Файл: Симптомы и синдромы поражений сердечнососудистой системы.docx
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 04.12.2023
Просмотров: 68
Скачиваний: 1
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
При митральном и аортальном вальвулите - шумы дующий и льющейся воды. Их тембр аналогичен тембру шума при недостаточности этих клапанов. В большинстве случаев шумы при вальвулите в последующем трансформируются в более громкие и постоянные шумы соответствующих пороков сердца, но можно наблюдать и их исчезновение, когда происходит выздоровление без формирования порока сердца.
Шумы и тоны при перикардите выслушиваются в обе фазы (систолы и диастолы). Их лучше удается выслушать у грудины. Обычно они скребущего характера, но иногда бывают нежными и непостоянными.
Очень своеобразным является звуковой феномен пролабирования митрального клапана. Это либо единичный «щелчок», определяемый после I тона на верхушке сердца, либо целая серия щелчков, создающая картину потрескивания или барабанной дроби. Наряду со щелчками на верхушке выслушивается поздний систолический шум либо дующего, либо жестковато-музыкального характера. В положении стоя шум усиливается. После физической нагрузки щелчок может сливаться с I тоном.
Шумы при врожденных пороках сердца гораздо более вариабельны по характеру и интенсивности. Для всех пороков, характеризующихся сбросом крови (дефекты перегородок, открытый артериальный проток), характерны систолические шумы различной громкости, локализующиеся в области участка сброса (ОАП) или распространяющиеся по области сердца (ДМЖП). Пороки, определяющие наличие «шлюза», т.е. препятствия току крови в крупных сосудах, также дают систолические шумы, но меньшей интенсивности. Дилатация камер сердца может вызывать относительную недостаточность клапанов, и реже - относительный стеноз отверстий сердца. Тогда возникают шумы, имитирующие поражение клапанов.
В основе возникновения синдрома сердечной недостаточности лежат самые разнообразные причины, приводящие к нарушению сократительной способности миокарда.
Своеобразными и относительно «типовыми» синдромами сердечной недостаточности могут быть следующие.
Свойственная большой группе врожденных пороков с артериовенозным сбросом перегрузка малого круга кровообращения с постепенно формирующейся хронической левожелудочковой недостаточностью.
В клинической картине преобладают частые бронхиты или пневмонии, нередко с явлениями бронхиальной обструкции. У детей выслушивание мелкопузырчатых влажных хрипов над легкими возможно уже при умеренном обогащении малого круга кровообращения. В отличие от аналогичного калибра хрипов при воспалительных заболеваниях легких, кардиогенные хрипы никогда не бывают звучными. От хрипов, свойственных ателектазу, их отличает отсутствие локальности выслушивания. Наряду с одышкой и кашлем при сердечной декомпенсации можно констатировать существенное нарастание цианоза, расширение границ сердца, нарастающую тахикардию, увеличение размеров печени.
Кардиогенный цианоз может быть дифференцирован с цианозом легочного происхождения, свойственным большой группе детей с бронхопульмональной дисплазией и другой инвалидизирующей патологией легких. Кардиогенный цианоз перегрузки малого круга кровообращения закономерно уменьшается или даже просто исчезает после начала вдыхания 100% кислорода. При поражениях легких эффект такой кислородной «пробы» практически не заметен. Постепенно формируется отставание в физическом развитии. При последующем нарастании гиперволемии малого круга и легочной гипертензии можно ожидать постепенной смены артериовенозного шунта на венозно-артериальный со значительным нарастанием цианотичности кожи. Присоединение инфекционных поражений дыхательных путей может приводить к острому нарастанию сердечной декомпенсации по типу острого отека легких. В распознавании большое значение имеет симптоматика сопутствующего врожденного порока сердца с артериовенозным шунтированием.
По скорости возникновения декомпенсации кровообращения различают острую (несколько часов) и хроническую (от нескольких дней и более длительно) формы сердечной недостаточности.
Следует напомнить, что при левожелудочковой недостаточности отмечается переполнение малого круга кровообращения, при правожелудочковой недостаточности - переполнение большого круга.
По клиническим признакам различают несколько степеней недостаточности кровообращения у детей.
I степень не проявляется в состоянии покоя. Характеризуется появлением затруднений при сосании, раздражительностью, нарушением сна, одышкой и тахикардией при беспокойстве и после нагрузки.
II степень, подстепень А. Проявляется в зависимости от того, в каком круге кровообращения возникли расстройства гемодинамики. При левожелудочковом типе возникает одышка , тахипноэ 30-50%, тахикардия 10-15%. Правожелудочковый тип недостаточности кровообращения протекает со вздутием живота, умеренной гепатомегалией (до 3 см ниже края реберной дуги), лабильной весовой кривой, урежением мочеиспускании.
