Файл: Ранняя диагностика нарушений развития речи. Особенности речевого развития у детей с последствиями перинатальной патологии.pdf
Добавлен: 06.12.2023
Просмотров: 54
Скачиваний: 2
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
20
Таблица 2.
Варианты неврологических и речевых нарушений в зависимости от характера перинатального поражения ЦНС.
Характер
поражения
Неврологические нарушения
Речевые
нарушения
Селективный
нейрональный
некроз
Вторичная микроцефалия, тетрапаретические формы ДЦП, симптоматическая эпилепсия, умственная отсталость, корковые сенсорные нарушения.
Алалии, дизартрии.
Парасагиттальный
некроз
Тетрапаретические формы ДЦП симптоматическая эпилепсия, умственная отсталость, корковые сенсорные нарушения.
Алалии, дизартрии.
Перивентрикулярная
лейкомаляция
Диплегические и гемиплегические формы ДЦП, псевдобульбарные нарушения, зрительные проводниковые нарушения.
Псевдобульбарная дизартрия.
Поражение
базальных
ганглиев
и таламуса
Дискинетические
(гиперкинетические) формы ДЦП, сенсорные нарушения.
Гиперкинетические расстройства речи (заикание), дизартрии.
Поражение мозжечка
Атонически-астатическая форма
ДЦП.
Скандированная речь, заикание.
Поражение ствола
Нарушения черепных нервов, бульбарные расстройства.
Бульбарная дизартрия, ринолалия, заикание.
Наряду с рассмотренными грубыми структурными изменениями вещества головного мозга, возникающими вследствие перинатальных повреждений, возможно развитие более
«тонких» изменений, которые не удается выявить с помощью современных методов нейровизуализации. Эти нарушения реализуются на уровне межклеточного взаимодействия и обусловлены отклонениями в процессах клеточной миграции, организации синаптических контактов, миелинизации афферентных и эфферентных нервных проводников. Клинически они начинают проявляться в те возрастные периоды, когда наиболее активно идут процессы формирования высших психических функций. Данные отклонения, выявляемые у детей первого года жизни, в обобщенном виде получили название
«задержки темпов психомоторного и предречевого развития». При этом на первый план
31
Таблица 3.
Генетический контроль механизмов нейроонтогенеза, связанных с развитием речи у детей.
Гены
Кодируемые
белки
Роль генов
FOXP2, 7q31
Кодируемый белок контролирует процесс транскрипции, управляет активностью других генов.
Ген регулирует синаптическую пластичность вплоть до взрослого возраста.
Контролирует как усвоение и применение грамматических правил, так и речевую моторику.
Функции гена относятся не только к развитию речи, но и к координации работы каскада генов и белков, необходимых для развития мозговых функций, в том числе тонкого двигательного контроля.
FOXP1, 3p14
Кодируемый белок участвует в модификации мотонейронов, нейрональной миграции.
FOXP
1, как и его «партнер» FOXP2, отвечает за формирование комплексов структур головного мозга, значимых для развития речи.
CNTNAP2, 7q36
Играет ключевую роль в нейроонтогенезе.
Белок CASPR отвечает за распределение в нейронах калиевых каналов, активацию аксонально- глиальных взаимодействий.
Играет роль в предрасположенности к сложным формам нарушений речи (экспрессивная и импрессивная речь, фонологическая кратковременная память).
ATP2C2
и
CMIP,
16q24
Играют роль в формировании нейронов и их миграции.
Изменения в обоих генах ассоциировались с результатами теста на фонологическую кратковременную память, что подтверждает значимость процессов памяти в освоении речи.
Значительную роль наследственности в этиологии различных форм первичного недоразвития устной речи подтверждает А.Н. Корнев (2006). По данным анализа анамнестических сведений в группе из 72 пробандов с различными формами недоразвития устной речи им показано, что у 43% детей этой группы родители или прародители также страдали нарушениями устной речи (позднее появление речи, нарушения звукопроизношения, заикание). В большинстве случаев наследование происходило по мужской линии (24%), и только в 10% случаев – по женской. Частота встречаемости случаев нарушения устной речи среди родственников пробандов, страдавших недоразвитием речи,
32
ОПРЕДЕЛЕНИЕ ГРУПП РИСКА ПО ФОРМИРОВАНИЮ НАРУ- ШЕНИЙ РЕЧИ У
ДЕТЕЙ ПЕРВОГО ГОДА ЖИЗНИ
В связи с тем, что становление речи тесно связано с развитием сенсорных функций, психики, моторики (особенно тонкой), контроль за речевым (предречевым) развитием является необходимым элементом при оценке нервно-психического развития всех детей раннего возраста, особенно на 1-м году жизни. Для получения максимально объективных и сопоставимых результатов при динамическом наблюдении эту оценку необходимо проводить с учетом скорректированного возраста, так как становление психомоторных и речевых функций у недоношенных и доношенных детей происходит в разные временные периоды.
