Добавлен: 05.12.2023
Просмотров: 646
Скачиваний: 23
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
Свердловское отделение Медицинского колледжа
государственного учреждения Луганской народной республики
«Луганский государственный медицинский университет
имени Святителя Луки»
Тема реферата:
Обморок. Коллапс. Шок.
Подготовила: студентка
3курса группы Г
специальность «Сестринское дело»
Бондаренко С. Ю.
Свердловск 2022
СОДЕРЖАНИЕ
1. ОБМОРОК. 3
2. КОЛЛАПС 4
3. ШОК. 6
ИСПОЛЬЗОВАННАЯ ЛИТЕРАТУРА 13
1. ОБМОРОК.
Обморок - это вегетативный пароксизм, длящийся 1-3 мин и проявляющийся внезапным нарушением сознания вплоть до его полной утраты, падением артериального давления, брадикардией, сменяющейся тахикардией, холодным потом, мышечной гипотонией. К обморочным состояниям предрасположены лица с лабильной вазомоторной системой, перенесшие тяжелое инфекционное заболевание. Можно выделить следующие варианты обмороков:
-
вазодепрессорный (вазовагальный) обморок связан с внезапно возникшей увеличенной холинергической активностью, вследствие чего развивается дилатация сосудов скелетных мышц, резко падают общее периферическое сосудистое сопротивление и артериальное давление; потеря сознания объясняется резким уменьшением мозгового кровотока; вазовагальные обмороки возникают при переутомлении, недосыпании, эмоциональном напряжении, пребывании в душном помещении при боли, чаще в пре - и пубертатный период; -
обмороки по типу ортостатической гипотонии возникают при быстром переходе из горизонтального в вертикальное положение, при длительном состоянии, приеме бета-адреноблокаторов, нитратов, диуретиков; -
обморок при синдроме гиперчувствительности каротидного синуса обусловлен гиперактивностью каротидного рефлекса, которая вызывает внезапно возникающую брадикардию, асистолию, атриовентрикулярную блокаду. Провоцирующими моментами являются внезапный поворот головы, ношение тугих воротничков. Обмороки могут быть связаны также с заболеваниями ЦНС (эпилепсия), внезапно возникшей аритмией (у детей это чаще встречается при фибрилляции желудочков или асистолии на фоне удлиненного интервала Q-Т, полной антриовентрикулярной блокады, синдрома слабости синусового узла), с органическими заболеваниями сердца (стеноз аорты, миксома левого предсердия) и легких (первичная легочная гипертония), вертебробазилярной недостаточностью, кровопотерей, гипогликемией и др.
Патогенез. Ведущим патогенетическим фактором обморока является падение артериального давления до уровня, при котором нарушается достаточная перфузия мозга. Основные патогенетические звенья при этом: 1. Уменьшение периферического сосудистого сопротивления при системной вазодилатации (ортостатическая гипотензия, психогенные обмороки). 2. Нарушение сердечной деятельности (например, полная поперечная блокада, сопровождающаяся приступами Адамса-Морганьи-Стокса).3. Уменьшение оксигенации крови.
Симптомы. Внезапно появляются тошнота (иногда рвота), звон в ушах, головокружение, потемнение в глазах, возникает кратковременная потеря сознания с резким побледнением кожи и слизистых оболочек, зрачки сужены, реакция их на свет и корнеальные рефлексы отсутствует, тоны сердца глухие, артериальное давление снижено, больные не вступают в контакт, иногда наблюдаются кратковременные тонические, реже клонические судороги.
Восстановление функций и нормализация самочувствия происходят в течение нескольких минут.При объективном обследовании в межприступном периоде устанавливаются (нередко) астеноневротический синдром, лабильность пульса, артериальная гипотензия.
Первая медицинская помощь. Необходимо обеспечить свободное дыхание, расстегнуть воротник, пояс, расслабить одежду, широко открыть окна или вынести больного на открытый воздух, приподнять ножной конец кровати, опрыскать лицо холодной водой или похлопать по щекам полотенцем, смоченным в холодной воде. Хорошо помогает вдыхание возбуждающих средств (нашатырный спирт, уксус, одеколон). При затяжном обмороке тело следует растирать, обложить теплыми грелками. Показано введение 1% раствора метазона (до 5 лет 0,025 мл, 6-10 лет - 0,02 мл, IIосле 14 - 0,15 мл на 1кг массы, не более 1 мл), кофеина (внутрь 0,025-0,1 г на прием, подкожно 0,25-1 мл 10% раствора), кордиамина (0,2-1 мл) при выраженной гипотонии и брадикардии - 0,1-1 мл 0,1% раствора атропина подкожно. При отсутствии эффекта производят искусственное дыхание. Госпитализация показана при повторных обмороках в неврологическое отделение.