II степень, подстепень Б. При левожелудочковом типе тахипноэ 50-70%, тахикардия 15-25%, появляется акроцианоза, навязчивый кашель, непостоянные звучные хрипы в легких. При правожелудочковом типе отмечается значительное увеличение печени (3-5 см), появление пастозности передней брюшной стенки, поясницы, лица, отек мошонки у мальчиков.
III степень. При левожелудочковом типе отмечается клиническая картина отека легкого или состояние предотека с выраженным удушьем, значительным расширением границ сердца, форсированным дыханием, периодическим мучительным кашлем; тахипноэ 70-100%, тахикардия 30-40%. При правожелудочковом типе отмечается выраженный отечный синдром типа анасарки, асцит, гепатоспленомегалия, олигурия, неустойчивый стул.
Наиболее важными компонентами врожденных пороков сердца являются изменения гемодинамики внутри сердца или в прилежащих к нему крупных сосудах, которые схематически можно представить в виде двух синдромов: синдрома шлюза, т.е. сужения или стеноза, препятствующего кровотоку, и синдрома сброса, т.е. аномального сообщения между камерами правого и левого сердца или сосудами, в них впадающими.
Внесердечными синдромами являются нарушения кровообращения в малом или большом круге кровообращения, а также оксигенации крови. Для диагноза чрезвычайно важно выделение синдромов обогащения или обеднения малого круга кровообращения - гипо- или гиперволемии, а также синдрома легочной гипертензии, возникающей либо первично, либо вторично вследствие длительно существующей гиперволемии малого круга кровообращения. Наконец, при всех врожденных пороках сердца можно выделить синдромы перегрузки или гипертрофии либо правых, либо левых отделов сердца, компенсирующих расстройство гемодинамики.
Для синдрома перегрузки левых отделов сердца характерны усиленный, приподнимающий верхушечный толчок, расширение границ сердца влево, подтверждаемое рентгенологическими данными или эхокардиографически, признаки гипертрофии левого желудочка на ЭКГ. Перегрузка левых отделов сердца встречается у больных с аортальным стенозом, коарктацией аорты.
Синдром перегрузки правых отделов сердца характеризуется пульсацией эпигастральной области, усиленным сердечным толчком, увеличением правого желудочка и предсердия, подтверждаемым рентгенологически или эхокардиографически, гипертрофией правых отделов сердца на ЭКГ. Перегрузка правых отделов особенно отчетлива в симптомокомплексе стеноза легочной артерии, дефекта межпредсердной перегородки, тетрады Фалло, транспозиции магистральных сосудов, гипоплазии левого сердца.
Синдром увеличения кровотока через легкие
Шумы и тоны при перикардите выслушиваются в обе фазы (систолы и диастолы). Их лучше удается выслушать у грудины. Обычно они скребущего характера, но иногда бывают нежными и непостоянными.
Очень своеобразным является звуковой феномен пролабирования митрального клапана. Это либо единичный «щелчок», определяемый после I тона на верхушке сердца, либо целая серия щелчков, создающая картину потрескивания или барабанной дроби. Наряду со щелчками на верхушке выслушивается поздний систолический шум либо дующего, либо жестковато-музыкального характера. В положении стоя шум усиливается. После физической нагрузки щелчок может сливаться с I тоном.
Шумы при врожденных пороках сердца гораздо более вариабельны по характеру и интенсивности. Для всех пороков, характеризующихся сбросом крови (дефекты перегородок, открытый артериальный проток), характерны систолические шумы различной громкости, локализующиеся в области участка сброса (ОАП) или распространяющиеся по области сердца (ДМЖП). Пороки, определяющие наличие «шлюза», т.е. препятствия току крови в крупных сосудах, также дают систолические шумы, но меньшей интенсивности. Дилатация камер сердца может вызывать относительную недостаточность клапанов, и реже - относительный стеноз отверстий сердца. Тогда возникают шумы, имитирующие поражение клапанов.
Синдром сердечной недостаточности
В основе возникновения синдрома сердечной недостаточности лежат самые разнообразные причины, приводящие к нарушению сократительной способности миокарда.
Своеобразными и относительно «типовыми» синдромами сердечной недостаточности могут быть следующие.
Свойственная большой группе врожденных пороков с артериовенозным сбросом перегрузка малого круга кровообращения с постепенно формирующейся хронической левожелудочковой недостаточностью.
В клинической картине преобладают частые бронхиты или пневмонии, нередко с явлениями бронхиальной обструкции. У детей выслушивание мелкопузырчатых влажных хрипов над легкими возможно уже при умеренном обогащении малого круга кровообращения. В отличие от аналогичного калибра хрипов при воспалительных заболеваниях легких, кардиогенные хрипы никогда не бывают звучными. От хрипов, свойственных ателектазу, их отличает отсутствие локальности выслушивания. Наряду с одышкой и кашлем при сердечной декомпенсации можно констатировать существенное нарастание цианоза, расширение границ сердца, нарастающую тахикардию, увеличение размеров печени.