Важно не только выявить задержку формирования речевых функций, но и провести дифференциацию: является ли эта задержка доброкачественной (темповой) или патологической, требующей неотложной логопедической и медикаментозной коррекции.
Этапы речевого развития тесно взаимосвязаны между собой и закономерно сменяют друг друга. Только последовательное динамическое развитие речевой функции обеспечивает ее полноценный характер. Знание основных закономерностей периодизации речевого развития является основой для диагностики нарушений темпов его формирования.
Подготовительный (предречевой период) ограничен первым годом жизни и в значительной степени реализуется за счет безусловно-рефлекторной нервной регуляции речевого аппарата и речевых (предречевых) функций. На первом году жизни дети последовательно проходят ряд стадий предречевого развития, для каждой из которых характерны звуковые реакции определенного типа. Выделяют следующие типы вокализаций: крик, плач, кряхтение (появляются после рождения), гуление (появляется в конце 1-го месяца, длится до 5–6 мес.), лепет (от 5–6 до 9–12 мес.). Стадии предречевого развития не только тесно взаимосвязаны со стадиями психомоторного развития, но являются неотъемлемой его составляющей. Оценка предречевого развития проводится при комплексном исследовании неврологического статуса и уровня психомоторного развития ребенка с учетом не только календарного, но и скорректированного возраста с учетом срока гестации.
У недоношенных новорожденных, особенно с малым сроком гестации, важный период развития ЦНС (межнейрональная организация и интенсивная миелинизация) происходит не внутриутробно, а в сложных условия постнатальной адаптации. Продолжительность этого периода может варьировать от 2–3 недель до 2–3 месяцев, причем он часто сопровождается развитием различных инфекционных и соматических осложнений. Это может служить дополнительным фактором, обусловливающим нарушения психомоторного и речевого развития у незрелых и недоношенных детей.
В связи с этим, целесообразно на 1-м году выделение групп риска по нарушениям речевого развития. В группу высокого риска должны быть отнесены дети, у которых в первые 3 мес. жизни, в результате углубленного клинико-инструментального обследования были выявлены структурные изменения со стороны головного мозга (см. табл. 2).
В группу риска должны быть включены недоношенные (особенно с экстремально низкой массой тела), дети с нарушениями со стороны дистантных анализаторов
(зрительного и слухового), недостаточностью функций черепных нервов (особенно V,VII,
IX, X, XII), дети с задержкой редукции безусловных автоматизмов, длительно сохраняющимися нарушениями мышечного тонуса.
Обязательными этапами динамического неврологического контроля за детьми на 1-м году жизни являются: 1 мес. жизни (неонатальный период), 1–3 мес. жизни, 3–6 мес., 6–9 мес., 9–12 мес. Оценка неврологического статуса и психомоторного развития на 1-м году должна проводится по следующим критериям.
⨳
Общемозговые симптомы (характер активного бодрствования, наличие и характер судорог).
34
⨳
Состояние черепных нервов.
⨳
Общая двигательная активность (поза, объем активных и пассивных движений, мышечный тонус), сухожильные и периостальные рефлексы.
⨳
Безусловные (врожденные) рефлексы, степень выраженности и редукция.
⨳
Психо-эмоциональные и предречевые реакции.
У детей 1-го месяца жизни среди общемозговых симптомов особого внимания заслуживает длительность и выраженность синдрома угнетения ЦНС. При этом в различной степени нарушаются функции черепных нервов, что клинически проявляется в первую очередь отсутствием безусловных оральных автоматизмов (поискового, хоботкового, сосательного, глота- тельного) и значительными трудностями при проведении энтерального кормления. Кроме того ранним признаками, отражающими дисфункцию бульбарной группы черепных нервов, можно отнести: отсутствие крика (афония), слабый крик с носовым оттенком, монотонный немодулированный крик. Наличие на фоне угнетения неонатальных судорог, особенно повторных и резистентных к терапии, является клинически значимым признаком раннего органического поражения ЦНС и определяет необходимость проведения углубленного инструментального обследования.