2. КОЛЛАПС
Коллапс (от лат. collapsus – упавший) – форма острой сосудистой недостаточности, характеризующаяся падением сосудистого тонуса, признаками гипоксии головного мозга и угнетения жизненно важных функций организма. Может возникнуть на фоне любой инфекции (вирусная, бактериальная), интоксикация (особенно при сочетании с обезвоживанием), при гипо- и гипергликемических состояниях, надпочечниковой недостаточности, пневмонии, отравлениях в терминальной стадии любого заболевания, у девочек в пубертатном периоде может возникнуть ортостатический и эмоциональный коллапс.
Патогенез коллапса обусловлен внезапным падением сосудистого тонуса или значительной потерей массы циркулирующей крови, что приводит к снижению артериального и венозного давления. В результате перераспределения крови в организме сосуды брюшной полости переполняются кровью, сосуды мозга, сердца и других жизненно важных областей обедняются кровоснабжением.
Симптомы. Характерно внезапное резкое ухудшение общего состояния, больной бледнеет, выступает холодный пот, кожа с мраморным рисунком, появляется цианоз губ, температура тела снижена, сознание сопорозное, реже отсутствует, дыхание учащенное, поверхностное, тахикардия, тоны сердца громкие, хлопающие, черты лица заостряются, вены спадаются, давление в них падает. Степень снижения артериального давления отражает тяжесть состояния. Тоны сердца глухие, иногда нарушается ритм сердечных сокращений. Больной безучастен к окружающему, могут появляться судороги, сознание затемнено. Объем циркулирующей крови уменьшается, развивается ацидоз, повышается показатель гематокрита. Температура тела, как правило, пониженная. Дыхание поверхностное, учащенное, но удушья обычно не наблюдается. Больной с острой сердечной недостаточностью находится в вынужденном положении - сидит задыхаясь, так как положение лежа еще больше усиливает одышку. При сосудистой недостаточности положение лежа улучшает кровоснабжение мозга и соответственно состояние больного. Кожные покровы при сердечной недостаточности цианотичны, при сосудистой - бледны, нередко с серым оттенком. При сосудистой недостаточности в отличие от сердечной границы сердца не смещены, венозное давление не повышено (даже падает), шейные вены спавшиеся, отсутствуют характерные для сердечной недостаточности застойные явления в легких. Прогноз зависит от основного заболевания и выраженности острой сосудистой недостаточности.
Первая медицинская помощь. Необходимо срочно уложить больного в горизонтальное положение на спине со слегка согнутой в дорсальном направлении головой, освободить от одежды, обеспечить приток свежего воздуха, обложить теплыми, но не горячими, грелками. Целесообразен легкий массаж живота. Конечности следует растереть разведенным этиловым или камфорным спиртом. Вводят 0,1% раствор адреналина подкожно от 0,2 до 1 мл, 5% раствор эфедрина гидрохлорида - 0,2-0,5 мл. Возможно применение 0,1% раствора норадреналина, 1 мл которого разводят в 250 мл 5% раствора глюкозы и вводят внутривенно капельно со скоростью 50-60 капель в 1 мин, под контролем АД. Мезатон - 1% раствор вводят подкожно в дозе от 0,3 до 1 мл в зависимости от возраста. В случаях с уменьшением объема циркулирующей крови показана трансфузия плазмозамещающей жидкости (реополиглюкин, изотонический раствор хлорида натрия) в среднем до 20 мл/кг в течение 24 ч, преднизолон - 1-2 мг/(кг. сут) внутривенно или внутримышечно.
Метаболический ацидоз устраняют введением 4% раствора гидрокарбоната натрия. Госпитализация после оказания первой медицинской помощи в отделение реанимации и интенсивной терапии. Для диагностики при повторяющихся обмороках и коллапсах применяются ортостатическая проба, пробы с нагрузкой, суточное мониторирование АД и ЭКГ.
3. ШОК.
Шок (франц. choc) - cостояние неожиданного прогрессирующего ухудшения общего состояния больного с нарушением функции ЦНС и системы кровообращения.
Различают: шок от кровопотери, шок от плазмопотери - ожоговый, шок аллергический, шок инфекционно-токсический. Основными клиническими критериями тяжести шока являются: психическое состояние, уровень систолического и пульсового давления, частота и наполнение пульса, температура тела, окраска кожных покровов и слизистых оболочек, ритм мочеотделения. При шоке необходима экстренная госпитализация больного в отделение реанимации.
Патофизиологически шок проявляется расстройством капиллярной перфузии с недостаточным снабжением кислородом и нарушением обмена веществ клеток различных органов. Основными патогенетическими механизмами развития шока являются гиповолемия и недостаточность насосной функции сердца. Эти гиподинамические формы шока отличаются только характером давления наполнения, которое при гиповолемическом шоке (с уменьшением ОЦК) снижено, а при кардиогенном повышено из-за недостаточной насосной функции сердца.
