.

Профилактика— кроме борьбы с переносчиками применяют про­филактическое лечение здоровых людей, живущих в очагах трипано­сомоза, делающее организм невосприимчивым к инвазии. Практико­вавшийся ранее отстрел диких животных, являющихся природным резервуаром паразита, вряд ли рационален в связи с возможным нарушением экологического баланса, который складывался в биогео­ценозах на протяжении тысячелетий.

Диагностика— в острой форме заболевания возможно обнаруже­ние трипаносом в крови. При хроническом течении рационально введение крови больного морским свинкам, у которых они обнаружи­ваются в большом количестве на 14-е сутки. Существует еще и свое­образный метод диагностики — кормление на больном неинвазированных переносчиков-клопов, в кишечнике которых трипаносомы быстро размножаются и легко обнаруживаются. Применяют также и методы иммунодиагностики.


Трипаносомы представляют большой интерес не только потому, что способны вызывать у человека серьезные, смертельно опасные заболевания. Колоссальная экологическая пластичность, обеспечива­ющая им эффективное паразитирование в организме хозяина на протяжении нескольких лет, в условиях постоянно действующих ме­ханизмов иммунитета, позволяет этим паразитам осваивать и новых хозяев.


  1. Трихомонада. Систематика, морфология, цикл развития, пути заражения. Лабораторная диагностика, профилактика.

ТРИХОМОНАДА ВЛАГАЛИЩНАЯ - Trichomonas urogenitalis (vaginalis) - возбудитель моче­полового трихомониаза - антропоноза.

Географическое распространение - повсеместно.

Локализация - у женщин паразитирует во влагалище, в цервикальном канале, уретре, моче­вом пузыре и бартолиниевых железах. У мужчин - в уретре, мочевом пузыре, предстательной же­лезе и куперовых железах.

Морфологическая характеристика. Существует лишь в вегетативной форме.

Вегетативная форма размером 14 - 30 мкм, грушевидная, имеет аксостиль, 1 ядро, ундулирующую мембрану, которая достигает только середины тела. Есть 3 - 4 свободных жгутика и один (пятый) тянется вдоль ундулирующей мембраны. Цитостом отсутствует.

Цикл развития.

Инвазионная форма. Вегетативная форма трихомонады попадает в организм человека в ос­новном половым путем, изредка бытовым (через общее полотенце, мочалку и т. д.). Паразит во внешней среде не устойчив и гибнет уже при температуре 39 - 40°С.

Патогенное действие. В слизистых оболочках пораженных органов возникает воспалительный процесс. Возможно скрытое течение заболевания со слабо выраженными симптомами (носительство).

Источник заражения - больной человек и носитель.

Диагностика. Микроскопическое исследование свежих мазков из влагалища и уретры (окрас­ка метиленовым синим или по Романовскому - Гимза).

Профилактика: а) общественная - активное выявление больных и носителей, их лечение; б) личная - соблюдение гигиенических норм в банях, бассейнах, душах и так далее.

ТРИХОМОНАДА КИШЕЧНАЯ - Trichomonas hominis (intestinalis) - возбудитель кишечного трихомониаза - антропоноза.


Географическое распространение - повсеместно.

Локализация - паразит в просвете слепой кишки и нижних отделах тонкого кишечника.

Морфологическая характеристика. Существует лишь в вегетативной форме. Вегетативная форма размером 8 -12 мкм, грушевидная, имеет аксостиль, цитостом, 1 ядро, 3-4свободных жгу­тика и один жгутик тянется вдоль всего тела по краю ундулирующей мембраны.

Цикл развития.

Инвазионная форма. Вегетативная форма попадает к человеку через рот. Заражение происхо­дит при проглатывании трихомонады с немытыми овощами, фруктами, некипяченой водой, то есть фекально - оральным способом.

Патогенное действие. Вопрос о патогенности спорный. Считается, что трихомонада может вы­зывать воспалительный процесс в кишечнике, так как иногда обнаруживают трихомонад с загло­ченными эритроцитами. Трихомониаз чаще сопутствует патологическим процессам в кишечнике, вызванным другими причинами.

Источник заражения - больной человек и носитель.

Диагностика. Микроскопическое исследование свежих мазков жидких фекалий. Обнаружение в них вегетативных форм.

Профилактика: а) общественная - охрана воды и почвы от загрязнения фекалиями; б) личная - соблюдение правил личной гигиены (мытье рук, овощей, фруктов и кипячение воды).


  1. Малярийный плазмодий. Систематическое положение, морфология, цикл развития, видовые отличия. Борьба с малярией. Задачи противомалярийной службы на современном этапе.


Малярийные плазмодии Plasmodium (кл. Споровики)— возбудители малярии. Известны следующие виды малярийных плазмодиев, парази­тирующие у человека: P. vivax — возбудитель трехдневной малярии, Р. falciparum — возбудитель тропической малярии, P. malariae— возбуди­тель четырехдневной малярии, P. ovale— возбудитель овале-малярии, близкой к трехдневной. Три первых вида широко распространены в тропических и субтропических климатических поясах, последний — только в тропической Африке. Все виды сходны морфологически и жизненными циклами, отличаясь друг от друга деталями строения и некоторыми особенностями цикла развития, проявляющимися в ос­новном продолжительностью его отдельных периодов.