Выявление структурных изменений в головном мозге новорожденных является дополнительным объективным критерием, позволяющим отнести их к группе высокого риска по формированию церебральных параличей и выраженных речевых расстройств (см. табл. 2).
Возраст 2–3 мес. характеризуется формированием активного гуления, появлением
«
комплекса оживления», зрительного и слухового сосредоточения, примитивных эмоциональных реакций. В этот период особо значимыми признаками будущих речевых расстройств являются: отсутствие гуления, сохраняющиеся бульбарные нарушения или формирование псевдобульбарных расстройств (оживление рефлексов орального автоматизма, появление спастичности в мышцах языка, затруднения при кормлении), отсутствие реакций фиксации взора и прослеживания за объектом, отсутствие адекватных двигательных и мимических реакций на обращенную речь и ее эмоциональную окраску.
Период 4–6 мес. в норме характеризуется появлением истинного гуления, отличающегося от предыдущего этапа большим разнообразием звуков, интонацией, появлением в конце этого периода сочетания губных звуков с гласными («ба», «па»).
Данный период является начальным этапом перехода от гуления к лепету. При перинатальных поражениях ЦНС возможно запаздывание данного периода, сочетающееся с задержкой темпов психомоторного развития. У детей снижены коммуникативные функции
(зрительное и слуховое сосредоточение, интерес к окружающему), задержано статико- моторное развитие. Гуление и лепет монотонные, тихие, без модуляции и интонаций. При отсутствии нарушений со стороны черепных нервов, зрительного и слухового анализаторов дети должны быть отнесены к группе риска по задержке развития речи.
Кроме выраженной задержки психомоторного развития выявляются нарушения иннервации мимических, речевых мышц. Нарастают трофические нарушения в мышцах языка, глотки, проявляющиеся при бульбарных нарушениях как афонией, так и носовым оттенком вокализации (ринофония). При формировании ДЦП наблюдается активация рефлексов оральной группы, которые к этому периоду должны практически угаснуть.
Обнаруживаются такие нарушения, как спастичность мышц рта, языка, неправильное положение языка в полости рта и его гиперкинезы, распространенные оральные синкинезии, которые препятствуют появлению гуления. Дети данной возрастной группы с такими нарушениями относятся к группе высокого риска по формированию тяжелых речевых расстройств (анартрии, алалии, дизартрий).
Следующие периоды речевого развития (6–9 и 9–12 месяцев) характеризуются формированием лепета и к концу 11–12 месяцев – слогов и односложных слов. Лепет является закономерным продолжением истинного гуления и в норме проявляется соединением отдельных артикуляционных движений в линейную последовательность. Этот этап характеризуется совершенствованием движений губ, языка, мягкого неба, функции
35
СИНДРОМЫ НАРУШЕНИЙ РЕЧЕВОГО РАЗВИТИЯ У ДЕТЕЙ РАННЕГО ВОЗРАСТА.
СОВРЕМЕННЫЕ КЛАССИФИКАЦИИ РАССТРОЙСТВ РАЗВИТИЯ РЕЧИ
Выявление ранних симптомов нарушения предречевого развития у детей, перенесших различные по тяжести перинатальные поражения ЦНС, находится в компетенции врачей
(неонатологов, неврологов, педиатров). Вместе с тем, ранняя диагностика выявленных нарушений обычно предполагает, что в оказании помощи ребенку будет участвовать не только врач, но и логопеды, психологи. Поскольку до настоящего времени не разработано единой классификации речевых расстройств у детей для клиницистов, логопедов, психологов и специалистов по коррекционной педагогике, остановимся на основных принципах их логопедической классификации.
В настоящее время используются следующие классификации нарушений речи у детей:
клиническая классификация Л.О. Бадаляна, а также клинико-педагогическая и психолого-
педагогическая.
Данные классификации хотя и рассматривают одни и те же явления с разных точек зрения, не противоречат одна другой, а дополняют друг друга, так как ориентированы на решение разных задач единого, но многоаспектного процесса логопедического воздействия.
