9. Клиника и диагностика сухого и экссудативного перикардитов.

Ревматический перикардит встречается редко, при тяжелом течении ОРЛ.

Ревматический перикардит бывает сухим (фибринозным) и экссудативным (выпотным).

Сухой (фибринозный) перикардит имеет следующие основные клинические проявления.

Больных беспокоят:

- боли в прекардиальной области или у верхушки; без иррадиации; - различной интенсивности (от незначительных до очень выраженных, нестерпимых); усиливаются при глубоком вдохе, глотании, запрокидывании головы, при надавливании стетоскопом на грудную клетку в области сердца; длительные (часы, дни); начинаются постепенно; не купируется нитроглицерином; купируются приемом НПВП;

- рефлекторные расстройства: снижение АД, нарушение ритма сердца (перебои и сердцебиение), тахипноэ.

При осмотре выявляются: вынужденное положение (сидя, наклонившись вперед или колено-локтевое положение, уменьшающие боли).

При пальпации области сердца: крепитация, боль в области левого грудинно-ключичного сустава и у мечевидного отростка.

При перкуссии сердца: размеры сердца не изменены.

При аускультации сердца: шум трения перикарда – шум выслушивается в зоне абсолютной тупости сердца; напоминает скрип, хруст снега, треск; усиливается при надавливании стетоскопом на грудную клетку, на вдохе.

Шум трения перикарда трехкопонентный: систолический компонент обусловлен систолой желудочков, протодиастолический – расслаблением желудочков, пресистолический – сокращением предсердий (шум Траубе, его сравнивают с ритмом паровоза); шум не проводится; лучше слышен во время систолы желудочков.

ЭКГ- признаки перикардита – конкордантный диффузный подъем сегмента ST при отсутствии зубца Q.

Экссудативный перикардит при ОРЛ встречается реже.

Экссудативный перикардит начинается с клиники сухого перикардита, а затем боли утихают. Как правило, количество выпота в полости перикарда незначительное, экссудат серозный.

Больных беспокоят: одышка, чувство тяжести в области сердца; боли в области сердца – тупые, неинтенсивные: упорный, сухой, лающий кашель (давление выпота на трахею); афония или изменение голоса (давление выпота на левый возвратный нерв).

При осмотре определяется сглаженность межреберных промежутков; выбухание в области сердца; набухание шейных вен, отечность и цианоз шеи и лица (воротник Стокса); отсутствие участия живота в дыхании при большом по объему выпоте (признак Винтера).

При пальпации: пульс парадоксальный (ослабление пульсовой волны на вдохе); верхушечный толчок ослаблен, расположен кнутри от левой границы абсолютной тупости сердца (симптом Жардена); верхушечный толчок часто отсутствует.

При перкуссии сердца: расширение границ сердца влево и вправо; площадь абсолютной тупости сердца, увеличивается, может совпадать с относительной тупостью сердца; конфигурация сердца трапециевидная («крыша с трубой»); границы сердца зависят от положения тела.

---

Симптом Эбштейна – тупой угол между правым контуром сердца и печенью (в норме – прямой).

Исчезает пространство Траубе – признак Ауенбруггера.

Тупость под углом левой лопатки с усиленным голосовым дрожанием, бронховезикулярным дыханием – симптом Эварта-Огольцера.

При аускультации сердца: тоны сердца ослаблены, редко может выслушиваться шум трения перикарда (шум слабый, усиливается или появляется при запрокидывании головы (симптом Герке) и на вдохе (симптом Потена.

Рентгенография грудной клетки: тень сердца увеличена во все стороны, вид «крыши с дымоходом» или форму шара (при тампонаде); исчезают дуги сердца; при рентгеноскопии - ослабевает пульсация контура сердца при сохраненной пульсации дуги аорты.

ЭКГ: снижение вольтажа зубцов ЭКГ.

Эхокардиография: выявляет эхосвободное пространство вокруг сердца (париетальный листок перикарда отодвинут от контура сердца).

10. Поражения кожи и нервной системы при острой ревматической лихорадке.

Поражения кожи при ОРЛ проявляются в виде кольцевидной эритемы и ревматических узелков.

Кольцевидная эритема – это бледно-розовые, иногда розово-цианотичные, едва заметные высыпания в виде кольцевидного ободка с четким наружным и нечетким внутренним контуром, могут сливаться в причудливые формы на плечах и туловище, реже – на шее, лице, бедрах (внутренняя поверхность); безболезненные; незудящие; над кожей не возвышающиеся; при надавливании - исчезают, а потом появляются вновь; в процессе лечения проходят бесследно.

Ревматические узелки – округлые, плотные, малоподвижные, безболезненные образования размером от просяного зерна до фасоли, расположенные в области разгибательной поверхности коленных, локтевых, плюснефаланговых, пястно-фаланговых суставов; в процессе лечения исчезают бесследно за 1-2 месяца.