Гиповолемический шок наблюдается при потере крови вследствие кровотечения, плазмы крови (при ожогах), жидкости и электролитов (при неукротимой рвоте и поносах). Гиповолемическому шоку, как и другим его видам, свойственны адинамия, холодная, влажная, бледно-цианотичная или “мраморная” кожа, затемнение сознания. Пульс малого наполнения часто не определяется, дыхание поверхностное, учащенное, тоны сердца глухие, тахикардия, АД резко снижено. Значительно уменьшено количество выделяемой мочи. В отличие от кардиогенного шока шейные вены спадаются, что обусловлено падением венозного давления.
Геморрагический шок. При потере 1/4-1/3 объема циркулирующей крови у больного возникают беспокойство, бледность, снижается количество выделяемой мочи, учащается ритм сердечных сокращений, снижается пульсовое давление. При потере 50% циркулирующей крови нарастает тахикардия, артериальное давление падает, отмечаются резкая бледность, анурия, ступор. Увеличение гематокрита свидетельствует о сгущении крови вследствие потери плазмы.
Кардиогенный шок может возникать при различных поражениях сердца (инфаркте миокарда, митральном и аортальном пороках сердца, при операциях на сердце и др.). Наиболее часто встречается в виде тяжелого осложнения инфаркта миокарда
Первая медицинская помощь. Необходима срочная остановка кровотечения (жгут, лигатуры, тампонада, кровоостанавливающие зажимы). Восстановление кровопотери (переливание крови, альбумина, полиглюкина и др.). Для улучшения микроциркуляции вводят реополиглюкин (1/4 объема переливаемой жидкости), гидрокортизон (5 мг/кг), аскорбиновую кислоту (1-4 мл 5% раствора). Показано введение 4% раствора гидрокарбоната натрия, глюкозы с инсулином, витаминов группы В. При травмах обезболивают участки повреждения местно или дачей наркоза, введением глюкозоновокаиновой смеси (5% раствор глюкозы и 0,25% раствор новокаина).
Ожоговый шок возникает при любом ожоге с поражением более 5% поверхности тела; шок обусловлен нарушением микроциркуляции и водного баланса.
Первая медицинская помощь сводится к немедленной инфузии полиглюкина или изотонического раствора хлорида натрия. Для снятия психического напряжения и обезболивания назначают дроперидол (0,05-0,8 мг/кг, не более 15 мг на введение не более 1 раза в сутки, ампулы по 10 мл 0,25% раствора по 2,5 мг в 1 мл), седуксен (0,3-0,5 мг/кг, не более 10 мг на введение), промедол (0,1 мл 1% раствора на 1 год жизни, не более 1-1,5 мл).
Анафилактический шок.
Патогенез. Анафилактический шок - одно из тяжелых и грозных проявлений острой недостаточности периферического кровообращения. Развивается в ответ на введение разрешающей дозы антигена белковой или небелковой природы. Из антигенов небелковой природы наиболее частой причиной анафилактического шока являются лекарственные препараты, в частности антибиотики, рентгеноконтрастные препараты, яды насекомых при ужалении перепончатокрылыми. Выделяющиеся при этом биологически активные вещества (гистамин, брадикинин, серотонин и др.) повреждают сосудистую стенку с образованием отека и резко снижают АД. Анафилактический шок остро протекает, особенно при парентеральном введении антигена.
Симптомы. В течение нескольких минут возникают головокружение, тошнота, онемение языка, губ, резко выраженный зуд кожи, чувство стеснения в грудной клетке. На фоне гиперемированной кожи появляются высыпания типа крапивницы, отек Квинке, акроцианоз. Кожа покрывается холодным потом. Дыхание шумное, свистящее из-за спазма гладкой мускулатуры бронхов. АД резко падает, иногда невозможно его определить. Тоны сердца глухие, над легкими масса сухих хрипов. При развитии отека легких дыхание становится клокочущим, с кашлем выделяется пенистая мокрота розового цвета. На ЭКГ признаки перегрузки правых отделов сердца, нарушения сердечного ритма и проводимости, нередко - коронарной недостаточности. Дифференциальная диагностика лекарственного анафилактического шока проводится с другими реакциями, обусловленными побочным действием лекарственных препаратов и проявляющимися помимо кожных реакций выраженной вегетососудистой дистонией с гиперемией кожи лица, шеи, туловища, кожным зудом, кратковременным обморочным состоянием. Такие реакции могут возникать, к примеру, при внутримышечном введении раствора никотиновой кислоты. Иногда лекарственный анафилактический шок ошибочно рассматривается как острое соматическое заболевание - инфаркт миокарда, нарушение мозгового кровообращения, эмболия легочной артерии. Это обусловлено наличием 5 клинических разновидностей лекарственного анафилактического шока: типичной, гемодинамической, асфиктической, церебральной и абдоминальной. Основные критерии правильной диагностики -анамнестические данные, сочетание резкого угнетения сосудистого тонуса, дыхательной недостаточности с симптомами аллергического характера.