В зависимости от ведущих неврологических нарушений, лежащих в основе речевых расстройств у детей, Л.О. Бадалян [1986, 2000] предложил следующую их классификацию:
I. Речевые расстройства, связанные с органическим поражением ЦНС. В зависимости от уровня поражения речевой системы они делятся на следующие формы:
Алалии – системное недоразвитие речи в результате поражения корковых речевых зон в доречевом периоде. Афазии – распад всех компонентов уже сформированной речи в результате поражения корковых речевых зон. Дизартрии – нарушение звукопроизносительной стороны речи в результате нарушения иннервации речевой мускулатуры. Причем, в зависимости от локализации поражения выделяются несколько вариантов дизартрий: псевдобульбарная, бульбарная, подкорковая и мозжечковая.
II.
Речевые нарушения, связанные с функциональными изменениями ЦНС (заикание, мутизм и сурдомутизм).
III.
Речевые нарушения, связанные с анатомическими дефектами строения артикуляционного аппарата (механические дислалии, ринолалалия).
IV.
Задержки речевого развития различного происхождения (при недоношенности, при тяжелых заболеваниях внутренних органов, педагогической запущенности и т.д.)
В настоящее время в отечественной логопедии используются две классификации речевых нарушений.
Таблица 2.
Варианты неврологических и речевых нарушений в зависимости от характера перинатального поражения ЦНС.
Характер
поражения
Неврологические нарушения
Речевые
нарушения
Селективный
нейрональный
некроз
Вторичная микроцефалия, тетрапаретические формы ДЦП, симптоматическая эпилепсия, умственная отсталость, корковые сенсорные нарушения.
Алалии, дизартрии.
Парасагиттальный
некроз
Тетрапаретические формы ДЦП симптоматическая эпилепсия, умственная отсталость, корковые сенсорные нарушения.
Алалии, дизартрии.
Перивентрикулярная
лейкомаляция
Диплегические и гемиплегические формы ДЦП, псевдобульбарные нарушения, зрительные проводниковые нарушения.
Псевдобульбарная дизартрия.
Поражение
базальных
ганглиев
и таламуса
Дискинетические
(гиперкинетические) формы ДЦП, сенсорные нарушения.
Гиперкинетические расстройства речи (заикание), дизартрии.
Поражение мозжечка
Атонически-астатическая форма
ДЦП.
Скандированная речь, заикание.
Поражение ствола
Нарушения черепных нервов, бульбарные расстройства.
Бульбарная дизартрия, ринолалия, заикание.
Наряду с рассмотренными грубыми структурными изменениями вещества головного мозга, возникающими вследствие перинатальных повреждений, возможно развитие более
«тонких» изменений, которые не удается выявить с помощью современных методов нейровизуализации. Эти нарушения реализуются на уровне межклеточного взаимодействия и обусловлены отклонениями в процессах клеточной миграции, организации синаптических контактов, миелинизации афферентных и эфферентных нервных проводников. Клинически они начинают проявляться в те возрастные периоды, когда наиболее активно идут процессы формирования высших психических функций. Данные отклонения, выявляемые у детей первого года жизни, в обобщенном виде получили название
«задержки темпов психомоторного и предречевого развития». При этом на первый план
31
выступают признаки снижения эмоциональных реакций, слабая выраженность
«
комплекса оживления», низкая познавательная активность. На фоне снижения познавательной активности отмечается умеренная задержка формирования произвольных двигательных актов, но нарушения мышечного тонуса могут отсутствовать или выражены минимально. В то же время формирование установочных, цепных реакций выпрямления и равновесия обычно задерживается, и тесно коррелирует со степенью задержки психических функций. Одним из кардинальных клинических признаков, характеризующих отклонения во взаимодействии психики и моторики являются нарушения формирования тонких целенаправленных движений. Данный показатель наиболее тесно коррелирует с дальнейшим речевым развитием, являясь прогностическим критерием успешности формирования речи.
Таким образом, выявление структурных изменений в головном мозге новорожденных является ранним объективным прогностическим критерием последующих нарушений психомоторного развития различной степени тяжести и сопутствующих им речевых расстройств.
Раннее органическое повреждение ЦНС в связи с патологией течения беременности и родов традиционно рассматривается в качестве основной причины отставания в развитии речи. Однако в последние годы внимание специалистов также привлекает роль наследственных факторов в формировании нарушений развития речи. Роль наследственной предрасположенности подтверждается высокой внутрисемейной частотой нарушений развития речи. Гены, изменения которых могут детерминировать отставание речевого развития, перечислены в таблице 3. Следует обратить внимание на множественные влияния этих генов на процессы формирования различных мозговых структур и функций, что отражает тесную взаимосвязь в становлении речи и других высших психических функций.