Поражения нервной системы при ОРЛ характеризуется ревмоваскулитом, энцефалопатией (снижение памяти, головная боль, эмоциональная лабильность, преходящие нарушения функции черепномозговых нервов), гипоталамическим синдромом (вегетососудистая дистония, длительная субфебрильная температура тела, сонливость, жажда, вагоинсулярные или симпатоадреналовые кризы), хореей.

Малая хорея встречается у 7-10% больных ОРЛ, пре­имущественно у девочек, в возрасте от 6 до 15 лет, проходит бесследно на фоне противоревматического ле­чения через 1-2 месяца.

Начало хореи, как правило, постепенное, ребенок становится плаксивым, вялым, затем развивается клиническая пентада признаков.

1. Гиперкинезы - беспорядочные, насильственные движения различных мышечных групп (мышцы лица, шеи, конечностей, туловища), двусторонние, усиливаются при волнениях, исчезают во время сна. Характеризуются гримасничаньем, вычурными движениями, нарушением почерка, невнятностью речи, ребенку трудно есть, пить (не может донести ложку ко рту, не расплескав суп), он не может выполнить координационную пальце-носовую пробу.

---

2. Мышечная дистония с выраженным преобладанием гипотонии вплоть до дряблости мышц (при ослаблении гиперкинезов), может привести даже к ликвидации гиперкинезов и развитию «паралитической» или «мягкой» формы хорея. Характерен симптом «дряблых плеч» - при поднимании больного за подмышки голова глубоко погружается в плечи.

3. Нарушение статики и координации при движениях (пошаты­вание при ходьбе, неустойчивость в позе Ромберга).

4. Выраженная сосудистая дистония.

5. Психопатологические проявления.

В настоящее время часто встречается атипичное течение хореи: нерезко выраженные симптомы с преобладанием вегето-сосудистой дистонии и астенизации.

11. Лабораторная диагностика острой ревматической лихорадки.

Общий анализ крои: лейкоцитоз (8-12 х 10⁹/л и более); нейтрофилез, моноцитоз, преходящая эозинофилия; увеличение СОЭ до 40 мм/ч и более.

Биохимическое исследование сыворотки крови: белки острой фазы воспаления (фибриноген – более 4 г/л, серомукоид – более 0,99 ммоль/л, сиаловые кислоты – более 0,2 ед.опт.плотн., СРП – «+» и более, α₂- глобулины – более 0,08 г/л, γ-глобулины – более 0,16 г/л).

Титр АСЛ-О - более 1:250; титр АСК – более 1:300; титр АСГ – более 1:300.

Модифицированные критерии Джонса для диагностики

острой ревматической лихорадки

Большие критерии	Малые критерии
Кардит Артрит Хорея Кольцевидная эритема Подкожные ревматические узелки	Клинические: Артралгия Лихорадка Лабораторные: Повышение СОЭ Повышение уровня С-реактивного белка Инструментальные: Удлинение интервала РR на ЭКГ Признаки митральной или аортальной регургитации на ЭхоКГ
Данные, подтверждающие предшествовавшую А-стрептококковую инфекцию
Повышенные или повышающиеся титры противострептококковых антител (АСЛ – О > 1:250) Позитивная А-стрептококковая культура, выделения из зева, или положительный тест быстрого определения А-стрептококкового антигена

Диагностическое проавило. Наличие двух больших критериев или одного большого и двух малых критериев в сочетании с данными, подтверждающими предшествующую инфекцию бета-гемолитическим стрептококком группы А, свидетельствует о высокой вероятности ОРЛ.

12. Принципы лечения и профилактики острой ревматической лихорадки.

Больным с острой ревматической лихорадкой назначают препараты, оказывающие гипосенсебилизирующее и притивовоспалительное действие: кортикостероидные гормоны, нестероидные противовоспалительные препараты. Назначают антибиотики, особенно при наличии у больных очагов инфекции, проводят санацию этих очагов.

Профилактика ревматизма включает закаливание организма, улучшение жилищных условий, санитарно-гигиенический режим труда на производстве, борьбу со стрептококковой инфекцией. Для предупреждения рецидивов весной и осенью проводят лекарственную профилактику бициллином.

---

13. Определение, этиологические факторы инфекционного эндокардита.

Инфекционный эндокардит (endocarditis septica) — общее тяжелое заболевание, при котором на фоне септического состояния происходит воспалительное поражение эндокарда с изъязвлением клапанов сердца.

По течению болезни различают:

- острый – длительность заболевания от нескольких дней до 4-6 недель с летальным исходом при отсутствии лечения, клиническая картина соответствует клинике острого сепсиса, как правило, удается выявить входные ворота инфекции;

- подострый инфекционный эндокардит – развивается более постепенно, летальный исход при отсутствии лечения наступает через 6 месяцев.

В зависимости от состояния клапанного аппарата сердца инфекционный эндокардит может быть 2 видов:

- первичный - развивается на интактных клапанах;

- вторичный – при наличии ревматического или атеросклеротического порока сердца; врожденных пороков сердца – дефект межжелудочковой перегородки, открытый артериальный проток; гипертрофической кардиомиопатии с субаортальным стенозом; пролапса митрального клапана; протезировании клапанов. Подострый инфекционный эндокардит развивается в ²/з случаев на фоне уже имеющегося приобретенного или врожден­ного порокa сердца.

