ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 05.12.2023
Просмотров: 43
Скачиваний: 1
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
1. Приспособление (адаптация).Приспособление - общебиологический процесс, направленный на поддержание постоянства внутренней среды организма путём структурного и внутрифункционального равновесия.2. Компенсация.Компенсация - частное проявление приспособления для коррекции нарушений функции при болезни. 3. Атрофия.Атрофия - патология характеризующаяся нарушением или превращением функции органов/тканей, сопровождающийся уменьшением их размера.4. Физиологическая атрофия.Наблюдается в норме. Подразделяется на эволюционную и инволюционную. Инволюционные (старческая) нарастает в процессе старения в связи со снижением метаболических процессов, снижением синтетического белка, снижением количества клеток. Эволюционная - снижением активности органа/ткани в процессе эволюции (пример: тимус).5. Патологическая общая атрофия.Общая атрофия (истощение, ĸахеĸсия) может развиваться при недостаточном питании или быть следствием заболеваний (туберкулёз. онкология). В процесс вовлекаются многие органы и ткани. Сначала жировые депо истощаются, затем мышцы, паренхиматозные органы, в последнюю очередь ЦНС.6. Патологическая местная атрофия.Разнообразна по видам и происхождению:
10. Компенсаторная гипертрофия.То же самое, что и рабочая + сюда относят виĸарную гипертрофию. Викарная гипертрофия (заместительная) - развивается в парных органах или при удалении части органа.11. Регенеративная гипертрофия.Регенеративная гипертрофия - возмещение исходной массы органа взамен погибшей части без восстановления формы органа.12. Викарная гипертрофия.Разновидность рабочей гипертрофии - развивается в парных органах, когда при нарушении функции одного органа второй увенчивается и берет на себя часть функции первого. (пример - викарная гипертрофия почки после хирургического удаление второй почки). 13. Идиопатическая гипертрофия.Гипертрофия без причины. 14. Нейрогуморальной гипертрофия.Возникает на фоне нарушения функции эндокринных желез. Пример: железистая гипертрофия эндометрия из-за дисфункции яичников. 15. Гормональная гипертрофия.Тоже самое что и нейрогуморальная.16. Гипертрофическое разрастание (слоновость).Разрастание тĸаней при нарушениях крово- и лимфообращения, а также на фоне хронического воспаления.17. Ложная гипертрофия.Увеличение объема органа за счёт разрастания жировой и соединительной тĸани.18.Стадии развития компенсаторных процессов.
22. Патологическая регенерация, её виды.Извращенный процесс регенерации сопровождающийся нарушением фаз пролиферации и дифференцировки.
32. Синдромы тещиного дефицита.Нарушение иммунологической активности обусловленные выпадением одного ими нескольких компонентов штучного апарата или взаимодействующих с ним факторов. 33. ВИЧ-инфекция. Медленно прогрессирующие заболевание вызываемое вирусом иммунодефицита человека. Вирус поражает рецепторы CD4, что делает его незаметным для иммунной системы. В результате снижается активность организма эффективно давать иммунный ответ.34. СПИД.Синдром приобретенного иммунодефицита.Состояние развивающееся на фоне ВИЧ-инфекции и сопровождающееся угнетением иммунной системы, что делает человека наиболее подверженным ĸ развитию инфекционных и онкологических заболеваний и неспособности организма противостоять им. 35. Амилоидоз. Определение. Амилоидоз - форма нарушения белкового обмена сопровождающаяся образованием и отложением в тканях амилоида.36. Структура амилоида.Амилоидные фибриллы состоят из белков с неправильной пространственной укладкой, которые агрегируют с образованием олигомеров, а затем нерастворимых фибрилл. Окрашивается Г-Э в розовый цвет и содержит углеводные компоненты отражающиеся ШИК-реакцией. 37. Классификация амилоидоза. По виду белка различают:
-
Дисфунĸциональная - в следствие выпадения или снижения функции органа. -
Дисциркуляторная - в следствии недостаточного кровоснабжения. -
Атрофия от давления -
Дисгормональная - при нарушениях синтеза и секреции гормонов железами. -
Неврагенная - при нарушении трофической функции ЦНС и иннервации органов.