30
«
комплекса оживления», низкая познавательная активность. На фоне снижения познавательной активности отмечается умеренная задержка формирования произвольных двигательных актов, но нарушения мышечного тонуса могут отсутствовать или выражены минимально. В то же время формирование установочных, цепных реакций выпрямления и равновесия обычно задерживается, и тесно коррелирует со степенью задержки психических функций. Одним из кардинальных клинических признаков, характеризующих отклонения во взаимодействии психики и моторики являются нарушения формирования тонких целенаправленных движений. Данный показатель наиболее тесно коррелирует с дальнейшим речевым развитием, являясь прогностическим критерием успешности формирования речи.
Таким образом, выявление структурных изменений в головном мозге новорожденных является ранним объективным прогностическим критерием последующих нарушений психомоторного развития различной степени тяжести и сопутствующих им речевых расстройств.
Раннее органическое повреждение ЦНС в связи с патологией течения беременности и родов традиционно рассматривается в качестве основной причины отставания в развитии речи. Однако в последние годы внимание специалистов также привлекает роль наследственных факторов в формировании нарушений развития речи. Роль наследственной предрасположенности подтверждается высокой внутрисемейной частотой нарушений развития речи. Гены, изменения которых могут детерминировать отставание речевого развития, перечислены в таблице 3. Следует обратить внимание на множественные влияния этих генов на процессы формирования различных мозговых структур и функций, что отражает тесную взаимосвязь в становлении речи и других высших психических функций.
30
Таблица 3.
Генетический контроль механизмов нейроонтогенеза, связанных с развитием речи у детей.
Гены
Кодируемые
белки
Роль генов
FOXP2, 7q31
Кодируемый белок контролирует процесс транскрипции, управляет активностью других генов.
Ген регулирует синаптическую пластичность вплоть до взрослого возраста.
Контролирует как усвоение и применение грамматических правил, так и речевую моторику.
Функции гена относятся не только к развитию речи, но и к координации работы каскада генов и белков, необходимых для развития мозговых функций, в том числе тонкого двигательного контроля.
FOXP1, 3p14
Кодируемый белок участвует в модификации мотонейронов, нейрональной миграции.
FOXP
1, как и его «партнер» FOXP2, отвечает за формирование комплексов структур головного мозга, значимых для развития речи.
CNTNAP2, 7q36
Играет ключевую роль в нейроонтогенезе.
Белок CASPR отвечает за распределение в нейронах калиевых каналов, активацию аксонально- глиальных взаимодействий.
Играет роль в предрасположенности к сложным формам нарушений речи (экспрессивная и импрессивная речь, фонологическая кратковременная память).
ATP2C2
и
CMIP,
16q24
Играют роль в формировании нейронов и их миграции.
Изменения в обоих генах ассоциировались с результатами теста на фонологическую кратковременную память, что подтверждает значимость процессов памяти в освоении речи.
Значительную роль наследственности в этиологии различных форм первичного недоразвития устной речи подтверждает А.Н. Корнев (2006). По данным анализа анамнестических сведений в группе из 72 пробандов с различными формами недоразвития устной речи им показано, что у 43% детей этой группы родители или прародители также страдали нарушениями устной речи (позднее появление речи, нарушения звукопроизношения, заикание). В большинстве случаев наследование происходило по мужской линии (24%), и только в 10% случаев – по женской. Частота встречаемости случаев нарушения устной речи среди родственников пробандов, страдавших недоразвитием речи,
32
составила 42
% при артикуляционной диспраксии, 45 % при моторной алалии, 57 % при параалалической форме недоразвития речи.
В клинической практике для выявления наследственной предрасположенности к нарушениям речевого развития рекомендуется проводить генеалогическое исследование с целью уточнения сведений о родственниках пациентов, а именно об особенностях их развития в детском возрасте, наличии указаний на задержку и другие нарушения речевого развития. Заключение о наследственной предрасположенности считается обоснованным при обнаружении в детстве нарушений устной речи у одного или нескольких ближайших родственников ребенка (отца, матери, родных братьев и сестер).
Таким образом, в основе нарушений речевого развития у детей лежат нейробиологические факторы, в том числе раннее органическое повреждение ЦНС в связи с перинатальной патологией и наследственная предрасположенность, которые у ряда пациентов могут сочетаться. Идентификация этих факторов риска имеет важное значение.