Цикл развития представляет собой смену последовательных морфологических стадий в ходе онтогенеза паразита.

Инвазионная форма для человека - спорозоиты, инокулированные комаром в кровь при кровососании. Предэритроцитарное развитие происходит в гепатоцитах человека 1 - 2 недели. Тканевая шизогония дает от 2000 до 40000 мерозоитов из одного спорозоита, попавшего в гепатоцит. Эндоэритроцитарное развитие начинается с проникновения мерозоитов из плазмы внутрь эритроци­та, где происходит последовательная смена следующих стадий: кольцевидный, юный, полувзрослый, взрослый трофозоиты, незрелый и зрелый шизонты. Плазмодий внутри эритроцита растет и делится шизогонией. Развитие паразита занимает 48 часов у P.vivax, P.ovale, P.falciparum и 72 ча­са у P.malariae. Затем происходит разрушение эритроцитов, выброс продуктов жизнедеятельнос­ти паразита и мерозоитов в плазму крови. Сразу после выхода мерозоиты внедряются в новые эритроциты. Процесс развития в организме самки комара, окончатель­ного хозяина плазмодиев, занимает 1 - 3 недели.

Патогенное действие. У больного развиваются периодические приступы лихорадки, включаю­щие в себя фазу озноба, фазу подъема температуры до 39 - 41 °С и фазу спада температуры, со­провождающуюся потоотделением. Длительность приступов в среднем - 6-12 часов. Интервалы между приступами составляют 48 или 72 часа в зависимости от вида плазмодия и совпадают с эн-доэритроцитарными циклами развития паразита. Приступы обусловлены выходом токсических ве­ществ в плазму крови после разрыва эритроцитов. В течение заболевания увеличиваются печень и селезенка, развивается прогрессирующая анемия. Наиболее злокачественный характер имеет тропическая малярия, характеризующаяся самой интенсивной интоксикацией и поражением кро­веносных сосудов мозга.

Источник заражения - больной человек или паразитоноситель.

Диагностика. Микроскопирование окрашенных по Романовскому - Гимза мазков или толстых капель периферической крови больного, исследование эритроцитов. Обнаружение эндоэритроцитарных стадий и мерозоиты в плазме.

Профилактика: а) общественная - санитарно-просветительная работа; наиболее важным яв­ляется выявление и лечение больных и паразитоносителей, так как резервуаром возбудителей ма­лярии служит человек. Одновременно проводится борьба с переносчиками физическими, химиче­скими и биологическими методами; б) личная - защита от укусов комаров.



  1. Токсоплазма. Систематика, морфология, цикл развития, пути заражения. Лабораторная диагностика, профилактика.


ТОКСОПЛАЗМА - Toxoplasma gondii - возбудитель токсоплазмоза человека и животных. Токсоплазмоз-антропозооноз, природно-очаговое заболевание.

Географическое распространение - повсеместно.

Локализация - клетки различных органов человека: головной мозг, ткани глаза, сердечные и скелетные мышцы, матка, легкие, оболочки плода и др.

Морфологическая характеристика.

Токсоплазма Toxoplasma gondii — возбудитель токсоплазмоза. Имеет форму полумесяца, один конец которого заострен более другого. В центре располагается крупное ядро. Длина паразита 4—7 мкм.

Цикл развития. Окончательный хо­зяин - представители семейства кошачьих (чаще домашние кош­ки). Вслед за сложной серией циклов шизо­гонии в тканях кошек происходит последовательно: гаметогония, оплодотворение и спорогония в клетках кишечника. В результате в фека­лиях зараженного животного можно обнаружить ооцисты. Промежуточный хозяин - мышевидные грызуны, человек и другие млекопитающие, птицы, пресмыкающиеся.

Инвазионная форма. Инвазионными являются зрелые ооцисты (со спорозоитами), находящи­еся во внешней среде и распространяемые кошками, а также все стадии бесполого размножения, происходящего в тканях промежуточных хозяев. Кошки заражаются ооцистами, поедая мышей, в организме которых содержатся тахизоиты и брадизоиты. Заражение человека возможно тремя способами: 1) ооцистами перорально при несоблюдении правил гигиены; 2) алиментарно - при употреблении в пищу сырых мясных и куриных фаршей, сырых куриных яиц, некипяченого молока; 3) трансплацентарно.

Патогенное действие. Клинические симптомы очень разнородны, что объясняется различной локализацией паразита. Поражаются нервная, половая, лимфатическая системы, органы зрения, любые органы и ткани. Нередко наблюдается бессимптомное носительство. Уникальной особен­ностью инвазии является то, что паразиты персистируют в тканевых цистах в различных органах и тканях в течение всей жизни хозяина.

Источник заражения - кошки инвазированные Т.gondii, рассеивающие паразитов в окружаю­щую среду с фекалиями