Этиология подострого инфекционного эндокардита (endocarditis sеpcica lenta): зеленящий стрептококк (50— 60%); белый или золотистый стафилококк (30—50 %), чаще эпидермальный; энтерококк (10%); реже грамотрицательные бактерии (сальмонелла, синегнойная палочка, клебсиелла, кишечная палочка) и грибы (кандида, гистоплазма и др., встречается чаще у наркоманов); возможна и смешанная инфекция.

Предрасполагающие факторы: патология клапанов сердца; преходящая бактериемия, которая может возникать при длительном стоянии внутривенных катетеров, переливании крови, наркомании, малых и больших хирургических вмешательствах, стоматологических хирургических вмешательствах.

Патогенез подострого инфекционного эндокардита. 1. Асептическое повреждение поверхности эндокарда, которое может быть обусловлено как предшествующим поражением клапанного аппарата сердца, так и усилением тока крови в результате особенностей внутрисердечной гемо­динамики, возникновением пристеночных тромбов в серд­це, изменением местных иммунных свойств эндокарда под влиянием невыясненных причин, что способствует в последующем фиксации инфекционного агента.

2. Преходящая бактериемия - наблюдается у практически здоровых людей после экстракции зуба (50%), тонзиллэктомии и дру­гих малых хирургических вмешательств, а иногда и без видимых причин.

3. Фиксация инфекционного агента на тромботические наслоения, его персистенция на клапанах с последующим отрывом инфицированных тромбов и развитием тромбоэмболических осложнений.

4. Образование большого количества циркулирующих иммунных комплексов, что вызывает иммунное поражение сосудов (васкулит) и внутренних органов (гломерулонефрит, миокардит, серозиты и др.).

---

Клинические проявления забо­левания определяют следующие факторы:

1) инфекцион­ный процесс, повреждающий клапанный аппарат сердца, и метастазы инфекции с возникновением микро­абсцессов в различных органах (последнее более свой­ственно острому течению инфекционного эндокардита);

2) тромбоэмболии в различные органы;

3) отложение циркулирующих иммунных комплексов и другие иммуно­логические нарушения, приводящие к повреждению раз­личных органов и тканей (гломерулонефрит, миокардит, гепатит, артрит, васкулит).

Развернутые клинические проявления инфекционного эндокардита появляются через 5-7 дней после попадания инфекционного агента в кровь.

Общие проявления: жалобы на слабость, быструю утомляемость, одышку; характерна перемежающая лихорадка (субфебрильная лихорадка, на фоне которой не­редко возникают нерегулярные подъемы температуры до 39°С и выше («темпе­ратурные свечи»), типичны познабливание и обильное потоотделение; нередко отмечается высокая лихорадка, сопровождающаяся ознобом и проливным потом; анорексия, снижение массы тела.

Сердечные проявления: появление новых или изменение характера имеющихся ранее в сердце шумов в течение недель, реже месяцев (вследствие прогрессирующего поражения клапанного аппарата сердца); у 1/3 больных – поражение аортального клапана (аортальная недостаточность), реже – поражение митрального клапана (митральная недостаточность); может выслушиваться функциональный шум из-за анемии; может развиваться миокардит с появлением клиники сердечной недостаточности, нарушений ритма (АВ-блокады), у 10% - развивается фибринозный перикардит, в связи с тромбозом коронарной артерии возможно развитие инфаркта миокарда.

Внесердечные проявления.

При осмотре: окраска кожи и видимых слизистых оболочек - бледная из-за развития гемолитической анемии и развития недостаточности клапана аорты или желтовато-серого цвета (цвет «кофе с молоком»); за счет развития васкулита могут определяться кровоизлияния в кожу, слизистые оболочки полости рта, особенно мягкого и твердого неба, на конъюнктивах к переходных складках век (сим­птом Лукина—Либмана); узелки Ослера (болезненные узелки красноватого цвета, расположенные на ладонных поверхностях кистей или подошвах); положительный симптом Кончаловского—Румпеля—Лееда (при сдавлении жгутом или манжетой от аппарата Рива-Роччи плеча в течение 5 минут на сгибательной поверхности локтя в круге, диаметром 5 см, появляется свыше 10 петехий); симптом щипка (множественные петехии при легкой травме кожи в виде щипка); пальцы больных приобретают вид барабанных палочек, ногти Гиппократа — в виде часовых стекол.

Характерны эмболии, обусловленные распадающимися тромботическими наложениями на створках клапана сердца, в сосуды селезенки, почек, мозга, кишечник с образованием инфарктов этих орга­нов.

---

Смотрите также файлы

• Курсовая работа «Маркетинговые факторы управления жизненным циклом товара».pdf

• Шпора по истории.doc

• ПЗ-3 ОРТиЭ Микрофоны телефоны.doc

• лишайники.docx

• Стадии уголовного судопроизводства.doc