33
% при артикуляционной диспраксии, 45 % при моторной алалии, 57 % при параалалической форме недоразвития речи.
В клинической практике для выявления наследственной предрасположенности к нарушениям речевого развития рекомендуется проводить генеалогическое исследование с целью уточнения сведений о родственниках пациентов, а именно об особенностях их развития в детском возрасте, наличии указаний на задержку и другие нарушения речевого развития. Заключение о наследственной предрасположенности считается обоснованным при обнаружении в детстве нарушений устной речи у одного или нескольких ближайших родственников ребенка (отца, матери, родных братьев и сестер).
Таким образом, в основе нарушений речевого развития у детей лежат нейробиологические факторы, в том числе раннее органическое повреждение ЦНС в связи с перинатальной патологией и наследственная предрасположенность, которые у ряда пациентов могут сочетаться. Идентификация этих факторов риска имеет важное значение.
33
ОПРЕДЕЛЕНИЕ ГРУПП РИСКА ПО ФОРМИРОВАНИЮ НАРУ- ШЕНИЙ РЕЧИ У
ДЕТЕЙ ПЕРВОГО ГОДА ЖИЗНИ
В связи с тем, что становление речи тесно связано с развитием сенсорных функций, психики, моторики (особенно тонкой), контроль за речевым (предречевым) развитием является необходимым элементом при оценке нервно-психического развития всех детей раннего возраста, особенно на 1-м году жизни. Для получения максимально объективных и сопоставимых результатов при динамическом наблюдении эту оценку необходимо проводить с учетом скорректированного возраста, так как становление психомоторных и речевых функций у недоношенных и доношенных детей происходит в разные временные периоды.
Важно не только выявить задержку формирования речевых функций, но и провести дифференциацию: является ли эта задержка доброкачественной (темповой) или патологической, требующей неотложной логопедической и медикаментозной коррекции.
Этапы речевого развития тесно взаимосвязаны между собой и закономерно сменяют друг друга. Только последовательное динамическое развитие речевой функции обеспечивает ее полноценный характер. Знание основных закономерностей периодизации речевого развития является основой для диагностики нарушений темпов его формирования.
Подготовительный (предречевой период) ограничен первым годом жизни и в значительной степени реализуется за счет безусловно-рефлекторной нервной регуляции речевого аппарата и речевых (предречевых) функций. На первом году жизни дети последовательно проходят ряд стадий предречевого развития, для каждой из которых характерны звуковые реакции определенного типа. Выделяют следующие типы вокализаций: крик, плач, кряхтение (появляются после рождения), гуление (появляется в конце 1-го месяца, длится до 5–6 мес.), лепет (от 5–6 до 9–12 мес.). Стадии предречевого развития не только тесно взаимосвязаны со стадиями психомоторного развития, но являются неотъемлемой его составляющей. Оценка предречевого развития проводится при комплексном исследовании неврологического статуса и уровня психомоторного развития ребенка с учетом не только календарного, но и скорректированного возраста с учетом срока гестации.
У недоношенных новорожденных, особенно с малым сроком гестации, важный период развития ЦНС (межнейрональная организация и интенсивная миелинизация) происходит не внутриутробно, а в сложных условия постнатальной адаптации. Продолжительность этого периода может варьировать от 2–3 недель до 2–3 месяцев, причем он часто сопровождается развитием различных инфекционных и соматических осложнений. Это может служить дополнительным фактором, обусловливающим нарушения психомоторного и речевого развития у незрелых и недоношенных детей.
В связи с этим, целесообразно на 1-м году выделение групп риска по нарушениям речевого развития. В группу высокого риска должны быть отнесены дети, у которых в первые 3 мес. жизни, в результате углубленного клинико-инструментального обследования были выявлены структурные изменения со стороны головного мозга (см. табл. 2).
В группу риска должны быть включены недоношенные (особенно с экстремально низкой массой тела), дети с нарушениями со стороны дистантных анализаторов
(зрительного и слухового), недостаточностью функций черепных нервов (особенно V,VII,
IX, X, XII), дети с задержкой редукции безусловных автоматизмов, длительно сохраняющимися нарушениями мышечного тонуса.
Обязательными этапами динамического неврологического контроля за детьми на 1-м году жизни являются: 1 мес. жизни (неонатальный период), 1–3 мес. жизни, 3–6 мес., 6–9 мес., 9–12 мес. Оценка неврологического статуса и психомоторного развития на 1-м году должна проводится по следующим критериям.