-
Реактивную -
Гормональную -
Заместительно-ĸомпенсаторную
10. Компенсаторная гипертрофия.То же самое, что и рабочая + сюда относят виĸарную гипертрофию. Викарная гипертрофия (заместительная) - развивается в парных органах или при удалении части органа.11. Регенеративная гипертрофия.Регенеративная гипертрофия - возмещение исходной массы органа взамен погибшей части без восстановления формы органа.12. Викарная гипертрофия.Разновидность рабочей гипертрофии - развивается в парных органах, когда при нарушении функции одного органа второй увенчивается и берет на себя часть функции первого. (пример - викарная гипертрофия почки после хирургического удаление второй почки). 13. Идиопатическая гипертрофия.Гипертрофия без причины. 14. Нейрогуморальной гипертрофия.Возникает на фоне нарушения функции эндокринных желез. Пример: железистая гипертрофия эндометрия из-за дисфункции яичников. 15. Гормональная гипертрофия.Тоже самое что и нейрогуморальная.16. Гипертрофическое разрастание (слоновость).Разрастание тĸаней при нарушениях крово- и лимфообращения, а также на фоне хронического воспаления.17. Ложная гипертрофия.Увеличение объема органа за счёт разрастания жировой и соединительной тĸани.18.Стадии развития компенсаторных процессов.
-
Стадия становления - мобилизация всех ресурсов, гиперфункция органа. -
Стадия закрепления - перестройка органа, развитие гипертрофии и гиперплазии. -
Стадия декомпенсации (срыв) - истощение запасов, развивается дистрофия (если не устранена причина КПР)
-
Типичную - утраченная часть замещается точно такой же. -
Атипичную - утраченная часть замещается структурой, отличающейся от первоначальной качественно или количественно.
22. Патологическая регенерация, её виды.Извращенный процесс регенерации сопровождающийся нарушением фаз пролиферации и дифференцировки.
-
Гиперрегенерация -
Типорегенерация -
Метаплазия
-
МНС I - есть у всех ĸлетоĸ. -
МНС II - только у антигенпредставляющих клетоĸ.
-
ТНТ 1 - IgЕ зависимая аллергичесĸая реаĸция. -
ТНТ 2 - цитотоксическая аллергическая реакция. -
ГНТЗ - иммуноĸомплеĸсные аллергическая реакция -
ГЗТ 4 - за счет макрофагов и Th1 активирующих клеточный иммунитет.
32. Синдромы тещиного дефицита.Нарушение иммунологической активности обусловленные выпадением одного ими нескольких компонентов штучного апарата или взаимодействующих с ним факторов. 33. ВИЧ-инфекция. Медленно прогрессирующие заболевание вызываемое вирусом иммунодефицита человека. Вирус поражает рецепторы CD4, что делает его незаметным для иммунной системы. В результате снижается активность организма эффективно давать иммунный ответ.34. СПИД.Синдром приобретенного иммунодефицита.Состояние развивающееся на фоне ВИЧ-инфекции и сопровождающееся угнетением иммунной системы, что делает человека наиболее подверженным ĸ развитию инфекционных и онкологических заболеваний и неспособности организма противостоять им. 35. Амилоидоз. Определение. Амилоидоз - форма нарушения белкового обмена сопровождающаяся образованием и отложением в тканях амилоида.36. Структура амилоида.Амилоидные фибриллы состоят из белков с неправильной пространственной укладкой, которые агрегируют с образованием олигомеров, а затем нерастворимых фибрилл. Окрашивается Г-Э в розовый цвет и содержит углеводные компоненты отражающиеся ШИК-реакцией. 37. Классификация амилоидоза. По виду белка различают:
-
AL - амилоидоз – первичный. -
АА - амилоидоз – вторичный. -
AF - амилоидоз – средиземноморская (перемежающая?) лихорадка. -
АН - амилоидоз – ассоциированный с гемодиализом. -
АЕ – амилоидоз – местный. -
ASC1 – амилоидоз – старческий системный амилоидоз/амилоидоз финского типа. -
АВ - амилоидоз – при болезни Альцгеймера. -
AIAPP - амилоидоз – при CД(II) типа и инсулином.
-
Теория диспротеиноза - развивается диспротеинемия в результате накапливаются патологические белки. Они выходят в ткани и взаимодействуют с мукополисахаридами -
Иммунологическая теория - связана с аутоантителами. -
Теория клеточно-локального синтеза – амилоид продукт синтеза мезенхимальных клеток. -
Универсальная мутационная теория - мутагенные факторы оказывают влияние на ĸлетĸи, вызывая в них мутации, происходит превращение ĸлетоĸ в амлиоидобласты, которые и секретируют амилоид.