Кардиогенный цианоз может быть дифференцирован с цианозом легочного происхождения, свойственным большой группе детей с бронхопульмональной дисплазией и другой инвалидизирующей патологией легких. Кардиогенный цианоз перегрузки малого круга кровообращения закономерно уменьшается или даже просто исчезает после начала вдыхания 100% кислорода. При поражениях легких эффект такой кислородной «пробы» практически не заметен. Постепенно формируется отставание в физическом развитии. При последующем нарастании гиперволемии малого круга и легочной гипертензии можно ожидать постепенной смены артериовенозного шунта на венозно-артериальный со значительным нарастанием цианотичности кожи. Присоединение инфекционных поражений дыхательных путей может приводить к острому нарастанию сердечной декомпенсации по типу острого отека легких. В распознавании большое значение имеет симптоматика сопутствующего врожденного порока сердца с артериовенозным шунтированием.
По скорости возникновения декомпенсации кровообращения различают острую (несколько часов) и хроническую (от нескольких дней и более длительно) формы сердечной недостаточности.
Следует напомнить, что при левожелудочковой недостаточности отмечается переполнение малого круга кровообращения, при правожелудочковой недостаточности - переполнение большого круга.
По клиническим признакам различают несколько степеней недостаточности кровообращения у детей.
I степень не проявляется в состоянии покоя. Характеризуется появлением затруднений при сосании, раздражительностью, нарушением сна, одышкой и тахикардией при беспокойстве и после нагрузки.
II степень, подстепень А. Проявляется в зависимости от того, в каком круге кровообращения возникли расстройства гемодинамики. При левожелудочковом типе возникает одышка , тахипноэ 30-50%, тахикардия 10-15%. Правожелудочковый тип недостаточности кровообращения протекает со вздутием живота, умеренной гепатомегалией (до 3 см ниже края реберной дуги), лабильной весовой кривой, урежением мочеиспускании.
II степень, подстепень Б. При левожелудочковом типе тахипноэ 50-70%, тахикардия 15-25%, появляется акроцианоза, навязчивый кашель, непостоянные звучные хрипы в легких. При правожелудочковом типе отмечается значительное увеличение печени (3-5 см), появление пастозности передней брюшной стенки, поясницы, лица, отек мошонки у мальчиков.
III степень. При левожелудочковом типе отмечается клиническая картина отека легкого или состояние предотека с выраженным удушьем, значительным расширением границ сердца, форсированным дыханием, периодическим мучительным кашлем; тахипноэ 70-100%, тахикардия 30-40%. При правожелудочковом типе отмечается выраженный отечный синдром типа анасарки, асцит, гепатоспленомегалия, олигурия, неустойчивый стул.
Врожденные пороки сердца
Наиболее важными компонентами врожденных пороков сердца являются изменения гемодинамики внутри сердца или в прилежащих к нему крупных сосудах, которые схематически можно представить в виде двух синдромов: синдрома шлюза, т.е. сужения или стеноза, препятствующего кровотоку, и синдрома сброса, т.е. аномального сообщения между камерами правого и левого сердца или сосудами, в них впадающими.
Внесердечными синдромами являются нарушения кровообращения в малом или большом круге кровообращения, а также оксигенации крови. Для диагноза чрезвычайно важно выделение синдромов обогащения или обеднения малого круга кровообращения - гипо- или гиперволемии, а также синдрома легочной гипертензии, возникающей либо первично, либо вторично вследствие длительно существующей гиперволемии малого круга кровообращения. Наконец, при всех врожденных пороках сердца можно выделить синдромы перегрузки или гипертрофии либо правых, либо левых отделов сердца, компенсирующих расстройство гемодинамики.
Для синдрома перегрузки левых отделов сердца характерны усиленный, приподнимающий верхушечный толчок, расширение границ сердца влево, подтверждаемое рентгенологическими данными или эхокардиографически, признаки гипертрофии левого желудочка на ЭКГ. Перегрузка левых отделов сердца встречается у больных с аортальным стенозом, коарктацией аорты.
Синдром перегрузки правых отделов сердца характеризуется пульсацией эпигастральной области, усиленным сердечным толчком, увеличением правого желудочка и предсердия, подтверждаемым рентгенологически или эхокардиографически, гипертрофией правых отделов сердца на ЭКГ. Перегрузка правых отделов особенно отчетлива в симптомокомплексе стеноза легочной артерии, дефекта межпредсердной перегородки, тетрады Фалло, транспозиции магистральных сосудов, гипоплазии левого сердца.
Синдром увеличения кровотока через легкие