⨳
Общемозговые симптомы (характер активного бодрствования, наличие и характер судорог).
34
⨳
Состояние черепных нервов.
⨳
Общая двигательная активность (поза, объем активных и пассивных движений, мышечный тонус), сухожильные и периостальные рефлексы.
⨳
Безусловные (врожденные) рефлексы, степень выраженности и редукция.
⨳
Психо-эмоциональные и предречевые реакции.
У детей 1-го месяца жизни среди общемозговых симптомов особого внимания заслуживает длительность и выраженность синдрома угнетения ЦНС. При этом в различной степени нарушаются функции черепных нервов, что клинически проявляется в первую очередь отсутствием безусловных оральных автоматизмов (поискового, хоботкового, сосательного, глота- тельного) и значительными трудностями при проведении энтерального кормления. Кроме того ранним признаками, отражающими дисфункцию бульбарной группы черепных нервов, можно отнести: отсутствие крика (афония), слабый крик с носовым оттенком, монотонный немодулированный крик. Наличие на фоне угнетения неонатальных судорог, особенно повторных и резистентных к терапии, является клинически значимым признаком раннего органического поражения ЦНС и определяет необходимость проведения углубленного инструментального обследования.
Выявление структурных изменений в головном мозге новорожденных является дополнительным объективным критерием, позволяющим отнести их к группе высокого риска по формированию церебральных параличей и выраженных речевых расстройств (см. табл. 2).
Возраст 2–3 мес. характеризуется формированием активного гуления, появлением
«
комплекса оживления», зрительного и слухового сосредоточения, примитивных эмоциональных реакций. В этот период особо значимыми признаками будущих речевых расстройств являются: отсутствие гуления, сохраняющиеся бульбарные нарушения или формирование псевдобульбарных расстройств (оживление рефлексов орального автоматизма, появление спастичности в мышцах языка, затруднения при кормлении), отсутствие реакций фиксации взора и прослеживания за объектом, отсутствие адекватных двигательных и мимических реакций на обращенную речь и ее эмоциональную окраску.
Период 4–6 мес. в норме характеризуется появлением истинного гуления, отличающегося от предыдущего этапа большим разнообразием звуков, интонацией, появлением в конце этого периода сочетания губных звуков с гласными («ба», «па»).
Данный период является начальным этапом перехода от гуления к лепету. При перинатальных поражениях ЦНС возможно запаздывание данного периода, сочетающееся с задержкой темпов психомоторного развития. У детей снижены коммуникативные функции
(зрительное и слуховое сосредоточение, интерес к окружающему), задержано статико- моторное развитие. Гуление и лепет монотонные, тихие, без модуляции и интонаций. При отсутствии нарушений со стороны черепных нервов, зрительного и слухового анализаторов дети должны быть отнесены к группе риска по задержке развития речи.
Кроме выраженной задержки психомоторного развития выявляются нарушения иннервации мимических, речевых мышц. Нарастают трофические нарушения в мышцах языка, глотки, проявляющиеся при бульбарных нарушениях как афонией, так и носовым оттенком вокализации (ринофония). При формировании ДЦП наблюдается активация рефлексов оральной группы, которые к этому периоду должны практически угаснуть.
Обнаруживаются такие нарушения, как спастичность мышц рта, языка, неправильное положение языка в полости рта и его гиперкинезы, распространенные оральные синкинезии, которые препятствуют появлению гуления. Дети данной возрастной группы с такими нарушениями относятся к группе высокого риска по формированию тяжелых речевых расстройств (анартрии, алалии, дизартрий).
Следующие периоды речевого развития (6–9 и 9–12 месяцев) характеризуются формированием лепета и к концу 11–12 месяцев – слогов и односложных слов. Лепет является закономерным продолжением истинного гуления и в норме проявляется соединением отдельных артикуляционных движений в линейную последовательность. Этот этап характеризуется совершенствованием движений губ, языка, мягкого неба, функции
35
дыхания с удлинением произвольного выдоха, ребенок регулирует громкость и высоту голоса в зависимости от ситуации. При общей задержке психомоторного развития без грубых симптомов поражения нервной системы в эти периоды может сохраняться примитивное гуление или рудиментарный лепет в виде однообразия, монотонности голосовых реакций, невозможности произвольного контроля громкости и высоты голоса.
Кроме того, обычно имеет место слабость слуховых реакций (недостаточность слухового внимания, затруднение определения источника звука в пространстве, нарушение дифференцировки восприятия голоса и его тембра). Это является одним из главных факторов в задержке развития понимания обращенной речи. Такие дети входят в группу риска по задержке речевых функций.
У детей, перенесших тяжелое перинатальное поражение ЦНС, к 6–9 месяцам обычно формируются выраженные двигательные нарушения, характерные для разных форм ДЦП, при которых отчетливо проявляются нарушения тонуса в мышцах языка, губ, оральные гиперкинезы, оральные синкинезии. Дети испытывают трудности с жеванием, глотанием, поперхиваются при еде и питье, не могут пить из чашки. Гуление может быть рудиментарным или отсутствовать, лепета нет, нарушена синхронизация дыхания и голосовых реакций (если они есть), дыхания и еды. Эти дети составляют группу высокого риска по формированию тяжелых речевых расстройств.
36
Кроме того, обычно имеет место слабость слуховых реакций (недостаточность слухового внимания, затруднение определения источника звука в пространстве, нарушение дифференцировки восприятия голоса и его тембра). Это является одним из главных факторов в задержке развития понимания обращенной речи. Такие дети входят в группу риска по задержке речевых функций.
У детей, перенесших тяжелое перинатальное поражение ЦНС, к 6–9 месяцам обычно формируются выраженные двигательные нарушения, характерные для разных форм ДЦП, при которых отчетливо проявляются нарушения тонуса в мышцах языка, губ, оральные гиперкинезы, оральные синкинезии. Дети испытывают трудности с жеванием, глотанием, поперхиваются при еде и питье, не могут пить из чашки. Гуление может быть рудиментарным или отсутствовать, лепета нет, нарушена синхронизация дыхания и голосовых реакций (если они есть), дыхания и еды. Эти дети составляют группу высокого риска по формированию тяжелых речевых расстройств.
36
СИНДРОМЫ НАРУШЕНИЙ РЕЧЕВОГО РАЗВИТИЯ У ДЕТЕЙ РАННЕГО ВОЗРАСТА.
СОВРЕМЕННЫЕ КЛАССИФИКАЦИИ РАССТРОЙСТВ РАЗВИТИЯ РЕЧИ
Выявление ранних симптомов нарушения предречевого развития у детей, перенесших различные по тяжести перинатальные поражения ЦНС, находится в компетенции врачей
(неонатологов, неврологов, педиатров). Вместе с тем, ранняя диагностика выявленных нарушений обычно предполагает, что в оказании помощи ребенку будет участвовать не только врач, но и логопеды, психологи. Поскольку до настоящего времени не разработано единой классификации речевых расстройств у детей для клиницистов, логопедов, психологов и специалистов по коррекционной педагогике, остановимся на основных принципах их логопедической классификации.
В настоящее время используются следующие классификации нарушений речи у детей:
клиническая классификация Л.О. Бадаляна, а также клинико-педагогическая и психолого-
педагогическая.
Данные классификации хотя и рассматривают одни и те же явления с разных точек зрения, не противоречат одна другой, а дополняют друг друга, так как ориентированы на решение разных задач единого, но многоаспектного процесса логопедического воздействия.
В зависимости от ведущих неврологических нарушений, лежащих в основе речевых расстройств у детей, Л.О. Бадалян [1986, 2000] предложил следующую их классификацию:
I. Речевые расстройства, связанные с органическим поражением ЦНС. В зависимости от уровня поражения речевой системы они делятся на следующие формы:
Алалии – системное недоразвитие речи в результате поражения корковых речевых зон в доречевом периоде. Афазии – распад всех компонентов уже сформированной речи в результате поражения корковых речевых зон. Дизартрии – нарушение звукопроизносительной стороны речи в результате нарушения иннервации речевой мускулатуры. Причем, в зависимости от локализации поражения выделяются несколько вариантов дизартрий: псевдобульбарная, бульбарная, подкорковая и мозжечковая.
II.
Речевые нарушения, связанные с функциональными изменениями ЦНС (заикание, мутизм и сурдомутизм).
III.
Речевые нарушения, связанные с анатомическими дефектами строения артикуляционного аппарата (механические дислалии, ринолалалия).
IV.
Задержки речевого развития различного происхождения (при недоношенности, при тяжелых заболеваниях внутренних органов, педагогической запущенности и т.д.)
В настоящее время в отечественной логопедии используются две классификации речевых нарушений.
1 2 3 4 5